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开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇电解质紊乱，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
关键词：颅脑外伤；水、电解质紊乱；临床疗效
颅脑损伤为临床常见病，水、电解质紊乱为颅脑损伤疾病常见并发症，危害患者生命健康[1]。目前，临床均借助相应液体的注射进行治疗，但无法从根本上纠正水、电解质紊乱现象。对此，将抽选我院接收颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者35例，给予不同程度临床治疗：
1资料与方法
1.1一般资料 抽选2011年8月～2013年9月，我院接收颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者35例，按临床自愿接受治疗方法平均分成两组（医治组、对照组），医治组患者18例（男性患者10例，女性患者8例），年龄20～65岁，平均（45.5±0.5）岁；其中，交通事故导致外伤患者7例，高空坠落导致外伤患者5例，跌倒导致外伤患者3例，刀伤患者3例；该组18例颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者中，专科以上学历患者3例，高中学历患者5例，初中学历患者8例，小学学历及文盲患者2例；对照组患者17例（男性患者11例，女性患者6例），年龄25～68岁，平均（50.6±0.6）岁；其中，交通事故导致外伤患者6例，高空坠落导致外伤患者7例，跌倒导致外伤患者2例，刀伤患者2例；该组17例颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者中，专科以上学历患者2例，高中学历患者4例，初中学历患者8例，小学学历及文盲患者3例。两组患者临床资料不存在明显性差异，可比较（P>0.05）。
1.2临床诊断 ①患者均符合颅脑外伤、水、电解质紊乱疾病诊断；②临床表现：患者均具有头痛、意识障碍、情绪激动等临床表现；③排除脏器功能严重损伤、内分泌失调等患者；④患者均自愿参与本组研究实验，且签署临床治疗意向书。
1.3方法 对照组患者给予临床基础性治疗，即液体注射，并严格限制水、电解质等摄入量；医治组患者根据患者实际病情及临床检查结果给予个性化对症治疗，适量补充钠、钾等含量；对于钠含量相对较高患者来说，需限制纳摄入量，给予患者足量水分；另外，按时检查患者水、电解质现状及血浆情况，根据个性化治疗方案补充相应液体。两组患者临床治疗期间均确保呼吸道畅通、血液循环畅通等，以便为临床后期治疗提供保障，临床治疗4～7d后，比对其治疗效果。
1.4观察项目 ①比对两组患者临床治疗效果，标准：患者临床症状消失，水、电解质恢复正常水平为见效；患者临床症状减少，水、电解质水平逐渐恢复为好转；患者临床症状、水、电解质紊乱未改变为无效；②比对两组患者临床病死率。
1.5统计学方法 借助SPSS18.0软件对本文相应数据进行统计、分析，利用%对结果中相关计数资料进行表示，在本文中对计数资料进行χ2检验，若结果显示P
2结果
2.1两组患者临床治疗效果比对 结果显示，两组患者经相应治疗后临床症状均变化（94.4%vs58.8%），医治组患者临床治疗好转率和对照组相比，差异明显，统计学意义突出（P
2.2两组患者临床病死率比对 结果显示，两组患者均出现病死现象，医治组患者病死率和对照组相比（5.6%vs17.6%），差异不明显，统计学意义不突出（P>0.05），见表2。
3讨论
水、电解质是人体细胞代谢过程中的必备因素，是维持人类生命、保障脏器功能正常运动的重要条件。一旦颅脑外伤患者合并水、电解质紊乱疾病，将加重患者病情，加深意识障碍，降低生活质量，甚至危害生命健康。造成该现象的原因为：①颅脑外伤后患者处于重度昏迷状态[2]，无法进食，更无法真实表现自身思想；②体内所需相应元素无法正常补给；③临床治疗颅脑外伤均借助激素、利尿等药物，破坏患者机体平衡；④患者长时间恶心、呕吐等，增加水分丢失含量；⑤颅脑外伤后患者会产生强烈的过激反应，致使呼吸不畅通等，上述因素均会在某种程度上加重患者病情，在尹仲秋[3]研究中有所提及。
目前，临床将颅脑损伤后并发水、电解质紊乱现象称之为"二次脑损伤"。临床常规治疗颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者常用方法为限制水、电解质摄入量，严重控制液体摄入总量。然临床实践表明，控制水、电解质摄入量会加重患者体内循环紊乱现状，致使体内代谢失去原有功能，诱发二次脑损伤[4]。因此，临床治疗期间需重视该疾病，密切观察患者生命体征变化及临床表现，将患者水、电解质维持在稳定范围内，禁止限制水、钠等摄入量现象的出现。杨琳研究报告显示：临床诊断期间会出现误诊、漏诊现象，发生该现象原因为：水、电解质紊乱后会加重患者病情，使患者失去意识，再加上临床治疗过程中相应药物的使用，加重电解质失衡现状，从而加重患者颅脑外伤病情，危及生命健康。在这种情况下，临床医师需根据患者实际情况进行治疗，认真检查患者疾病现状，根据检查结果制定治疗方案，以便提高临床治疗好转率，加快康复进度。
本组研究结果表明：个性化治疗组患者临床好转率（94.4%vs58.8%）优于基础治疗组患者，差异明显，统计学意义突出（P
综上，给予颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者临床个性化治疗，效果明显，可改善患者临床症状，纠正水、电解质紊乱现状。
参考文献：
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[3]尹仲秋.重症颅脑外伤合并创伤性休克的临床研究[J].求医问药（下半月），2012，26（11）：385.
