作者：刘慧 周青 汪渊肝癌hepg2细胞全反式维甲酸基苯基维甲酸酯细胞周期细胞增殖
摘要：目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（AT-PR）对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响，并初步探讨其可能的作用机制。方法选取HepG2细胞为研究对象，全反式维甲酸（ATRA）和ATPR分别作用细胞，应用MTT比色法测定细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布情况，Western blot法检测HepG2细胞内周期蛋白D（cyclinD）及细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）和CDK6蛋白表达量。结果ATPR能够显著抑制HepG2细胞的增殖，将细胞阻滞在G0／G1期，呈浓度与时间依赖性（P〈0．05），并且同浓度、同一处理时间下，ATPR的抑制率更高（P〈0．05）；此外，Western blot结果显示，ATPR较ATRA更能显著下调HepG2细胞中cyclinD和CDK6蛋白表达水平（P〈0．05），而CDK4蛋白水平在各组变化均不明显。结论同等浓度下，ATPR抑制HepG2细胞增殖的效果明显强于ATRA，其机制可能是AT—PR通过下调cyclinD和CDK6蛋白的表达水平，造成G0／G1期阻滞，最终导致肝癌细胞株HepG2的增殖抑制。
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