时间：2023-05-29 17:43:39
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇低蛋白血症，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
低蛋白血症是肝硬化病人常见的临床表现之一，笔者自2002年～2006年应用升白汤为主治疗肝硬化低蛋白血症44例，取得了满意疗效，现报道如下。
1 临床资料
1.1 诊断标准：
西医诊断标准参照2000年9月西安中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准[1]。入选标准：符合西医诊断标准；年龄16～60岁；丙氨酸氨基转移酶≤10U/L，总胆红素≤50mmol/L；血清白蛋白浓度在35g/L以下。剔除标准：肝癌等恶性肿瘤；伴有心、肾、肺、内分泌、血液、代谢及胃肠道严重原发病者或精神病患者；孕妇或哺乳期妇女。
1.2 一般资料：
入选86例肝硬化患者来源于本院门诊和病房，按数字表法随机分为2组，治疗组44例中，男31例，女13例；年龄19～55岁，平均34.59±10.37岁；体重45～75kg，平均61.46±6.02kg；确诊病程1～24年，平均5.04±4.56年；血清白蛋白浓度22.3～33.5g/L，平均26.3±4.53g/L；按肝功能Child分级：A级12例，B级23例，C级9例。对照组42例中，男26例，女16例；年龄16～55岁，平均34.71±10.21岁；体重42～78kg，平均61.76±5.22kg；确诊病程1～19年，平均4.84±4.86年；血清白蛋白浓度21.6～34.3g/L，平均26.6±4.55g/L；按肝功能Child分级：A级11例，B级23例，C级8例。两组在年龄、性别、体重、病程、血清白蛋白浓度、肝功能Child分级等方面比较无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
2 治疗方法
两组均采用一般治疗，即注意休息、营养，控制钠水的摄入量，纠正电解质紊乱，给予水溶性维生素、肌苷、甘利欣等保肝治疗。对合并胃粘膜病变者加奥美拉唑，合并自发性细菌性腹膜炎者加用抗生素，合并腹水、水肿者加用利尿剂，严重低蛋白质血症病人治疗初期补充少量清蛋白。对照组另予以5%葡萄糖250ml，肝水解肽注射液0.1g，静脉滴注，每天1次，连用30天。治疗组在对照组的治疗基础上，加用自拟升白汤：炒白术30～120g，山药、炒米仁各30g，党参、鳖甲、丝瓜络各10g，生黄芪15g，赤芍20g，水煎浓缩至300ml，分2次口服，连用30天。
3 观察项目
3.1 症状与体征[2]：
包括腹水、浮肿、全身倦怠、腹胀和食欲等，前4项分为无(无相关症状和体征)、轻度(无需服药，不影响日常工作和生活)、中度(症状较明显，部分影响日常生活)、重度(严重影响日常生活，需休息和治疗)。食欲分为好、一般和差。改善程度分为消失或减轻、不变或恶化，进行改善率比较。
3.2 实验室检查：
包括血液常规检查、血清总蛋白、血清白蛋白、肝功能、肾功能检查、血电解质等。
4 治疗结果
4.1 症状改善情况：
治疗15天后，全身倦怠、食欲方面的改善率，两组比较有显著性差异(P
4.2 血清白蛋白变化：
详见表2。治疗组血清白蛋白含量上升明显，保持在高水平状态。在治疗15、30、60、90天时与治疗前比较有显著性差异(P
5 体会
血清白蛋白属中医学气血精微范畴，而脾为仓廪之官，为气血精微生化之源。自拟升白汤中重用炒白术健脾燥湿、益气利水，并佐以甘温之山药、炒米仁、党参、生黄芪，诸甘药相须为用，补脾益气之力益彰；肝硬化多因湿毒热邪稽留血分而肝络不通，或因气虚致瘀，或因气滞生瘀，故又加用赤芍、丝瓜络、鳖甲活血通络、软坚散结。全方共奏“扶脾为要，通络为辅”之功。临床观察表明，疗效较对照组明显为优，且疗效持久。
6 参考文献
[1]中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝病学分会.病毒性肝炎诊断标准[J].中西医结合肝病杂志，2001，11(1)：56-60.
关键词 重组人生长激素 肝硬化 低蛋白血症
肝炎后肝硬化失代偿患者，因其肝细胞合成白蛋白的功能受损，造成低蛋白血症，而低蛋白血症又是腹水形成的主要原因之一。且白蛋白血清水平又是判断肝功能好坏的重要指标。重组人生长激素可以促进蛋白的合成，提高肝细胞的白蛋白的合成水平。用重组人生长激素治疗肝硬化引起的低蛋白血症29例，临床观察结果如下。
资料与方法
观察收治的肝硬化失代偿病人29例（乙肝后肝硬化26例，丙肝肝硬化3例）。血清白蛋白含量低于35g/L血清胆红素60μmol/L以下。诊断均符合1995年北京肝病会议诊断标准，无肿瘤、甲状腺疾患及高血糖。排除其他原因引起的低蛋白血症。
方法：重组人生长激素（安苏萌）4IU皮下注射，第1、2周隔日1次。第3、4周每周2次，4周为1疗程，治疗期间仅用一些退黄、保肝及对症治疗药物。
结 果
1个疗程后全部病例消化道症状在不同程度上减轻或消失，血清白蛋白由治疗前（30.6±3.8）g/L升高至（34.8±4.1）g/L，血清总胆红素均有所下降。治疗期间和治疗后无明显不良反应。见表1。
讨 论
肝脏是蛋白合成的主要场所，慢性肝病者尤其是肝硬化病人存在着明显的肝细胞损害及肝功能减退，从而导致血清白蛋白的合成减少。血浆白蛋白含量＜25g/L时，常出现腹水。临床上对低蛋白血症的治疗主要是补充人血白蛋白。但是外源白蛋白只能暂时提高血清蛋白水平，在体内维持时间较短。而外源性生长激素能改善慢性肝病患者对内源性生长激素的抵抗性，从而促进白蛋白合成。本组病人应用重组人生长激素治疗，能明显提高血清蛋白，短期内未发现任何不良反应。结果表明重组人生长可以增加肝硬化病毒的白蛋白合成，改善营养状况，为有效治疗方法。
参考文献
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【摘要】 目的 探讨普外科患者围术期血浆C-反应蛋白水平与术后低蛋白血症发生的相关性。方法 分析行中等程度以上手术的普外科133例患者围术期血浆C-反应蛋白及白蛋白水平，并就可能产生低蛋白血症的C-反应蛋白水平进行相关性分析。结果 术后血浆C-反应蛋白及白蛋白水平与术前比较差异有显著统计学意义(P
【关键词】 围术期;C-反应蛋白;手术;低蛋白血症
[Abstract] Objective To explore the relationship of perioperative C-reactive protein levels and the incidence of postoperative hypoalbuminemia.Methods Between January 2008 and December 2008，133 patients undergoing moderate-larger operations in the Department of General Surgery were enrolled.Perioperative serum C-reactive protein and serum albumin concentrations were measured and analyzed respectively，the Pearson correlation analysis was performed.Results The postoperative serum C-reactive protein and serum albumin levels，compared with preoperative above-mentioned index proved extremely significantly(P
[Key words] perioperative period;C-reactive protein;operation;hypoalbuminemia
外科手术后患者由于创伤应激，机体处于高代谢和高分解代谢状态，蛋白质分解代谢增加，丢失增多，常有明显的体重减轻和负氮平衡，使机体处于营养不良状态，加之某些患者术前就已存在不同程度的营养不良，导致组织修复及抗感染能力下降且易出现术后并发症，低血浆白蛋白水平可以作为危险性增高的标志，且与病情及预后密切相关。而C-反应蛋白(C-reactive protein，CRP)是一种急性期反应蛋白，正常人体内含量极少(
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2008年1月至12月在普外科行中等程度以上手术患者133例，其中男88例，女45例;年龄16～91岁，平均(58.67±15.04)岁。既往无慢性肝肾疾病史，恶性肿瘤患者无放疗、化疗病史等。胃肠道肿瘤手术109例，小肠手术4例，肝胆手术5例，腹部外伤12例，肠外瘘3例;其中胃肿瘤手术47例(根治性手术全胃16例，远端胃16例，近端胃1例;姑息性手术全胃8例，远端胃3例;剖腹探查术3例);结肠肿瘤手术26例(根治性手术21例;腹腔镜手术8例;姑息性手术5例);直肠肿瘤手术31例(根治性手术25例;腹腔镜手术12例;姑息性手术6例)。
1.2 方法 所有手术患者于术前及术后清晨抽取空腹静脉血2 ml，采用免疫比浊法测定血浆CRP和白蛋白水平，测量指标由青岛大学医学院附属医院免疫中心完成。