关键词 心力衰竭 电解质紊乱 低钠血症 低钾血症
资料与方法
2003～2007年收治心力衰竭合并电解质紊乱患者306例，其中男201例，女105例；年龄20～86岁，平均60±16岁。冠心病156例，肺心病43例，风心病46例，高血压心脑病40例，扩张型心肌病8例，先天性心脏病6例，甲亢性心脏病2例。
临床表现：306例患者中，胸闷、心悸、呼吸困难240例（78.48％），乏力、肌张力减退269例（87.90％），水肿306例（100％），咳嗽、咳痰、或痰中带血135例（44.12％），腹胀、纳差255例（83．33％），肺部音306例（100％），血压
诊断标准：心力衰竭患者根据Famingham诊断心力衰竭标准[1]。电解质紊乱诊断标准，低钠血症指血Na+145mmol/L，低钾血症指血K+
治疗：血钠120～135mmol/L，适当补充生理盐水；血纳
结 果
306例心力衰竭患者中，出现低钠血症193例（63.07％），血Na+115～130mmol/L，临床治愈及好转128例（66．32％），无效65例（33.68％）。113例未伴低钠血症，临床治愈及好转101例（89．38％），无效12例（10．61％）。心力衰竭伴低钠血症者，治疗有效率低于未伴低纳血症者，差异有非常显著性意义（P
讨 论
心力衰竭患者，往往存在冠心病、肺心病、高血压心脏病、风湿性心脏病，扩张型心肌病、先天性心脏病等基础疾病，心功能多在Ⅲ～Ⅳ级，预后较差[2]。当合并电解质紊乱，特别是低血钠、低血钾时，预后更差。心力衰竭时低钠血症与以下因素有关：低氧及代谢性酸中毒、高碳酸血症和心力衰竭、心力衰竭。心力衰竭时低钾血症与以下因素有关：血管紧张素系统的激活、肾上腺素、排钾利尿素[3]，呕吐、腹泻。
常规监测电解质，及时纠正紊乱，维持内环境稳定，有助于心力衰竭的成功救治。
参考文献
1 张泽灵,主编.心脏内科疾病诊断治疗指南.北京:中国协和医科大学出版社,2004:162-163.
【关键词】 急性农药中毒；水电解质紊乱；抢救方法
文章编号：1004-7484（2014）-02-0800-01
急性农药中毒合并严重水电解质紊乱是临床急诊抢救的高危病症之一，需要尽早对患者进行抢救治疗，避免造成患者死亡。患者在治疗期间，不同的抢救措施和方法可能会对患者的治疗效果造成不同的影响[1]。为了探讨急性农药中毒合并严重水电解质紊乱患者的急诊抢救方法，提高急性农药中毒合并严重水电解质紊乱患者的临床治疗效果。对在我院自2011年l2月至2013年1月接受治疗的80例急性农药中毒合并严重水电解质紊乱患者资料进行回顾性分析，分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 对在我院自2011年l2月至2013年1月接受治疗的80例急性农药中毒合并严重水电解质紊乱患者资料进行回顾性分析，将这些患者随机分为两组，一组为实验组，另一组为对照组，每组有患者40名。这些患者中男性17例，女性13例，患者的年龄在39-54岁之间，他们的平均年龄为32.4岁。患者来我院前，已使用清水洗胃约，但由于患者出现合并发作性抽搐，且患者入院时呈中度昏迷状态。两组患者的性别、年龄、病情等资料经统计学分析，有统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 患者治疗方法 患者入院时出现反复性抽搐，治疗时医护人员给患者输液利尿，并进行静注安定10mg（2次），以及肌肉注射鲁米那0.11g（1次），从而达到止痉效果。
患者入院3h后，给患者静滴5%葡萄糖250mL加安定60mg（10-15滴/min），此外，患者在治疗时上，可以补液利尿排毒、抗炎、脱水降颅压、促醒、保护胃黏膜等措施同时加强纠正水、电解质紊乱。补充NaCl，静滴生理盐水500mL+10%氯化钠30mL2次/d，当患者病情逐渐改善，神志转清醒后可以让患者进食。
患者治疗后，对患者进行复查，检验患者血K，Na，Cl-和Ca+等离子浓度。且在治疗时嘱患者反复口服淡盐水20-30mL（4次/d），然后再检查患者心电图，维持对患者一些症状治疗[2]。
1.3 统计学处理方法 所有数据均采用SPSS10.0统计软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，采用t检验，计数资料采用x2检验，P
2 结 果
实验组患者有效率为100.0%；对照组患者有效率为83.4%。实验组和对照组患者疗效情况对照显示，显效者和死亡者构成比差异有统计学意义（P0.05）。实验组患者机械通气所需时间、神志清醒所需时间、ICU停留时间及CHE活力恢复60%时间均显著短于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。
3 讨 论
水电解质紊乱在临床医疗中时有发生，在抢救急性口服农药中毒时尤为常见。本次实验中患者因大量清水洗胃而致稀释性低钾、低钠、低氯血症，体内水潴留、低渗血症。严重低钠血症也可造成神经精神损害，当血钠低于125mmol/L时，患者会感到疲倦，表情淡漠、恶心、食钠减退，皮下组织肿胀感乃至水肿；血钠低于115mmol/L时，出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等明显神经精神症状，表明已明显水中毒；而当患者血钠低于110mmol/L时，患者可引发抽搐和昏迷。血浆钠48h内迅速降至108mmol/L以下，可致神经系统永久性损伤或死亡。低钠血症时，脑组织处于低渗状态，快速补充高渗盐水可使血浆渗透压迅速升高进而造成脑组织脱水，有害物质透过血脑屏障使神经髓鞘脱失，造成更严重的神经功能损害[3]。
综上所述，患者抢救治疗时医护人员不能操之过急。首先采取淡盐水（近019%氯化钠水）洗胃后间断缓慢静滴等渗盐水（115%），待患者清醒后配合口服淡盐水的方法。使患者严重的低钠、低氯血症逐渐得以纠正，避免了永久性神经精神损害及死亡的危险。
参考文献
[1] 伊西春，李振富，韩华.无创正压通气在急性有机磷农药中毒中间综合征的临床应用[J].临沂医学专科学校学报，2009，31（3）：45-46.