1.3 统计学处理 采用SPSS 17.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，资料比较采用t检验及Pearson Correlation方法，P
2 结果
133例患者术后血浆C-反应蛋白水平较术前明显升高(t=18.510，P
术前血浆C-反应蛋白水平与术后血浆白蛋白水平呈显著负相关(r=-0.3630，P
3 讨论
外科手术后患者由于创伤应激及禁食等原因，常有明显的负氮平衡和体重减轻，使机体处于营养不良状态，低白蛋白血症的发生率相当高，大约70%～80%[3]，尤其见于术前已存在不同程度营养不良的患者。大量临床研究资料业已证实[4～6]，术前低白蛋白血症被认为是增加术后并发症发生率和死亡率的危险因素。近几年有研究证实[7，8]，术后低白蛋白血症广泛存在于大手术后和感染患者，其不仅延缓机体组织愈合及抗感染能力，增加术后并发症发生率及死亡率，且与病情及预后密切相关[9]。低白蛋白血症也被认为是营养不良-炎症反应综合征的标志[10]。而C-反应蛋白是相对分子质量115～140 kDa的血清β球蛋白，1930年因最早发现其和肺炎球菌的C多糖相结合而得名，是由相同的5个亚单位以非共价键结合而成的5环状球体，由肝细胞合成，在人体的血清中、脑脊液中以及多种体液中均可被检测出，CRP半衰期为19天，正常人的血清中CRP浓度很低(0.07～5.0 mg/L)，但在感染、创伤等发生后显著上升，6～8 h开始升高，24～72 h达到高峰，峰值可上升至正常的数百倍以上，与感染创伤等因素成正比，去除外界影响后，多1周内恢复正常[11]。CRP的变化不受患者个体差异、机体状态、治疗药物等的影响[12]。由于是在急性感染、创伤等过程中被检测到的一种重要蛋白质，因此又被称为急性时相蛋白，它是急性时相蛋白中最重要的蛋白之一，被誉为炎症及创伤的标志物[13]。
本研究显示术后血浆C-反应蛋白较术前C-反应蛋白水平明显升高，表明术后患者机体处于严重应激状态，大量炎症介质释放，导致更多体液丢失和加重急性期蛋白反应。血浆白蛋白通过手术失血和加快的蛋白质分解代谢而降低。可以观察到术后血浆中急性期反应蛋白(主要是α1，α2球蛋白和纤维蛋白原)产生过多和血浆白蛋白、前白蛋白及转铁蛋白减少[14，15]。术后血浆白蛋白水平较术前明显下降，一方面是由于术后患者机体蛋白质分解代谢增加、丢失过多，另一方面主要是由于血浆白蛋白透过毛细血管壁进入组织间隙，即重新分布，已有研究资料证实尽管负性急性期蛋白半衰期(白蛋白-18天，转铁蛋白-8天，前白蛋白-2天)各不相同，然而其术后血浆水平迅速降低，且降低的速度相同[16，17]。并且术后第三天血浆白蛋白水平降至最低，这与术后第三天血浆C-反应蛋白升至最高密切相关。
本研究还发现，术前血浆CRP≥10 mg/L与
本研究还重点分析围术期血浆CRP与血浆白蛋白之间的相关性，结果显示无论术前还是术后血浆CRP水平都与术前或术后血浆白蛋白水平呈显著负相关。这揭示了血浆CRP与血浆白蛋白的内在联系，即血浆CRP的升高是以血浆白蛋白降低为代价，这也从侧面反映出血浆CRP在预测手术风险上具有同血浆白蛋白相似的价值。有研究证实[21]，术前血浆高CRP水平是一个预测更差肿瘤特异性生存率的独立指标。
总之，动态监测围术期血浆CRP水平对观察术后患者病情、治疗效果和预后有着更为重要的临床指导意义。由于血浆CRP水平与血浆白蛋白水平呈显著负相关，因此在血浆白蛋白水平尚未明显下降时，血浆CRP水平已有升高，这样可以有针对性地提前对即将发生低蛋白血症的患者采取临床干预，改善术后患者的临床结局。当然低蛋白血症发生的原因很多也很复杂，在临床实际中我们可以结合其他反映炎症的指标如白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等综合地评估围术期患者机体所处的状态，尽早采取相应的干预措施，纠正机体营养不良状态，改善预后，降低住院费用，在一定程度上减少医疗纠纷的发生。
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【关键词】 脑卒中;低蛋白血症;肠内营养;营养状况;老年
【摘要】 目的 探讨老年脑卒中并发低蛋白血症患者的肠内营养支持方法。方法 40例老年脑卒中并发低蛋白血症患者随机分为高蛋白肠内营养制剂组(高蛋白组，瑞高，热氮比=100∶1)和标准肠内营养制剂组(标准组，瑞素，热氮比=130∶1)，每组20例。在相等非蛋白质热量(104.6 kj·kg-1·d-1)摄入条件下，进行不同蛋白质含量肠内营养制剂支持(2 w)疗效比较。结果 营养支持第1周，高蛋白组血清总蛋白(tp)、血清白蛋白(alb)、血清前白蛋白(pa)、血红蛋白(hb)及甘油三酯(tg)、总蛋固醇(tc)、高密度脂蛋白(hdl)、低密度脂蛋白(ldl)下降程度低于标准组，高蛋白组alb>30 g/l患者比例明显高于标准组(p<0.05)。营养支持第2周，高蛋白组pa及tc、ldl水平明显高于标准组(p<0.05或p<0.01)。两组患者胃肠道并发症及4 w死亡率无显著差异。结论 高蛋白肠内营养制剂可抑制老年脑卒中并发低蛋白血症患者alb和血脂下降，减轻低蛋白血症的程度，改善患者的营养状况。
【关键词】 脑卒中;低蛋白血症;肠内营养;营养状况;老年
脑卒中患者伴营养不良的比例较高，尤其在严重卒中、吞咽障碍以及老年患者中更为多见，易并发低蛋白血症，使感染发生率增加，住院时间延长，死亡率增高〔1〕。已证实血清白蛋白(alb)降低是脑卒中患者不良结局的独立危险因素〔2〕。因此，卒中后的营养支持治疗不容忽视。目前有多种肠内营养制剂可供选择，其中瑞高是高蛋白高能量密度肠内营养制剂，适用于高代谢患者。本研究对高蛋白肠内营养制剂和标准肠内营养制剂在老年脑卒中并发低蛋白血症患者的肠内营养支持方面进行了比较研究。
1 对象与方法
1.1 对象
选取2006年3月至2010年3月在我院老年病科收治的老年脑卒中并发低蛋白血症(alb<35 g/l)患者40例，男23例，女17例;年龄60～90岁，平均(75.15±9.09)岁;脑梗死27例，脑出血13例，符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅ct或mri证实，病程<72 h，均出现意识障碍或吞咽困难。剔除蛛网膜下腔出血、严重代谢性疾病、肝肾和消化系统疾病、甲状腺疾病及恶性肿瘤患者。
1.2 分组
40例患者随机分为两组(每组20例)，高蛋白肠内营养制剂组(高蛋白组)使用高蛋白肠内营养制剂(瑞高，华瑞制药有限公司，热氮比=100∶1)。标准肠内营养制剂组(标准组)使用标准肠内营养制剂(瑞素，华瑞制药有限公司，热氮比=130∶1)。两组患者性别、年龄、身高、体质量、卒中类型及营养相关指标即血清总蛋白(tp)、alb、血清前白蛋白(pa)、血红蛋白(hb)、血清总胆固醇(tc)、血清甘油三酯(tg)、血清高密度脂蛋白(hdl)、血清低密度脂蛋白(ldl)等基线指标进行均衡性检验，差异无统计学意义，提示两组具有可比性。
1.3 营养支持方法
患者均于入院后72 h内置鼻胃管，分别给予瑞高6.3 kj(1.5 kcal)/ml或瑞素4.2 kj(1.0 kcal)/ml鼻饲。根据理想体质量(bw)计算每位患者每天所需热量。bw(kg)=身高(cm)-105。每天所需热量(kj)=104.6 kj/kg×bw(kg)。在肠内营养支持期间，患者全部热量均来自上述两种营养制剂，不用其他任何食物。输注方式：以30～80 ml/h的速度持续鼻胃管泵入，用输液泵控制滴速，用加热器使营养液温度维持在30℃～40℃，鼻饲时床头抬高30°～45°，第1～2天给予全量的一半，同时观察患者有无呕吐、腹胀、腹泻等不耐受情况;如能耐受，第3天加至全量。营养支持过程随机血糖控制在11.1 mmol/l以内，超过者用胰岛素控制。肠内营养支持时间不少于2 w。两种肠内营养制剂配方见表1。表1 两种肠内营养制剂配方比较
1.4 观察指标
蛋白指标：tp、alb、pa、hb。脂类指标：tc、tg、hdl、ldl，每周检测1次。胃肠道不耐受指标：呕吐、腹胀、腹泻、胃残留、消化道出血，每4 h 1次。预后指标：发病4 w生存与死亡的调查。
1.5 统计学方法
应用spss11.5统计软件包进行统计分析，数据以x±s表示，计量资料采用两组独立样本的t检验或配对t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结 果
2.1 两组营养状况比较
营养支持第1周，两组蛋白指标水平均下降，脂类指标除高蛋白组tg外均下降。高蛋白组ldl水平，标准组pa、hb、tg、tc、ldl水平，明显低于营养支持前(p<0.05或p<0.01)。高蛋白组脂类指标tc、ldl水平高于标准组(p<0.05)。营养支持第2周，两组蛋白指标tp、alb、hb继续下降、pa升高，高蛋白组alb水平及标准组tp、alb、hb水平明显低于营养支持前(p<0.05或p<0.01)。高蛋白组pa明显高于标准组(p<0.01)。标准组脂类指标水平与营养支持前比较下降明显(p<0.05或p<0.01)。高蛋白组脂类指标除ldl外，变化不大，ldl水平明显低于营养支持前(p<0.01)。高蛋白组tc水平明显高于标准组(p<0.05)。见表2。表2 两组患者营养指标的比较
2.2 两组不同程度低蛋白血症发生率比较