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中图分类号：R541 文献标示码：B 文章编号：1005-0019（2008）4-0184-01
1 病例摘要
患者，赵某，女，72岁，因反复心悸气促3年，再发伴咳嗽尿少2天，呼吸困难半天。于2007年7月25日收住入院，既往有高血压、高心病、心房纤颤病史，曾多次因心衰而住院治疗，在外院常自服卡托普利片及氨体舒通片治疗。入院时，体温37.8℃，呼吸38次/分，血压140/80mmHg，呼吸急促，不能平卧，额头出汗，皮肤潮湿，颜面及口唇稍发绀，双肺可闻及广泛湿性罗音，心浊音界向左下扩大，心率：180次/分，心脏听诊不满意，双下肢膝关节以下凹陷性脬肿，入院心电图示快速心房纤颤。心电监测可见快速房颤及阵发性室速。
诊断为：高血压性心脏病心房纤颤急性左心衰。入院后即给予吸氧，半卧位，静推吗啡5，反复静推速尿利尿减轻心脏负荷治疗，静推酚妥拉明扩血管减轻心脏负荷治疗。静推西地兰强心治疗，抗感染治疗。经积极治疗后患者病情逐渐减轻心衰基本控制。入院急诊生化回报血钾：7.60mmol/l，肌酐：217ummol/l血尿氯：8.0mmol/l，血糖4.57mmol/l，患者拒绝血透，故给予小剂量多巴胺及速尿待继微量泵入，并给予胰岛素、葡萄糖酸钙等使血钾转移至细胞内药物，经治疗后患者于次日病情明显好转转能平卧、咳嗽、气促减轻复查血钾：4.0mmol/l，于7月29日15：50分突然出现四肢抽搐，意识丧失，呼吸停止。血压测不到。心电监示：室颤，予电击除颤，静推肾上腺素，阿托品，呼吸兴备剂，静推氨碘酮等积极抢救后，患者恢复窦性心律随之有微弱呼吸。但很快出现室颤。再予电除颤。恢复窦性心律可仍很快反复发作，经11次电除颤共抢救15分中后患者才出现稳定的房颤心律，呼吸逐渐平稳，测血压为120/80mmHg，但意识未恢复。为减轻脑水肿给甘露醇注射液250ml静滴并给纳洛酮静推。半小时后患者意识清楚。急查血钾回报2.83mmol/l，给予补钾、补镁治疗。3小时后患者又反复发作室速室颤但发作时间短，间隔时间长。仍给电除颤并给静滴利多卡因补钾、补镁治疗后未在出现室速室颤。复查血钾正常。于8月6日好转出院。
2 讨论
心力衰竭是许多心血管疾病的终末转归，如：冠心病、心肌病、高血压，瓣膜病等，是心脏不能供给组织足够的血液以满足机体需要，临床表现为：呼吸困难，活动耐量下降、乏力、食欲不振、肝大浮肿.心衰的治疗主要在于去除病因，减轻心脏负荷，增强心肌收缩力，改善心功能，保持水电解质平衡。该例患者住院期间发生严重电解质血钾紊乱，其原因分析如下：第一，患者因心衰而长期服用卡托普利片及保钾利尿剂氨体舒通片，加之患者心衰致水钠钾潴留等而致高钾血症。住院期间给予利尿减轻心脏负荷治疗而导致大量钾随尿液排出，并因心衰致胃肠淤血不思饮食，摄入少而致低钾血症。心衰时心肌电活动极不稳定，易出现各种心律失常，加之，电解质血钾紊乱更易出现心律失常，而致该患者发生室速室颤导致心脏骤停。通过对本例患者抢救治疗后体会到心力衰竭，是心脏疾病的急重症，需积极救治，但在积极去除病因、利尿、扩血等减轻心脏负荷治疗，使用神经内分泌拮抗剂延缓心室重构时，尤其应注意水电解质平衡的问题。
【关键词】甘露醇;甘油果糖;肾功能损害;电解质;颅脑损伤
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.84
作者单位:518116广东省深圳市龙岗中心医院
脱水降颅压治疗已经成为临床治疗颅脑损伤患者的最基本方法之一,甘露醇能有效地降低颅内压、是目前最常用脱水剂。但因其对肾功能损害和电解质紊乱的副反应,使其临床应用受到了限制。近年来甘油果糖在降低颅内压,消除脑水肿,改善脑细胞代谢表现出一定的优势。脱水作用在某些方面较甘露醇有其一定的优势。我们观察了一组颅脑损伤患者在联合使用甘油果糖和小剂量甘露醇与使用常规剂量甘露醇后血清肌酐及电解质的变化,以了解联合使用甘油果糖和小剂量甘露醇对颅脑损伤患者肾功能和电解质的影响。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择2007年1月至2009年1月入住我院的颅脑损伤患者62例,全部患者均经头颅CT扫描显示有明确的出血或挫伤病灶,并有不同程度的意识障碍和瞳孔改变。除外合并糖尿病、肝肾疾病。入院时肾功能、电解质检查正常。随机分为治疗组和对照组。治疗组37例,男26例,女11例,年龄8~77岁,平均(35±9)岁;对照组33例,男24例,女9例,年龄10~71岁,平均(39±7.5)岁。两组临床资料无显著性差异,具有可比性。