营养支持第1周，高蛋白组低蛋白血症发生率低于标准组(p<0.05);营养支持第2周，两组低蛋白血症发生率比较差异无统计学意义。见表3。表3 两组不同时间低蛋白血症发生率比较
2.3 两组胃肠道并发症比较
高蛋白组发生腹泻6例，标准组2例，经减慢营养液泵入速度，补充肠道益生菌及对症治疗后好转。两组患者各发生呕吐2例，予胃肠动力药治疗后好转，未影响继续肠内营养。高蛋白组发生小量(<50 ml)上消化道出血4例，标准组5例，经抑酸治疗后好转，未影响继续肠内营养。两组上述并发症比较，均无显著差异(p>0.05)。
2.4 两组发病4 w死亡率比较
两组发病4 w共死亡11例。高蛋白组死亡5例，其中死于中枢性呼吸循环衰竭的3例，重症肺炎、呼吸功能衰竭1例，多脏器衰竭1例。标准组死亡6例，其中死于中枢性呼吸循环衰竭的3例，重症肺炎、呼吸功能衰竭2例，多脏器功能衰竭1例。高蛋白组死亡率(25%)略低于标准组(30%)，差异无统计学意义(p>0.05)。
3 讨 论
脑卒中好发于老年人，他们在患病前就已存在营养不良，如牙齿脱落，胃肠功能减退，或其他慢性疾病，使进食、营养吸收受影响，而脑卒中使患者的营养状况进一步恶化〔3〕。首先，因意识障碍或吞咽障碍造成的进食困难是发生营养不良的最重要原因，研究显示吞咽障碍是卒中后营养状况恶化的独立危险因素〔4〕。其次，脑卒中后的高应激状态可使机体呈高分解代谢，造成蛋白质大量丢失，患者早期即呈负氮平衡状态。45.5%的患者入院时alb水平低于正常，且alb水平与患者年龄呈负相关〔5〕。另外，应激可使胃肠道黏膜和屏障功能破坏，也影响营养物质的消化与吸收。使老年卒中患者伴营养不良的比例增高，住院时间延长，神经功能受损，生存率降低〔6〕。因此，治疗原发病的同时，及时有效的营养支持治疗不容忽视。已经证实早期经鼻胃管肠内营养能够改善营养不良的老年患者的营养状况、提高其生存率〔7〕。
本研究发现，营养支持第1周和第2周时，虽然两组患者血清tp、alb及hb水平均较营养支持前下降，但高蛋白组降低程度不如标准组明显。且营养支持第1周，高蛋白组alb>30 g/l的患者比例明显高于标准组。营养支持第2周高蛋白组tp及pa水平明显高于标准组。说明高蛋白肠内营养制剂发挥了更好的作用。脑卒中后高应激状态，蛋白分解代谢大于合成代谢，应激期过后合成代谢增强，含氮量高的高蛋白营养制剂可减少氮流失，促进蛋白质合成，减轻低蛋白血症程度。此外，pa生物半衰期短，当合成代谢占优势时，最先出现的是pa增高，所以pa可敏感地反映营养支持的效果。
流行病学研究发现血清ldl增加与hdl减少可能是缺血性脑卒中的危险因素〔7〕，但低tc和ldl的男性脑卒中患者预后明显较差〔8〕。本研究中高蛋白组脂类指标降低幅度不如标准组明显，且营养支持后高蛋白组tc和ldh水平明显高于标准组，推测与高蛋白组提供的蛋白底物较为充足，使含有蛋白成分的脂类物质消耗减少以及高蛋白营养制剂中含有小肠容易吸收的大量中链tg有关。由于血脂指标并未超过正常范围，所以不会增加卒中的危险性。两组近期死亡率差别不大。对远期预后及神经功能的影响有待于进一步研究。
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【摘要】 目的 探讨胃癌远端胃术后残胃胃瘫发生的影响因素。 方法 回顾性分析胃癌行远端胃大部分切除(D2+)手术患者618例的临床资料。以手术后是否发生胃瘫为因变量，进行χ2检验单因素分析，多因素非条件Logistic逐步回归分析。 结果 术后发生胃瘫43例。单因素分析显示，在16个因素中与女性、糖尿病史、围手术期高血糖、术前营养状况不良、焦虑、术后第2天低蛋白血症、术中保留迷走神经干及术中置营养管鼻饲流质有关，多因素分析显示与女性、围手术期高血糖、焦虑、术后第2天低蛋白血症、术中置空肠营养进流质、术中保留迷走神经干有关。 结论 女性、围手术期高血糖、焦虑、术后第2天低蛋白血症为术后胃瘫的危险因素;而术中置营养管鼻饲流质、术中保留迷走神经为术后胃瘫的保护性因素。
【关键词】 胃肿瘤;胃残端; 胃肌轻瘫; 胃切除术后综合征;回归分析
术后胃瘫综合征(postoperative gastroparesis syndrome，PGS)，又称术后胃无力症，是指由于腹部手术后继发的非机械性梗阻因素引起的以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征，是腹部手术尤其是远端胃大部分切除术(D2+)后常见的并发症之一。胃癌手术因围手术期患者高度焦虑、术中可能切除迷走神经、术后低蛋白等原因，PGS发生率较高。笔者对胃癌行D2+分手术的患者进行术后胃瘫相关因素的回归分析，以期在临床工作中尽量避免危险性因素，促进保护性因素，为控制、降低术后胃瘫提供依据。
1 对象与方法
1.1 对象 收集笔者医院1998年1月-2009年1月胃癌行D2+手术患者618例，男性468例，女性150例，男女比例为3.12∶1，年龄(57.8±11.0)岁(19~88岁);胃窦部550例，胃体部68例;合并糖尿病37例。行Billroth Ⅰ式吻合31例，Billroth Ⅱ式吻合573例。术后出现PGS 43例(6.96%)，其中女性26例(60.47%)，男性17例(39.53%)。
1.2 诊断标准 同时符合以下四个条件：(1)经过一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻征象，但有胃潴留;(2)胃引流量≥800 mL/d，持续超过10 d;(3)无明确水、电解质、酸碱失衡;(4)无引起胃排空障碍的基础疾病及应用影响平滑肌收缩的药物史[1]。
1.3 方法 根据长期临床及文献报道[2-4]，选择16个可能影响胃癌D2+手术后PGS发生的因素，包括年龄、性别、糖尿病史、围手术期高血糖(血糖≥8 mmol/L，连续>3 d)、术前贫血或低蛋白血症、焦虑(SAS评分≥45分)、肿瘤部位、术前幽门梗阻症状、D2+淋巴结清扫、术中保留迷走神经干、术中置营养管(术后24 h鼻饲流质)、术中吻合方法、术中出血量、术后腹腔感染、术后第2天低蛋白血症及术后应用镇痛泵。
1.3 统计学处理 数据应用SPSS 17.0软件进行χ2检验单因素分析及多因素非条件向后二项分类逐步Logistic回归分析，Logistic回归预测方程：
P(y=胃瘫)=-exp(1-1.329×女性-1.606×术后高血糖-3.118×焦虑+2.004×
术中置营养管+2.303×术中保留迷走神经干-1.813×术后第2天低蛋白血症)
/[1+ e(1-1.329×女性-1.606×术后高血糖-3.118×焦虑+2.004×术中置营养管+2.303
×术中保留迷走神经干-1.813×术后第2天低蛋白血症)]
P
2 结 果
2.1 单因素分析结果 单因素分析表明，女性、糖尿病史、围手术期高血糖、术前营养不良、焦虑、术后第2天低蛋白血症、术中保留迷走神经干及术中置营养管鼻饲流质与术后胃瘫发生有关(P
胃癌远端胃术后残胃胃瘫影响因素Logistic回归分析2.2 多因素非条件结果 筛除单因素分析中与PGS无明显关系因素行多因素分析，分析表明女性、围手术期高血糖、焦虑、术后第2天低蛋白血症是PGS发生的危险因素(OR>1，P
3 讨 论
PGS的发生是多因素协同作用的结果。手术切除了胃运动最活跃的幽门及胃窦，加之部分手术需要切除迷走神经干、术后胃肠激素失调等多种因素作用下，导致残胃蠕动节律失常，残胃排空失调[2-3]，使得PGS的发生率明显增高。本组发生率为6.96%，国外报道胃瘫发生率在4%以上[4-5]，两者发生率均较高。
本组资料显示，焦虑是PGS高度的危险因素，女性患者更易出现焦虑，与国外文献报道PGS中82%为女性一致[4，6]。焦虑导致体内激肽酶、5-HT4、儿茶酚胺、糖皮质激素等水平的改变，可减弱胃平滑肌蠕动功能，促进胃瘫发生，特别与难治性胃瘫关系密切[5，7]。
研究表明，高血糖对胃动力有明显抑制作用，并且抑制作用与血糖升高程度呈正比[8];糖尿病亦可能是PGS的危险因素[9]。本组多因素分析显示围手术期高血糖是PGS的危险因素，而糖尿病与PGS并无明显关系。糖尿病患者围手术期控制血糖，并无明显增加PGS发生的可能性。
术后6~12 h小肠即可恢复吸收功能，早期的肠内营养可促进肠内膜细胞的生长及胃肠激素的分泌，促进胃及小肠蠕动[10]。本研究亦表明，术中置营养管，术后24 h予鼻饲流质，PGS发生的可能性明显减少。
术中保留迷走神经干，可减少PGS发生[4-5]。本组资料亦示，保留迷走神经干为PGS发生的保护性因素;而术中D2+淋巴结清扫并未见明显提高PGS发生的可能性。因此，胃癌手术行D2+淋巴结清扫，术中清扫第1组淋巴结时，保留迷走神经主干，PGS的发生率明显减少。表2 胃癌远端胃术后残胃胃瘫多因素非条件Logistic回归分析
低蛋白血症、术后胃肠吻合口周围及腹腔炎性渗出等，均可不同程度的增加D2+淋巴结清扫的发生[11-12]。本研究表明，术前营养不良，如低蛋白血症或贫血等，术前予纠正后，D2+淋巴结清扫淋巴结清扫发生的可能性并不增大;而术后低蛋白血症，PGS发生的可能性明显提高。因此，术前营养不良者，注意改善围手术期营养状况，预防术后低蛋白血症，PGS发生的可能性并不增高。
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关键词:妊娠期高血压;子痫前期;水肿;高血压;蛋白尿