1.2 治疗方法 两组患者均予相应的内科常规治疗。根据CT和头痛、恶心、呕吐、视水肿等体征来判断脑水肿严重程度及颅内压控制情况。治疗组脱水药联合使用小剂量甘露醇和甘油果糖,依据脑水肿及颅内压程度给予甘露醇0.25~0.5 g/kg,2~3次/d。甘油果糖使用天津市氨基酸公司提供的甘油果糖注射液(该药含10%甘油,5%果糖,0.9%氯化钠),每次给甘油果糖250~500 ml,2~3次/d,速度是4.2 ml/min。治疗组脱水药仅使用甘露醇,用量为1~2 g/kg,4~6次/d。观察周期为10 d,治疗期间未使用肾毒性药物。
1.3 观察指标 于入院时及住院期间使用脱水剂后每日抽血检验血清肌酐,K+、Na+等生化指标。血肌酐升高2倍诊断为急性肾损伤(ARL)。血肌酐升高3倍,或血肌酐≥354 μmol/L,伴血肌酐急性上升≥44.2 μmol/L诊断为急性肾功能衰竭(ARF)[1]。
1.4 统计学方法 原始数据使用SPSS11.0统计软件包进行统计分析,数据用均数±标准差(x±s)表示,频数间比较采用χ2检验(检验水准t=0.05)。
2 结果
如表所示,常规剂量甘露醇治疗的对照组ARL、ARF发生率显著高于联合治疗组,经χ2检验,其差异有统计学意义(P
表1
两组患者用药后肾功能损害及电解质紊乱情况比较(例,%)
组别例数ARLARF低K+高K+低Na+高Na+
治疗组373(8.1%)1(2.7%)2(5.4%)0(0%)3(8.1%)2(5.4%)
对照组339(27.3%)6(18.2%)8(24.2%)1(3%)10(30.3%)9(27.3%)
χ2值4.514.6445.0551.1375.6826.297
P值0.0340.0310.0250.2860.0170.012
3 讨论
有效控制颅内压、减轻脑水肿是挽救颅脑损伤患者生命并改善功能预后的必要手段。甘露醇是强而有效的降颅压药物,可以降低升高的颅内压、减轻脑肿胀,改善脑灌注和脑的氧合状态[2],被广泛地应用于颅脑损伤的治疗中。
但是甘露醇在体内不被吸收,90%以上以原形经肾脏排泄,因用量大,时间长,输注速度快,可引起肾小管液渗透压上升过高,导致肾小管上皮细胞肿胀,肾组织水肿,肾小管受压闭塞,或肾小管阻塞从而引起急性肾功能衰竭,同时影响水电解质的重吸收,使尿液溶质排泄增多,血电解质紊乱。Goldwasser和Whelan等[3,4]在1984年首次报告了3例大剂量甘露醇引起ARF,随后,有关报告日益增多[5]。国内报道由甘露醇引起的ARL达25%[6],而ARF发生率亦达0.5%~6%[7],张淑华等报道大剂量甘露醇引起的电解质的紊乱达到20%[8],我们的研究中也显示,大剂量甘露醇(1~2 g/kg)的肾功能损害发生率达到6%、电解质紊乱发生率达到24.2%~30.3%。
Liss[9]在动物实验研究中发现小剂量甘露醇可以减少肾功能损害。美国学者[10]比较了颅脑创伤患者使用大剂量甘露醇与小剂量的甘露醇的疗效,结果发现其降低颅内压的效果基本相同。我们的研究中即使用小剂量甘露醇(0.25~0.5 g/kg)达到理想的降低颅内压、减轻脑水肿效果,而肾功能损害、电解质紊乱发生率较大剂量甘露醇明显降低。
甘露醇应用后20~30 min 颅内压开始下降,维持4~6 h。甘油果糖(10%甘油、5%果糖、0.9%氯化钠)的渗透压是人体血浆的7倍,经静脉输液后能提高血浆渗透压,在血浆和脑之间形成渗透压梯度,使水从脑转移向血浆,从而使脑组织脱水,并使脑脊液的产生减少,降低颅内压,消除脑水肿。其发挥作用时间,降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,降颅压持续时间约长甘露醇2 h。甘油果糖进入体内参与代谢,产生H2O和CO2,不增加肾脏负担,无肾脏损害作用[11],可以参与脑代谢并提供热量,增强脑细胞活力,使脑代谢改善,改善血流变学状态,改善微循环[12]。
甘露醇起效快,大剂量易出现肾损害,甘油果糖单用降颅压起效慢,但作用维持时间长,而且不损害肾脏。联合使用小剂量甘露醇和甘油果糖即有可能迅速降颅压,改善症状,又减轻肾脏负担,保护肾功能,减少电解质紊乱发生。我们的研究就显示,在治疗颅脑损伤的患者时,联合使用小剂量甘露醇和甘油果糖在减轻脑肿胀、控制颅内压的同时,使肾功能损害、电解质紊乱的发生大大减少。本研究为使用小剂量甘露醇联合甘油果糖治疗颅脑损伤提供了实验依据,但还需要更多的大规模、随机对照临床实验来进一步证实。
参考文献
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[关键词] 新生儿；缺氧缺血性脑病；电解质
[中图分类号] R722.12[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2011）20-37-02