中图分类号: R714.24+5 文献标识码: A 文章编号: 1008-2409(2009)06-1013-03
Clinical study of hypertensive disorders of early warning signs in pregnancy severe preeclampsia/HU Mei-xiu,LUO Yan-hong∥The People's Hospital of Ziyu an County, Guilin 541400, China
Abstract:Objective: To identify the early warning signs of severe preeclampsiaofhypertensive disorders in pregnancy. Methods:A case-control observational study was conducted. 40 pregnant women with severe preeclampsia of hypertensivedisorders in pregnancy, who attended the prenatal clinics of the People's Hosp ital of Ziyuan county, from January 2008 to June 2009 were selected as the studygroup,including first trimester, second trimester and third trimester. The control gr oup consisted of 80 healthy pregnant women at the same period.Clinica l data were collected and analyzed. Results: Comparing with the control group, the increase of body mass index;the weight gain;edema;higher percentage of ex perienced pre- hypertension; the low level of plasma albumin;proteinuria in the stud ygroup were significantly higher(P
Key words:hypertensive disorders in pregnancy; preeclampsia; edema; hypertens ion; proteinuria
妊娠期高血压(Hypertensive disorders in pregnancy)是妊娠期特有的疾病,在我国发病率9.4%～10.4%,该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主 要原因 [ 1]。重度子痫前期(preeclampsia)严重威胁孕产妇的生命,但子痫前期的病因 和发病机 制仍不十分清楚,尚无有效的临床预测和预防方法。本研究通过对本院接受规律产前 检查并发生重度子痫前期孕妇的临床资料进行分析,探讨重度子痫前期孕妇临床病程进展中 的预警信息,为进一步提高临床实践中的预警能力和实施重点防范提供依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2008年1月至2009年6月早、中、晚期在资源县人民医院妇产科进行规律产前检查的 40例重度子痫前期孕妇作为研究组。采用对照研究方法选取同期正常单胎妊娠孕妇80例作为 对照组。
1.2 方法
1.2.1 诊断标准 妊娠期高血压疾病重度子痫前期的诊断标准,根据 乐杰主编的《妇产科学 》第7版教材诊断标准[1];研究组按照重度子痫前期发病时间不同分为早发型(发 病周数≤ 34周)及晚发型(发病周数>34周)。体重过度增加的定义:孕周>28周,每周体 重增加> 0.5kg,除外巨大胎儿、双胎妊娠、羊水过多;肢体水肿程度判断标准:踝部及小腿水肿为+ ,水肿延至大腿为,水肿延至外阴及腹部为,全身水肿为;低蛋白血症诊 断标准:血浆白蛋白
1.2.2 观察指标 记录两组孕妇的规律产前检查及临床资料,将两组孕 妇的临床资料对比分 析,包括体重、水肿、高血压前期表现、血白蛋白及尿蛋白水平变化。规范 的产前检查是孕妇监护的主要方法,首次产前检查未发现异常者,应在妊娠20~36周每4 周检 查1次,妊娠36周以后每周检查1次,高危孕妇应酌情增加产前检查次数[1]。妊 娠期高血 压疾病属于高危妊娠,两组孕妇常规产前检查时间为孕周36周者间隔1周。
1.2.3 预警信息 预警信息标准参考文献[2]:①高血压前 期:收缩压130~140mmHg;或舒 张压81~89 mmHg;②体重过度增加:孕晚期每周体重增加>0.5kg;③水肿:休息后 仍然存在且逐渐加重;④低蛋白血症。
1.3 统计学方法
应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,数据用±s表示,采用t检 验、χ2检验、受试者工作特征曲线(ROC曲线)及Logistic多因素回归分析。
2 结果
2.1 两组孕妇临床基本情况及生育史比较
研究组孕妇平均年龄(30±4)岁,初孕18例(45%,18/40),初产妇35例(87 .5%,35/4 0),经产妇5例(12.5%,5/40);早发型10例(25%,10/40)平均年龄(32±4 )岁,晚 发型30例(75%,30/40)平均年龄(29±4)岁,早发型孕妇与晚发型孕妇比较差异无 统 计学意义(P>0.05)。对照组孕妇平均年龄为(30±4)岁,初孕42例(53%,42/ 80),初 产妇76例(95%,76/80),经产妇4例(5%,4/80)。两组孕妇一般资料比较差异无统计 学意义(P>0.05)。
2.2 两组孕妇体重指数分析
体重指数增长比较:研究组剔除双胎妊娠2例后,38例孕妇在重度子痫前期发病前孕期体 重指数增长为(5.60±2.17)kg/m2,对照组相匹配的80例孕妇体重指数增长为(4.85±1 .5 2)kg/m2,两组比较有显著性差异(P
2.3 两组孕妇体重变化比较
研究组37例(剔除双胎妊娠2例和孕中期发病1例)孕妇在孕晚期(>28周)发病前每周体 重平均增加(0.93±0.70)kg,对照组80例孕妇在孕晚期每周体重平均增加(0. 63±0.20)kg,两组比较有极显著性差异(P0. 05),但体重过度增加的孕妇研究组每周体重增加为(1.30±0.67)kg,对照组为(0.75± 0.10)kg,两组比较有极显著性差异(P
2.4 两组孕妇高血压前期表现及水肿发生情况比较
研究组有10例孕妇(25%,10/40)发病前有高血压前期表现,对照组仅有4例(5% ,4/80),两组比较有极显著性差异(P
2.5 两组孕妇血浆白蛋白水平及尿蛋白发生情况比较
研究组中有10例孕妇在孕晚期发病前存在低蛋白血症,平均血浆白蛋白水平 为(32.6±1.6)g/L,对照组孕妇在孕晚期平均血浆白蛋白水平为(38.4±2.1)g/L,只有1 例发生低蛋 白血症,两组比较差异有统计学意义(P
2.6 多因素回归分析
多因素回归分析显示,水肿[OR=6.16,95%可信区间(CL)为2.29～16.57]、单项 尿蛋白 [OR=9.68,95%可信区间(CL)为1.86～50.30]、高血压前期表现[OR=6.21,95% 可信区间 (CL)为1.56～24.77]及晚孕期每周体重增加>0.85 kg[OR=11.60,95%可信区间(C L)为3.54～37.97]与重度子痫前期发病呈正相关,是独立危险因素。
3 讨论
目前,虽然有许多针对妊娠期高血压疾病子痫前期预测和预防的基础和临床研究,但仍然 缺乏有效应用于临床预测和预防的方法。国外学者很早就致力于子痫前期临床防范的研究并 获得了成功经验[3]。本研究对接受规律产前检查中发生的重度子痫前期患者 的临床资料 进行了分析,观察的临床指标包括体重变化、水肿幅度、血压、蛋白尿和低蛋白血症,从以 上指标变化来探索临床预警信息,以利于寻找对子痫前期发生前亚临床的监测和早期干预的 时机。 结果显示,水肿、孕晚期每周体重增加>0.85 kg、高血压前期和低蛋白血症是发生子痫前 期的警示信息,具备这些预警信息者应纳入重点产前检查范围。
3.1 体重过度增加
体重过度增加对预测子痫前期的发生有一定价值,Brennand研究发现[4 ],体重指数过高(≥30 kg/m2)及孕期体重过重时,子痫前期的发生 率为14.9 %。Hjartardottir研究提示[5],体重过度增加是妊娠期血压升高的危险因素。妊 娠期体重 过度增加,对正常的孕妇也有影响,孕期体 重增加越多,其并发症的发生率也越高。妊娠期体重过度增加,对新生儿预后有影响,建 议孕期体重增加不应超过11.34 kg。通过产前检查对孕妇的监护发现,突发异常的体重增加 ,每周体重增加超过0.91 kg,可预示子痫前期的发生,是孕期血压升高的独立危险因素。 因为孕妇体重增加还受诸多因素的影响,所以应对基础体重、营养状况、体重增加幅度、胎 儿状况及突发性体重增加和孕妇的其他状况进行多因素考虑。
3.2 水肿