Clinical Research of Blood Electrolyte Levels in 182 Neonates with Hypoxic Ischemic Encephalopathy
WANG Xiaohu
Department of Neonatology，the Third People’s Hospital of Zibo City，Shandong Province，Zibo 255000，China
[Abstract] Objective To explore the values of blood electrolyte levels in neonates with hypoxic ischemic encephalopathy（HIE）and its clinical significance.Methods One hundred eighty-two neonates with HIE and 180 normal neonates（control group）who were admitted into our department from Feb 2009 to Mar 2011 were selected and their blood electrolyte levels were detected. Results The average blood calcium，chlorine，and sodium levels were significantly lower in HIE neonates than those in control group. There was a significant difference in the average blood calcium，chlorine，and sodium levels among the HIE subgroups of various severities. The difference was significant in the frequency of the abnormal blood electrolyte disorder among the groups with different severity of the disease. Conclusion The HIE neonates often has abnormal blood electrolyte disorder. The disorder degree of blood electrolyte levels is closely related with the severity of the disease. Detection of blood electrolyte is important for the treatment and prediction of prognosis of HIE.
[Key words] Neonates；HIE；Electrolytes
新生儿HIE是由于窒息引起的严重并发症，严重者可造成永久性神经功能障碍以及不可逆性脑损伤。HIE时，因窒息和进食减少的影响，更易发生内环境紊乱，而内环境紊乱将进一步损伤心、脑、肾等重要脏器。故处理及时，对HIE的预后十分有利。本文对2009年2月～2011年3月我科NICU 182例HIE新生儿进行血清电解质（K+、Ca2+、Na+、Cl-）测定并计算阴离子间隙（anion gaps，AG），对比分析同期住院180例非窒息婴儿的血清电解质，研究HIE严重程度与其电解质变化的相关性，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
研究对象来源自淄博市第三医院新生儿科，NICU 2009年2月～2011年3月收治的HIE患儿182例，其中足月儿156例，早产儿19例，过期产儿7例；男101例，女81例；平均胎龄（38.3±1.6）周；出生体重（3.01±1.14）kg，住院时平均日龄6.3h。诊断及分度参照中华医学会儿科学会新生儿组于1996年杭州会议修订的新生儿缺血缺氧性脑病诊断依据和临床分度标准[1]。其中轻度HIE 112例，中度HIE 58例，重度HIE 12例。对照组180例中早产儿17例，足月儿153例，过期产儿10例；男94例，女86例；平均胎龄（38.5±1.6）周，出生体重（3.03±1.13）kg。两组的胎龄、性别、日龄等方面具有可比性，差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2方法
1.2.1仪器血气分析检测采用美国产i-STAT手掌式血气/pH+电解质分析仪，经微量采血后行电解质分析。试剂采用i-STAT匹配7+芯片。