水肿是孕期常见体征,发生率为30%～35%,目前已不作为子痫前期的诊断标 准 。水肿也不是发生子痫前期的可靠指标,在产前检查时异常体重增加及隐性水肿常常被忽视 。但是,水肿如果发生在孕28周前和(或)全身水肿突然发生则是一个值得注意的体征,水肿与妊娠期高血压或子痫前期的发生发展有一定联系[6]。本研究显示,研究组 孕妇水肿 发生的严重程度与对照组比较有极显著性差异(P
3.3 高血压前期表现
本组资料显示,研究组孕妇高血压前期表现的发生率与对照组比较 有显著性差异,提示孕期出现高血压前期表现时应及时监测,以便早期、及时发现子痫前期 的亚临床阶段而进入系统监测。
3.4 蛋白尿及低蛋白血症
本研究中,研究组孕妇中30%有蛋白尿出现,对照组仅有3.75%的 孕妇出现微量尿蛋白。当出现尿蛋白时应注意追访及排除污染因素,积极行24小时尿蛋白监 测,同时关注血压变化和体重增加幅度,缩短产前检查间隔时间。正常妊娠生理过程中,因 血 容量增加,血液稀释,血浆白蛋白含量会有所下降。研究显示,血压正常孕妇的肾小球总蛋 白和白蛋白的通透性可能有一定提高,但在子痫前期孕妇会呈显著升高[7]。目前 ,尚无正 常生理妊娠可致低蛋白血症的报道。本研究中有10例在子痫前期诊断前出现低蛋白血症。可 见,当出现低蛋白血症时要警惕子痫前期的发生。血浆白蛋白降低的原因主要有尿蛋白的 肾脏丢失、营养不良、肝脏合成代谢白蛋白功能降低等。此外,在24h内尿蛋白的水平波 动较大,单凭一次随机的尿蛋白检查可能会掩盖其已出现大量尿蛋白的事实,因此,除了注 意低蛋白血症的发生,更应注意动态地观察血浆白蛋白的变化情况。有些病例发病前无尿 蛋白丢失却出现血浆白蛋白降低的情况,可能与其发病机制相关,尤其是早发型重度子痫前 期和可能在亚临床阶段已经存在肝脏受累。由于血浆白蛋白降低的影响因素很多,所以对已 出现低蛋白血症者应详细询问病史、营养状况及有无肾、肝合并症,同时进行动态监管。
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[关键词] ICU;肠内营养;腹泻;护理
[中图分类号] R442.2 [文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)03(a)-111-02
ICU患者因病情危重,多不能正常饮食,呈高代谢、高分解状态,能量消耗剧增,蛋白质分解加快,及时给予患者营养支持疗法可提高患者的细胞免疫功能,增强机体抵抗力,而肠内营养(EN)是一种简便、安全、有效的营养补给方式。肠内营养易出现不耐受现象,腹泻是肠内营养中常见的并发症之一,它直接影响到肠内营养的效果和应用,是干扰肠内营养的主要问题,其发生率可达20%~40%[1]。为进一步了解肠内营养患者腹泻发生的原因并给予相应的护理干预措施,回顾性分析本院ICU 2007年1月～2009年6月80例行肠内营养治疗并发腹泻患者的临床资料,现总结报道如下:
1资料与方法
1.1一般资料
本院ICU2007年1月～2009年6月行肠内营养并发腹泻患者80例,其中,男性45例,女性35例,年龄34～75岁,平均53.3岁。原发疾病:脑出血18例,脑梗死13例,慢性阻塞性肺病17例,重度颅脑损伤12例,有机磷农药中毒6例,胰腺炎5例,其他9例。
1.2肠内营养方法
对患者均使用荷兰纽迪希亚有限公司生产的产品能全素或百普力,并采用该公司生产的营养泵、EN滴注管及加温器,遵循肠内营养的原则,浓度从低到高,量从少到多,速度由慢到快,24 h均匀输入,温度控制在37℃左右。
1.3 腹泻的判断标准[2]
EN支持过程,每日排便次数>3次,粪便量>200 g/d,粪便稀薄(含水量>85%),符合上述1项即为腹泻。
1.4调查方法
详细记录患者一般情况,包括患者的性别、年龄以及使用肠内营养液的量、速度、时间,患者低白蛋白血症和抗生素使用情况等。查阅相关参考文献,设计肠内营养患者腹泻相关因素调查表。
1.5统计学方法
本研究数据采用SPSS 10.0统计软件包进行处理和分析,统计方法采用χ2检验,P
2结果
2.1肠内营养患者发生腹泻的情况
本组80例肠内营养并发腹泻患者为34例,占42.5%。
2.2肠内营养患者腹泻的相关因素
肠内营养患者腹泻的相关因素见表1。从表1可见,肠内营养患者腹泻的发生与患者的性别、年龄没有相关性;其相关因素包括有输注肠内营养液的量、速度,患者是否存在低蛋白血症以及是否大量使用广谱抗生素。
3讨论
研究发现[3]对ICU患者采用早期肠内营养可显著减少败血症的发生,缩短患者在ICU的住院时间。但肠内营养常因腹泻、高碳酸血症、胆汁淤积等并发症而影响其临床疗效。本组病例中,笔者均采用营养泵持续泵入营养液来取代传统的鼻饲。传统鼻饲需要在短时间内注入200 ml流质,常易导致营养液过浓以及大量水分进入肠内而使患者产生腹泻,而使用营养泵可有效减少患者腹泻的发生率。
3.1 肠内营养并发腹泻的相关因素分析
3.1.1 与营养液供给的量和速度相关 营养液输注量过大、过快易使肠蠕动增加而产生腹泻。本调查结果显示,肠内营养液输注量越大、速度越快,患者并发腹泻的可能性越大。其原因主要为危重患者对肠内营养的耐受性降低,当对患者进行大量快速输入肠内营养液后,由于营养液的高渗、输注速度过快、患者对乳糖不耐受、肠蠕动亢进等诸多因素引起患者恶心、呕吐、腹胀以及腹泻的症状。小剂量、低浓度、缓慢持续输注的方式则可使患者逐渐过渡到耐受期,减轻其胃肠道反应。因此,在EN输注时,应该遵循循序渐进的原则,浓度要从低到高,容量从少到多,速度从慢到快,在 24 h匀速输注,使患者有个逐渐适应的过程。
3.1.2 与患者是否并发低蛋白血症有关 有研究表明[4],肠内营养患者中白蛋白20 g/L者的腹泻发生率为10.5%,两者相差显著,说明白蛋白减少是导致腹泻产生的因素。本项调查结果显示,低蛋白血症患者腹泻的发生率明显高于非低蛋白血症的患者,其差异具有统计学意义。危重患者通常呈高代谢、高分解状态,能量消耗剧增,蛋白质分解加快,常伴血浆白蛋白减少致低蛋白血症。当血清清蛋白水平低于25 g/L时,对标准的食物也不耐受,从而出现腹泻现象。
3.1.3 与广谱抗生素的使用有关相关研究证实经肠内营养并接受抗生素治疗的患者中腹泻发生率为20%~50%[5]。本组研究结果与该项研究结果相符。引起腹泻的原因:广谱抗生素的使用改变了肠内正常菌群的分布,抑制了肠道正常菌群对病原微生物的抵抗作用,造成菌群易位,抵抗力下降,同时还与脂肪酸吸收能力的改变有关。抗生素的使用使梭状芽胞杆菌在肠道内增生,产生的毒素导致伪膜性结肠炎,虽不太常见,但可引起较严重的腹泻。
3.2 护理
3.2.1 EN护理严格执行操作规程,打开营养液前,先检查营养液质量、有效期,确保无变质方可使用。在为患者进行肠内营养时与营养室联系配制适合患者个体需要的营养液,对营养液的配制及输送要注意严格执行无菌操作原则, 防止细菌污染是EN液配置过程的要点之一。由于EN液富含蛋白质和糖类,是细菌生长繁殖的良好培养液。一旦被细菌污染,将会大量繁殖,导致患者出现腹泻等肠道感染症状,严重影响EN支持的进程[3],可通过重力或用泵控制输注营养液,输注时掌握其温度(控制在24~36℃),应在12 h内输注完毕,减少细菌污染的概率,减少可控制的腹泻的发生率。EN液配制后应保存于4℃冰箱内,时间不超过24 h。护理措施上用恒温加热、小剂量、低浓度、缓慢持续输注的方式可使患者逐渐过渡到耐受期,减轻胃肠道反应。
3.2.2 腹泻的观察与护理在对腹泻患者护理过程中,注意观察患者的整体情况,密切观察患者的肠鸣音、排便次数及粪便量、黏稠度、颜色以及气味,并及时留取送检。在护理过程中还要注意观察患者有无脱水征象,因频繁的腹泻可导致患者出现脱水、电解质紊乱等症状,出现异常要及时汇报给医师。遵医嘱根据腹泻的轻重给予止泻、解痉药物,对严重腹泻控制不理想时,应停止EN,改用全胃肠外营养。对于ICU腹泻的患者,还应注意患者腹部保暖,盖好衣被。
3.2.3 肛周皮肤护理反复腹泻容易刺激患者肛周皮肤,引起红肿、溃烂。每次便后要及时更换床单,用温水清洗或直接用婴儿湿巾轻轻蘸洗肛周,清洗肛周皮肤的用物应选择质地柔软的纸巾或毛巾,在清洗过程中要蘸洗,切忌用力擦,并在每次擦拭完涂抹油膏,此外还应尽量避免使用透气性能较差的尿垫,并定时翻身,暴露肛周皮肤。
3.2.4 病因护理低蛋白血症与腹泻有很重要的关系。因此,对于合并有低蛋白血症的患者或需要长期进食的患者,可暂时给予肠外营养,待血浆白蛋白升到35 g/L,再给予行肠内营养支持。如果患者合并有小肠的吸收功能障碍,可给予含有短肽或氨基酸为主易于在小肠吸收的肠内营养液。对于考虑由于抗生素的应用引起的腹泻患者,给予调整抗生素,尽量选择诱发腹泻概率较低的抗生素。对于大便培养阳性者给予选用敏感的抗生素,并且给予微生态调节剂促使肠道菌群的稳定。
3.2.5 注意无菌处理原则在配置及实施肠内营养时护士必须要洗手、戴帽子及口罩,配制或添加辅助药物时需严格执行无菌操作,做到现配现用。每次输注完毕营养管要用碘伏消毒,并用无菌纱布包好,以防污染。输注管要保持每天更换,并且还要注意营养液制剂及添加剂的生产日期,防止输入过期的营养液。
综上所述,腹泻是ICU患者EN常见的并发症,主要原因与营养液输注的量和速度、患者是否并发低蛋白血症以及抗生素的使用等因素有关。对EN相关性腹泻患者做好EN护理,加强腹泻的观察及肛周皮肤护理,可提高危重患者EN支持的耐受性。
[参考文献]
[1]毛春英.ICU患者肠内营养腹泻的原因及防治体会[J].中国医师杂志,2006,8(5):676.
[2]李彦平,吴爱须,张丽莉.胃肠道术后早期肠内营养相关问题分析及措施[J].肠外与肠内营养,2004,11(1):42-43.
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[4]吴迪,沈可欣.危重患者与抗生素相关性腹泻[J].中华医院感染学杂志,2007,17(5):587-588.
感 染
肾病综合症(NS)病人易发生感染、免疫功能紊乱及营养不良，严重的皮下水肿及腹水也使致病菌易于侵入，并繁殖扩散。在应用大剂量免疫抑制剂后除可引起一般细菌感染外，还可导致严重的病毒感染、霉菌感染或结核血行播散，故应高度警惕。
即使感染不严重，也常影响NS治疗疗效或使NS复发。因此，一旦发生感染就应及时选用敏感、强效、无肾毒性的抗微生物药物进行治疗，并加强支持疗法。对于经常发生感染者可配合应用免疫增强剂。但是，应用免疫抑制剂时不宜滥用抗生素(尤其是广谱抗生素)预防感染，以免导致霉菌双重感染发生。
血栓及栓塞
血栓并发症常发生于静脉，也可发生于动脉。常见的静脉血栓为肾静脉血栓、下腔静脉血栓及肢体静脉血栓。静脉血栓可脱落而导致肺栓塞。急性肾静脉主干大血栓(常见于膜性肾病)可出现典型临床表现，包括腰痛、血尿、尿蛋白增多及肾小球滤过率急剧下降等，B超发现患侧肾体积增大。但是慢性肾静脉分支小血栓，尤其已有侧支循环形成者，临床常无症状，不做静脉造影极难识别，这类临床无症状者约占3/4。动脉血栓可形成于肺动脉、脑动脉及肢体动脉，前两者可致命，后者常致肢体坏疽。
血栓、栓塞并发症应重在预防。许多人主张血浆白蛋白
一旦血栓、栓塞发生，应及时给予尿激酶、链激酶或组织型纤溶酶激活剂(tPA)溶栓，越快越好，6小时内效果最佳。还需应用抗凝药，并需持续抗凝半年以上，若半年以上NS仍未缓解，还应继续用药。长期抗凝以口服抗凝药(如华法令及其他双香豆素类制剂)较方便，应密切监测凝血酶原时间，也应使其达到正常2倍。溶栓及抗凝治疗均需避免药物过量出血。
高脂血症及并发症
NS时高脂血症可引起许多重要并发症：①促进动脉粥样硬化，导致心血管病，是肾脏病各个阶段死亡原因[2]。②血栓形成。③LDL及脂蛋白(a)对肾小球系膜细胞有刺激或毒性作用。1982年Moorhead等[3]提出高脂血症是肾小球硬化的独立致病因素。
只要估计NS难以迅速缓解(如激素抵抗性NS)、脂代谢紊乱要持续较长时间，降脂治疗就应尽早开始。虽然NS缓解前其脂代谢紊乱无法完全矫正，但降脂治疗仍可减轻高脂血症，从而减少并发症。
血清胆固醇增高为主者，应首选羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂治疗。这类药物能明显降低总胆固醇、LDL和VLDL，升高HDL，并轻度降低甘油三脂，惟对脂蛋白(a)无作用。现常用洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀，均每日晚餐时顿服。该类药若与去胆汁酸药物(如消胆胺或降胆宁等)并用，降脂效果会更好，但不宜与纤维酸衍生物并用，否则会出现严重肌病及肝损伤。治疗NS时若与环胞素并用，此类药用量要小，以免加重其毒性。此类药与双香豆素类药并用时，双香豆素类药要减量，因此类药可增加其抗凝效果。近年，又出现一种新的HMG-CoA还原酶抑制剂氟伐他汀，其最大优点为循环中无该药活性代谢产物，故与其他药物(纤维酸衍生物、菸酸孢素、双香豆素类药)均无相互干扰作用，用药安全。
血清甘油三脂增高为主时，应首选纤维衍生物治疗。这类药能明显降低甘油三脂及VLDL，并中度升高HDL。这类药包括氟贝丁酯、古菲贝齐及苯扎贝特等。现常选用苯扎贝特，除不良反应小外，有报道此药还能降低血清脂蛋白(a)，但仍需验证。此类药不宜与HMG-CoA还原酶抑制剂并用(氟伐他汀例外)，以免导致严重肌损伤。NS时药物结合蛋白减少，游离态药物血浓度增高，可使此类药肝毒性增加(吉菲贝齐尤明显)，故NS病人需减量使用。
药物需配合饮食治疗才能获最佳降脂效果。膳食应选择少含饱合脂肪酸及胆固醇，而富含多聚不饱合脂肪酸(豆油、玉米胚油和芝麻油)及甾醇(向日葵油、米糠油和菜籽油富含甾醇)的食物，并应适当增添可溶性纤维食物(燕麦、谷类麸皮等)。
低蛋白血症及营养不良
由于大量蛋白质从尿中丢失，NS时机体常呈负氮平衡，久之便出现低蛋白血症及营养不良。严重低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，血浆内水分外渗，造成组织水肿及体腔积液，部分病人因此导致有效血容量不足、血液黏稠度增加，加之低蛋白血症使血小扳聚集，而诱发血栓；药物结合蛋白减少，可使游离态血药浓度增加，而使药物毒性增加，游离态药物易被排泄或降解，又使药物疗效减低；金属结合蛋白及维生素D结合蛋白减少，可导致铁、锌、铜缺乏及钙磷代谢紊乱；营养不良可使小儿生长发育延迟，并使患者易发生感染。所以，纠正NS时严重的蛋白质代谢紊乱十分重要。
矫正NS负氮平衡低蛋白血症的关键是减少尿蛋白排泄；同时，保证蛋白质入量及促进肝脏合成蛋白质也很重要。①蛋白质入量：近年提倡每日进0.8～1.0g/kg蛋白质，并充分保证患者热量(每日≥146.44g/kg)。②促进肝脏蛋白合成：黄芪60g，当归12g 或当归30g，煎服，每日1剂。能使肝脏合成蛋白质增加，改善低蛋白血症。③减少尿蛋白：除用免疫抑制剂“治本”外，还可服血管紧张素转换酶抑制剂来“对症性”减少尿蛋白。当然，若有铁、锌、铜、钙及活性维生素D 缺乏，也应通过饮食或药物做相应补充，其中用25(OH)2D3或1，25(OH)2D3治疗活性维生素D 缺乏及低钙血症最佳。
低血容量及急性肾功能衰竭
约1/3的NS病人因水分外渗而致血容量减少，这些病人可出现低血压或虚脱，并因肾供血不足而出现可逆性肾前性氮质血症。此时病人尿量减少，尿比重及渗透压增高，血清尿素氮及肌酐不成比例上升(肾供血不足时，原尿合成减少，流经肾小管速度减慢，致使肾小管对尿素重吸收增多，故使血中前者上升较后者明显。这些病人在及时静脉管输注血浆代用品(低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉，但尿量
但是，在此需强调NS还能并发与低血容量无关的急性肾衰(ARF)。这种ARF常发生于微小病变肾病，尤其在NS复发时，但亦可发生在其他病理类型，如局灶性节段性肾小球硬化。病人无明显诱因出现少尿、尿比重及渗透压减低，肾功能急剧恶化，迅速达尿毒症期。病人不伴低血容量，用胶体液扩容无利尿效果，反易诱发肺水肿。肾活检病理检查除可见原有肾小球病变外，肾间质常呈弥漫水肿，肾小管上皮细胞变性、坏死，并可见大量管型。
ARF治疗原则是血液透析及积极治疗基础肾脏病。由于多数为微小病变肾病，故对强化治疗(包括甲基泼尼松龙冲击)反应良好，随着尿量增多，ARF逆转；但基础病若为局灶性节段性肾小球硬化等激素抵抗疾病时，则预后差。