1.2.2测试方法HIE患儿入院2h内采血并监测血清电解质，对照组24h内采血送检。AG计算公式为Na+-（Cl-+HCO3-）[2]。
1.3统计学处理
所有数据均采用SPSS11.0统计软件进行统计学处理。计量资料以（χ±s）表示，组间比较采用成组t检验。计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组血清电解质检测结果
两组患儿血钠、血氯、血钙浓度比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），HIE组存在低钠、低氯、低钙血症；血钾比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。
2.2轻度HIE组与中重度HIE组血清电解质检测结果
中重度HIE患儿血清电解质紊乱发生率明显高于轻度HIE患儿（P＜0.05）。见表2。
3讨论
新生儿HIE近年来一直是国内外研究的热点，是由围产期缺氧所致的缺血缺氧性脑损伤，也是新生儿死亡和婴幼儿神经系统功能障碍的主要原因。重度HIE患儿常留有明显的神经系统后遗症，如智力低下、脑瘫、痉挛、共济失调等。早期合理的诊治和干预，可以提高患儿存活率，对降低致残率、减轻患儿家庭负担具有重要社会意义。由于缺氧等因素造成细胞膜钠钾泵损伤，造成一系列多器官功能损伤，如低钠血症使水向细胞内移，引起细胞特别是脑神经细胞肿胀，加重HIE的脑损害，因此HIE内环境的改变受到越来越多的关注。本研究结果提示，HIE患儿易发生电解质紊乱，并且与HIE的严重程度呈正相关。
关于HIE致低血钠的机制，可能与以下因素有关：①HIE神经元损伤主要在丘脑区，可刺激下丘脑神经垂体分泌过量抗利尿激素，造成机体水潴留，从而导致稀释性低血钠，又称为ADH异常综合征[3]。②缺氧等其他因素导致大量葡萄糖被消耗，细胞ATP产生减少，钠离子进入细胞内，导致细胞外低钠[4]。③HIE患儿体内血浆心钠素（ANP）异常分泌，肾功能受损害，从而导致ANP降解减少。ANP可发挥利尿效应，引起失钠性低钠血症[5]。HIE患儿血氯、血钙异常因素为：①缺氧情况下细胞膜损伤，从而氯离子内流形成细胞外低氯；②HIE患儿因吞咽羊水对胃部刺激以及脑水肿颅内压增高，多有呕吐的临床症状，呕吐可导致Cl-丢失；③正常生理情况下，Ca2+在细胞膜内外存在很大的浓度梯度，发生HIE时随着细胞能量衰竭，Ca2+主动转运障碍，细胞内钙离子超载，细胞内外正常Ca2+梯度破坏[1]。同时甲状旁腺功能缺氧缺血损伤，也可进一步加重血钙降低。本组HIE患儿血钾变化不大的原因为：虽然HIE时存在诸如拒食、利尿剂的应用等血钾降低的原因，亦存在血钾升高的原因。如生后几天内红细胞破坏增多，释放钾离子入血，其他器官如脑等重要脏器的缺氧缺血性损害也可使组织细胞的钾释放增多。二者作用抵消，可使体内的钾维持平衡。
窒息新生儿的酸碱平衡特点是主要以代谢性酸中毒为表现。我们的研究结果显示以高AG为主。主要考虑有以下几个因素：①缺氧导致细胞无氧酵解较正常增加，从而产生乳酸堆积；②肾脏的血流减少及缺氧缺血性损伤，直接导致其保碱排酸功能减退。从而提示对于轻度缺氧缺血性脑病患儿的纠酸时应注意改善通气、增加循环支持及组织氧供，以促进乳酸等代谢产物的排出；而对于中、重度HIE患儿，如其酸中毒明显，应在保证通气前提下，予以NaCO3进行纠酸治疗。
综上所述，新生儿发生HIE时易致血清电解质紊乱（低钠、低氯、低钙）及代谢性酸中毒，其发生率和HIE分度呈正相关：病情愈重，发生率愈高。故提示临床上应及时、动态监测HIE患儿的血清电解质及酸碱平衡变化，及时纠正水电解质紊乱，维持机体内环境稳定，特别是维持正常血钠、血氯、血钙，维持酸碱平衡稳定对HIE的治疗以及减轻HIE后遗症起到非常重要的作用。
[参考文献]
[1] 中华医学会儿科学会. 新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J]. 中国实用儿科杂志，2000，15（6）：370-371.
[2] 邵晓梅，叶鸿瑁，丘小汕. 实用新生儿学[M]. 第4版. 北京：人民卫生出版社，2011：119，675.
[3] 吴希如，林庆. 小儿神经系统疾病基础与临床[M]. 北京：人民卫生出版社，2000：345.
[4] 邵肖梅. 新生儿缺氧缺血性脑病的诊治进展及相关问题[J]. 临床儿科杂志，2007，25（3）：179-182.
[5] 丁小青. 新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展[J]. 青岛医药卫生，2007，39（1）：67-68.