参考文献
1 Schwarx a.New Aspects of the treatment of nephrotic syndrome.J Am Soc Nephrol，2001，12：844.
【关键词】 肾病综合征； 水肿； 低分子右旋糖酐doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.05.009
肾病综合征典型表现为大量蛋白尿、低白蛋白血症、高度水肿、高脂血症。而水肿能否消退在很大程度上反映治疗效果，特别对于高度水肿合并浆膜腔积液者可以缓解症状，另一方面也影响着患者心理上对治疗的配合。肾病综合征低蛋白血症的特点，使得单纯利尿效果差，且单纯大剂量利尿反而会引起有效血容量不足，导致肾功能损害。笔者在临床上采用低分子右旋糖酐治疗肾病综合征伴高度水肿患者，取得满意的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 80例患者为1996年1月～2011年8月笔者所在医院住院治疗的肾病综合征患者,所有病例符合肾病综合征的诊断标准[1],即大量蛋白尿,尿蛋白总量＞3.5 g/24 h；低蛋白血症,血浆白蛋白低于30 g/L；高度水肿；高脂血症。全部病例中男38例,女42例,年龄18～38岁，平均28岁。80例患者用随机数字表法分为治疗组(A组)和对照组(B组)，各40例。两组性别、年龄构成及临床表现比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 两组患者均在休息、低盐饮食、相同日进入量及强的松治疗的基础上观察体质量。A组采用低分子右旋糖酐150 ml+速尿40 mg，每天缓慢静脉滴注,疗程为6～8 d；B组采用10%葡萄糖100 ml+速尿40 mg，每天缓慢静脉滴注,疗程6～8 d。治疗组和对照组均观察体质量变化(水肿消退,体质量减轻)。用药后第7天观察体质量变化情况(水肿消退情况) 。
1.3 疗效评定标准 体质量明显减轻,水肿完全消退为显效；体质量减轻,水肿明显减轻为有效；体质量和水肿减轻不明显或未见减轻为无效。
1.4 统计学处理 计数资料采用χ2检验，以P
2 结果
A组显效率80.0%，有效率7.5%，无效率12.5%；B组显效率25.0%，有效率37.5%，无效率37.5%。A组总有效率87.5%，B组总有效率62.5%。两组总有效率比较差异有统计学意义(χ2=6.67，P
3 讨论
3.1 肾病性水肿的原因 肾病性水肿主要是由于大量蛋白从尿中丢失,导致患者低蛋白血症,血液中的血浆胶体渗透压降低,血容量减少致肾的滤过减少和继发性醛固酮增多引起。对于高度水肿如胸腔积液、大量腹水、阴囊及下肢高度水肿,处于随时有皮肤溃烂、感染危险的肾病综合征患者,应尽快消除水肿,减轻患者的痛苦,使病情得到控制。但单用速尿利尿消除水肿的效果欠佳。
3.2 低分子右旋糖酐的利尿作用 低分子右旋糖酐是血容量扩充剂,具有扩张血容量,阻止红细胞和血小板凝聚,轻度抗凝以及渗透性利尿的作用,可以用于肾病综合征和急性肾功能衰竭的治疗[2]。低分子右旋糖酐静脉注射后自肾脏排出,24 h可排出约50%,其作用时间短(约3 h)。而使用低分子右旋糖酐联合速尿缓慢静脉滴注,可以延长低分子右旋糖酐扩张血容量的作用,并且增强其利尿作用,从而获得最大的利尿消肿效果。而且,缓慢扩容的同时使用速尿减轻心脏负荷,可以防止急骤扩容发生的急性心功能不全,并且预防严重低蛋白血症时强利尿而造成急性血容量不足引起的急性肾功能衰竭。血浆白蛋白可提高血浆胶体渗透压，起到扩容作用，但其价格昂贵，特别是在基层医院，有较多的患者在经济上难以接受，而且由于尿中丢失太快，输注人体白蛋白一般于24～48 h内从尿中排泄，可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤，促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能[3]。已有资料表明，反复输注外源性白蛋白会使儿童单纯性肾病缓解时间延长，复发率增加。
3.3 低分子右旋糖酐能改善患者的肾功能 低分子右旋糖酐可覆盖血管内膜减少其受损,保护及增加红细胞及血小板表面阴电荷,抑制并逆转其聚集,改善血液黏滞性及流速,从而减少血栓的形成，增加血栓的溶解性，有降脂作用。高脂血症不仅血液黏度增加,高LDL-C(低密度载脂蛋白)还可中和肾小球滤过膜上的阴电荷,削弱膜的屏障功能,刺激系膜细胞增生导致肾小球逐渐硬化。肾病综合征的患者大多数存在高脂血症,血液黏稠。然而,高LDL- C是肾脏疾患慢性进展的原因之一,肾小球毛细血管内血栓形成是肾功能持续减退的重要机制,低分子右旋糖酐兼具降脂及抗凝作用,故对于有高脂血症的肾病综合征患者的肾功能有一定保护作用,并对肾功能不全有一定的疗效。但当尿量＜400 ml/d时慎用或禁用，以免其滞留及堵塞肾小管引起渗透性肾病，导致急性肾功能衰竭[4]。
参 考 文 献
［1］ 陈灏珠.实用内科学［M］.第13版.北京：人民卫生出版社,2009:2268-2270.
［2］ 陆家明.实用药物学手册［M］.上海：上海科技出版社,2000:635.
［3］ 陆在英，钟南山.内科学［M］.第7版.北京：人民卫生出版社，2008:423.
有肝功能损害、门脉高压的临床表现，如乏力，食欲不振、腹胀等消化道症状；有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及肝脾大，腹部移动性浊音阳性。严重患者可有黄疸、出血及肝性脑病等表现。
肝功能等实验室检查和腹部超声结果符合肝硬化失代偿期诊断标准。
治疗原则及治疗方案
治疗原则消除病因及诱因、控制水钠摄入、促进水钠排泄和纠正低蛋白血症。
治疗方案
一般治疗 休息；控制水钠的摄入：视腹水量及尿量多少，予以低盐或无盐饮食，每日钠摄入量的限制分3个等级：严格限制为500mg/日，稍宽为1000mg/日，宽限为1500mg/日。如钠盐控制较好，则液体量不必过分限制，但如有稀释性低钠血症，则需限制液体量。
消除病因及诱因如戒酒、停用有损肝功的药物、限制过量钠盐摄入等。
药物治疗
利尿剂：①氢氯噻嗪：初始剂量为50-100mg/日，分2次口服，起效后减量为25-50mg/日，可连续或间断服用。②螺内酯：40-120mg/日，1～2次/日口服，其起效较晚，用药2-3天后才开始出现利尿效应，效果不好可逐渐增加剂量。③呋塞米：利尿作用强，用上药无效时可加用。首次应用从小剂量20mg开始，1-2次/日口服，肌注或静注疗效更佳。增加剂量可增加疗效。主要不良反应是水、电解质平衡失调。联合应用利尿剂可减少剂量和药物不良反应。常用螺内酯和呋塞米（100 mg：40 mg，两者有协同作用，并可减少电解质紊乱。常用国家基本药物中的利尿剂名称、使用方法及注意事项见表1。
纠正低蛋白血症：补充量视腹水量及血浆白蛋白降低的程度决定，白蛋白一般以10-20g/日为宜。严重低蛋白血症者可增加剂量，亦可与血浆交替应用。纠正低蛋白血症不能操之过急，一次用量不能过大，滴速要慢，以免引起肝静脉压急剧升高而诱发门静脉高压，引起食管胃底曲张静脉破裂大出血。
可选用保肝药物。
住期间检查项目
标准住院日为10-14天。
必检项目血常规、尿常规、大便常规+潜血；肝。肾功能、电解质、血糖、血型、凝血功能、HBV；腹水检查；腹部超声、X线胸片。
选检项目腹水病原学检查、腹部CT、超声心动检查，24小时尿钠排出量或尿钠/钾比值。
出院标准
腹胀症状缓解；腹围减小；体重稳步下降；无严重电解质紊乱。
双向转诊流程
向上级医院转诊指征具备下列任一指征可转上级医院：①出现消化道出血、感染、原发性肝癌、肝性脑病、肝肾综合征等并发症；②肝功能恶化，有肝功能衰竭表现者；③顽固性腹水；④B超检查不易排除肝癌，需行甲胎蛋白、CT或磁共振进一步检查者。
安全转诊方法、步骤落实转诊交通工具、人力，通知上级医疗机构做好接诊准备。
向家属说明病情、转诊的必要性和途中可能发生的问题并签署知情同意书。
关键词：COPD 急性呼吸衰竭 危险因素 对策
中图分类号：R563.9 文献标识码：A 文章编号：1674-098X（2015）07（a）-0255-01
近几年，由于人口老龄化及环境的污染不断严重，慢阻肺病的患者越来越多，该病患者的特点为气流不完全可逆性受阻，并且病程不断的发展，对通气功能产生一定的影响，会导致患者PCO2的升高和PO2的降低，从而会导致呼吸衰竭[1]。因此，分析慢性阻塞性肺疾病导致急性呼吸衰竭的因素，有利于患者的治疗，降低患者死亡率。该文以我院120例慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象，研究COPD导致急性阻塞性呼吸衰竭的危险因素及对策，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2013年9月至2014年9月在该院治疗的120例慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象，其中男性65例，女性55例，年龄31～77岁，平均年龄（53.3±6.8）岁。把他们分为两组，呼吸衰竭组58例，其中男性27例，女性31例，平均年龄（52.7±4.6）岁；非呼吸衰竭组62例，其中男性38例，女性24例，平均年龄（54.3±5.8）岁[2]。两组患者在年龄，病情，性别等不存在显著的统计学差异，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法
对呼吸衰竭组和非呼吸衰竭组的每年发作的次数、尿酸、低白蛋白血症、低蛋白血病、病史时间、年龄、体重指数、真菌的感染、糖皮质激素的吸入、COPD的分级和酸碱平衡的紊乱等指标进行对比。
1.3 诊断的标准
参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》（中华医学会呼吸病学会分会）中的诊断标准进行慢性阻塞性肺疾病和急性呼吸衰竭的诊断[3]。
1.4 统计学方法
采用SPSS16.0统计学软件对数据处理，并且对结果进行统计分析，所得数据用%表示，以P
2 结果
对呼吸衰竭组和非呼吸衰竭组进行观察和记录，对比患者每年发作的次数、尿酸、低白蛋白血症、低蛋白血病、病史时间、年龄、体重指数、真菌的感染、糖皮质激素的吸入、COPD的分级和酸碱平衡的紊乱等指标，结果显示慢性阻塞性肺疾病导致呼吸衰竭与每年发作的次数、尿酸、低白蛋白血症、低蛋白血病、体重指数、真菌的感染、糖皮质激素的吸入、COPD的分级和酸碱平衡的紊乱等有关，与病史和年龄无关。对比如表1和表2所示。
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病是我国一种常见的呼吸系统疾病，中老年人为该病的高发人群，死亡率也比较高，世界范围疾病死亡率排名第四位，并且病情呈发展性，逆转困难。该病多为中老年患者，体弱，抵抗力差，一般具有较长的病史，呼吸肌为疲劳状态，当肺部出现感染后，非常容易使病情加重，痰液造成气管阻塞，从而产生氧分压的减少，降低肺泡的通气量，导致换气功能障碍，呼吸衰竭的产生，如果没有对患者进行及时有效的治疗，会使患者的病情进一步发展，甚至会对患者的生命造成威胁[4]。因此，研究COPD导致急性呼吸衰竭的危险因素对该病的治疗具有重要的作用。
该院以120位慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象，分为呼吸衰竭组和非呼吸衰竭组，通过对比两组患者的各项指标可得慢性阻塞性肺疾病导致呼吸衰竭的危险因素为每年发作的次数、尿酸、低白蛋白血症、低蛋白血病、体重指数、真菌的感染、糖皮质激素的吸入、COPD的分级和酸碱平衡的紊乱等有关，而与患者的年龄和病史时间等因素无关。
综上所述，慢性阻塞性肺疾病导致急性呼吸衰竭与患者的营养状况、真菌的感染、糖皮质激素吸入和酸碱平衡的紊乱等多个因素有关。因此，在治疗过程中，要注意患者的营养状况，多进行患者营养的补充，使患者的免疫功能得到增强，降低患者COPD发病的次数。减少抗生素的使用次数和使用时间，降低患者真菌感染的可能性。同时应该注意患者酸碱平衡紊乱的纠正，降低并发症发病的可能性。通过以上措施会降低慢性阻塞性肺疾病导致急性呼吸衰竭的可能性，从而降低该病的死亡率[5]。
参考文献
[1] 刘开林.慢性阻塞性肺病并发急性呼吸衰竭的危险因素分析[J].内科，2014，9（3）：278-280，286.
[2] 李春.慢性阻塞性肺疾病致急性呼吸衰竭的危险因素分析[J].中国医学前沿杂志：电子版，2014，6（7）：38-41.
[3] 熊亮.运用无创呼吸机进行慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭治疗的危险因素分析[J].中国医药指南，2014，12（30）：222-223.
关键词：髋部骨折术后谵妄原因治疗
术后谵妄也称急性意识障碍，是伴有注意力、感受、思维、记忆、精神运动和睡眠周期障碍的短暂性器质性脑综合证。是老年人髋部骨折术后常见和重要的并发症，为多因素引起，与创伤、应激、疼痛、低氧血症等有关。使老年患者增加褥疮、肺部感染、静脉栓塞等并发症。我科自2005年6月至2008年1月收治髋部骨折患者共225例，其中27例出现谵妄。
1临床资料
本组27例中男15例，女12例；年龄68～90岁；其中股骨颈骨折14例，股骨粗隆骨折13例；行骨折复位动力髋内固定12例，闭合经皮加压螺纹钉固定术8例，髋关节置换术7例。麻醉方式：全麻5例，区域麻醉22例。合并高血压、糖尿病、冠心病、慢性支气管炎或脑中风后遗症18例。
2方法
术后进行谵妄评定。用谵妄评定方法CAMCR（中文修订版）评定谵妄的临床特征。内容包括：急性起病，意识障碍，思维混乱，意识水平改变，时间地点定向障碍，记忆减退，知觉障碍，精神运动兴奋，精神运动迟缓，波动性，睡眠-觉醒周期改变。必要时使用吸氧，全身支持疗法，地西泮或氟哌啶醇进行治疗。
3结果
本组27例术后当天发生5例，术后1～5d发生12例，首次都发生在晚间，白天减轻或正常，持续12～36h。表现为突然起病，意识恍惚，思维混乱，失去自制力，答非所问，伴有不同程度的幻觉，躁动，缺乏依从性。其中9例出现不同程度的低氧血症，20例出现贫血（血红蛋白<90g/L），16例有低蛋白血症（白蛋白<28g/L）经吸氧，全身支持疗法，地西泮或氟哌啶醇肌注或静滴等处理后治愈或改善出院。
4讨论
4.1髋部骨折术后谵妄的病因及发病机制①低氧血症。术中、术后低氧血症，组织器官缺氧，造成各组织器官代偿功能低下，缺氧时中枢神经递质释放减少，导致脑功能受损，是造成谵妄的原因。本组患者低氧血症发生在术后第1天，与导管给氧治疗后症状消失。持续吸氧使血氧饱和度大于90%，可减少谵妄［2］。②术后疼痛。疼痛是机体对具有伤害性刺激的反应，疼痛持续不断可引起焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，使心理处于应急状态。最明显最直接影响睡眠时间和质量，引起睡眠功能紊乱。③睡眠障碍。术后谵妄的发生率与睡眠功能紊乱有关［3］，导致术后老年人睡眠紊乱的因素很多，诸如外科手术打击、疼痛、饥饿、药物因素、病房噪音、夜间的护理操作、害怕手术等心理应激状态。④手术应激反应。手术使机体处于应激状态，应激时交感神经兴奋，血浆内儿茶酚胺，肾上腺素，去甲肾上腺素和多巴胺浓度升高，刺激越强烈增高水平越高，老年人机体应激能力降低，调节系统可靠性减少，对应激原敏感性增加，应激反应强，异常兴奋传导导致老年患者发生术后谵妄。⑤药物毒性作用由于老年人对药物反应敏感，而且代谢或肾功能异常也使药物的半衰期延长，所以麻醉用药要谨慎。有报道老年人应用阿托品、东莨宕碱和氟西泮等中枢性抗胆碱能药物增加谵妄的机率。并有研究表明用外周性胆碱能拮抗剂有效减少术后谵妄［4］。同时药理学研究发现，镇静药物对谵妄有双重作用，即有效缓解焦虑、幻觉等症状，也有可能会导致镇静过度和加重谵妄［5］。⑥贫血脱水低蛋白血症术后24h出现贫血，低蛋白血症可引起脑水肿、缺氧等，更可引发谵妄或加重。Marcantonio［6］认为：水、电解质紊乱是谵妄发生的高危因素之一。
4.2谵妄的预防与治疗手术前预防可最大程度改善病人的内科情况，包括治疗术前代谢异常、低氧、脱水、心力衰竭和感染，加强营养以及个体化护理，积极纠正病人发生谵妄的危险因素可有效降低老年性髋部骨折术后谵妄的发病率。即使未能发现一些危险因素，对于老年患者我们仍应提高警惕和加强监护。手术中预防措施包括维持充足的氧供，维持正常血压，水、电解质的平衡和正确使用，麻醉方式应尽可能的简单［2］。尽量少用或不用中枢性抗胆碱能药物，如阿托品等。手术后预防包括积极有效的镇痛，并让病人有充足的睡眠，及早处理各种外科并发症。一旦出现谵妄，应及时发现并治疗基础性病变，维持水、电解质平衡，纠正低氧血症，营养并精神支持，减少环境刺激。为防止自残和控制情绪，可少量应用一些镇静药物，氟哌啶醇具有活性代谢物少，抗胆碱作用弱，较少引起镇静和低血压，被推荐为首选用药。使用镇定剂过程中严密检测呼吸，血压等生命体征，以免过量抑制呼吸。本组我们用氟哌啶醇治疗手术后谵妄病人，临床效果较满意。
【参考文献】
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