颅咽管瘤是一种先天性颅内肿瘤，是儿童最常见的颅内肿瘤之一，一般认为50%以上的颅咽管瘤发生于儿童。颅咽管瘤大部分位于鞍上，其中又多数突入第三脑室，极少数可局限于鞍内。随着显微外科的开展，颅咽管瘤全切或次全切已能达到满意效果，但因肿瘤周围有下丘脑、垂体柄、视神经节等重要结构，手术会刺激或损伤垂体柄及丘脑下部，术后易并发尿崩症、水电解质平衡紊乱，且此类患儿术后的临床表现、并发症多且变化快，护理难度大。笔者2007—2009年10例儿童颅咽管瘤通过手术治疗及全面护理，取得满意效果，现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组10例，男8例，女2例;年龄6～12岁。
1.2 临床表现 临床表现视肿瘤生长部位及发展方向不同而有所不同。
1.2.1 颅内压升高症状 头痛、恶心、呕吐、视水肿6例。
1.2.2 内分泌功能紊乱 儿童颅咽管瘤的特点之一，主要为肿瘤侵犯或压迫视丘下部及垂体所致，出现尿崩症7例，脂肪代谢障碍8例，身材矮小3例，精神萎靡不振5例。
1.2.3 视力、视野障碍 肿瘤压迫视神经、神经交叉甚至视束引起视神经原发性萎缩或肿瘤梗阻室间孔造成颅内压增高、视水肿9例。
1.3 治疗方法 10例患儿均在气管插管全身麻醉下行肿瘤全切或次全切除。
1.4 结果 全切除6例，近全切除和大部分切除4例，手术死亡率为0。视力视野改善9例，术后患儿均有尿崩症及水电解质紊乱，遵医嘱对症处理及积极治疗后患儿，均获得纠正后出院。
2 术后护理
2.1 股静脉插管 术中常规做股静脉插管以保持输液通畅，术后应保留此深静脉液路以便抽血和输液方便，避免反复穿刺抽血。
2.2 卧位 术后6h平卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，6h后取头部抬高30°，健侧卧位，以减轻脑水肿和伤口水肿。
2.3 密切观察病情及生命体征的变化 尤其是术后72h，加强意识与瞳孔的观察，针对小儿特点，注意神志不清应与患儿熟睡相区别，测血压、脉搏、呼吸，每小时1次，及时发现病情的变化。密切监测水、电解质平衡情况。由于电解质紊乱为中枢性失调造成，故控制水和电解质紊乱是术后的关键。为了防止高钠，术后一律不常规使用盐水补液，但应常规补钾。术后每天早、晚查2次血钾、钠、氯，根据电解质的情况临时调整钠的入量。低血钠时患儿精神萎靡，应适量补充生理盐水，避免使用高浓度钠盐水补液，防止医源性高钠血症。高钠多表现为意识障碍，应补充无钠盐的葡萄糖液;在补液的同时，应严格控制钠盐的摄入，不给患儿饮用可乐、苏打饮料，只可饮用或大量鼻饲白开水，必要时可临时给予双氢克尿噻。
2.4 术后尿量及颜色的观察 发现尿量较多(一般24h超过3000ml)则应通知医生，使每日尿量控制在2500ml以下。尿的颜色如果是黄色，一般为正常，如为淡黄色或近乎无色说明水分排出过多，应通知医生及时处理，以防止电解质紊乱。术后留置导尿管者，按留置导尿管护理常规，严密观察尿量、尿色、尿比重，并记录24h尿量。导尿管一般为2～3天于术后患儿清醒经夹管后有尿意即可早期拔出，鼓励患儿自行排尿，以减少感染机会[1]。
2.5 对症护理 患儿术后体温会有不同程度的改变。对高热者，术后患儿体温应控制在38℃以下。如体温过高可以用酒精擦浴、头枕冰袋、口服阿苯片或APC等措施，必要时肛塞消炎痛栓其降温效果好。对体温不升者采取保暖措施。术后常有额眶水肿，给予解释并行冷敷可减轻不适。一般术后3～4天可逐渐消失[2]。
2.6 并发症的观察护理
2.6.1 癫痫 是颅脑手术的较常见并发症，临床护理应密切观察有无癫痫发生的先兆，避免患儿单独活动，防止意外发生。积极去除一切诱发因素，提供安静舒适的病房环境，让患儿安静卧床休息以减少耗氧量。对已发生癫痫的患儿，除常规服用抗癫痫药物外，给予低流量吸氧，预防脑组织缺氧。对于躁动不安、惊厥者，应给予镇静、止痉药，尽快控制症状。
2.6.2 呼吸道感染 为防止呼吸道感染，术后应保持呼吸道通畅。小儿术后反应有一定的特点，一般术后怕伤口疼痛而不愿咳嗽，护理人员进行诱导，或行刺激引起患儿咳嗽，并经常更换，拍背，帮助患儿把痰液咳出，必要时给予吸痰。
2.6.3 注意电解质与酸碱平衡的变化 由于患儿术后一般禁食和脱水治疗，容易导致电解质紊乱，因此，术后应及时给予补液，加强营养，测电解质，血气分析，使血氧分压与CO2分压，血钾、血钠、血钙、血氯、血糖维持在正常水平。
2.7 出院指导 (1)按时按量服药：由于手术会对下丘脑造成一定程度的损伤，术后较长时间内会有内分泌改变，对于尿崩者要交待患儿坚持长期口服弥凝片，定期复查[3]。当患儿接近青春期时按医嘱适当使用各种激素，可使患儿的身材和性征正常发育。(2)保持患儿情绪稳定：关心体贴患儿，多做有趣的游戏，对患儿的优点及时给予表扬、鼓励。(3)加强营养：由于手术创伤，能量消耗大，患儿又处于生长发育阶段，应予全面的饮食，加强高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食，以促进康复。积极预防感冒。(4)注意观察患儿的多饮、多尿及尿量、尿比重、体温、癫痫等情况。(5)定期门诊复查，出现异常情况及时就诊。
参考文献
1 张玉甜，王忠诚.儿童颅咽管瘤与下丘脑功能损害.中华神经外科杂志，2001，5(17):192.
【关键词】 前交通动脉瘤；显微手术
前交通动脉瘤是前循环动脉瘤中较常见的动脉瘤之一，其发生率约占颅内动脉瘤的30%。由于前交通动脉与丘脑下部、视交叉、垂体柄、3脑室前部等相邻，且该区域血管分支较多，该部位动脉瘤破裂出血后危害较大，因此解剖的复杂性决定前交通动脉瘤处理难度。现将我院23例显微手术治疗23例前交通动脉瘤患者总结报告如下。
1 临床资料
本组患者23例，其中男14例，女9例；年龄37～62岁。平均47岁。全部以自发性蛛网膜F腔出血为首发症状入院。手术距出血时间
2 影像学资料
头CT检查显示出血以纵裂池为主13例，以双侧外侧裂池为主6例，合并前纵裂不同大小血肿4例。术前均行头部CT证实无明显脑积水。术前均行经股动脉插管全脑血管造影（DSA）或CTA检查，诊断为前交通动脉瘤，无明显脑血管痉挛，其中动脉瘤指向上者9例，指向上前者5例，指向上后者6例，指向后者2例，指向复杂者1例。
3 实验室监测
术后高血糖17例，术后尿崩13例，电解质紊乱18例。
4 治疗方法
均采用Yasagil经典翼点入路，显微手术夹闭。术后记录24 h出入量、尿量、监测血糖、电解质、尿比重；及时纠正高血糖、电解质紊乱、尿崩，有较严重电解质紊乱每8～12 h化验1次，并根据监测结果及时调整，一般7～14 d可纠正。治疗过程中并严密观察神经症状的变化，尿崩症者，根据情况适当减少脱水剂用量，尿量仍多予以皮下注射垂体后叶素针6 U或口服弥凝片；术前有糖尿病或术后有高血糖反应，均给予胰岛素应用，重者给予胰岛素泵应用，动态监测血糖水平。
5 结果
预后优良者（60%）14例；轻残（21%）5例，术后3例出现脑挫裂伤而致偏瘫，出院时偏瘫侧肢体肌力Ⅲ—Ⅳ级，术后2例出现脑积水，给予脑室—腹腔分流术遗留轻偏瘫；中残（4%）1例，术后出现脑室铸型，经二次手术，脑室外引流术后逐渐恢复；重残（4%）1例，术后出现脑干梗塞，致生活不能自理；死亡（4%）1例，术后第3天出现弥漫性脑缺血改变，减压治疗无效后死亡。术后15例复查脑血管造影，均显示动脉瘤消失，夹闭完全，随访中无复发出血。术后21%（5例）出现精神症状，经治疗后症状消失；术后63%（15）出现较重电解质紊乱，经过电解质监测，积极补充，逐渐好转；56%（13例）出现尿崩，经治疗后出院时仍有1例尿崩，逐渐减轻，随访半月后正常；术后出现高血糖反应17例，随病情好转，血糖逐渐趋于正常。
6 讨论
前交通动脉是双侧大脑前动脉间沟通的桥梁，长约2.5～3 mm，管径约2～3.4 mm，前交通动脉发出3～10条穿支动脉，向后行走供应下丘脑、视交叉和前穿质，还有从大脑前动脉A2 段向后发出的Heubner回返动脉，负责基底节区的主要血供。并且前交通动脉瘤容易与周围组织粘连，使其血管解剖变得困难[1]。所以前交通动脉瘤的手术通常被认为是前循环动脉瘤手术中较难掌握。
本组均采用翼点入路，常从右侧翼点入路，当左侧大脑前动脉为优势侧动脉供血时，或合并有左侧多发动脉瘤或脑内血肿时，采用该侧翼点入路。术前有脑积水或脑压较高者，先行侧脑室外引流，放脑脊液减压，术中解剖侧裂池、颈动脉池、视交叉池，充分放脑脊液减压，减轻对脑组织的牵拉，沿颈内动脉近端至分叉处，寻到同侧大脑前动脉起始段，沿起始部向中线分离到达前交通动脉区，一般在大脑前动脉起始3～5 mm范围内，A1中1/3段很少有穿支发出，此处给予临时阻断，从容地解剖动脉瘤周围结构，再夹闭瘤颈。据Yasagil[2]报道，前交通动脉瘤瘤顶有5个指向：前方、上方、后方、下方、及多叶状动脉瘤指向不同的方向。由于瘤顶的指向决定到瘤颈的分离难度和重要穿通动脉的保护，其中当瘤顶指向后方时，动脉瘤暴露最困难，动脉瘤多位于大脑前动脉A2 段后面，A1段和Heubner 回返动脉的下方，分离A1段和Heubner回返动脉十分困难，且后方生长的动脉瘤瘤顶会隐藏在同侧直回后面，分离动脉瘤或切除直回时容易造成动脉瘤术中破裂出血，易造成对额叶底面重要结构牵拉损伤，术后易出现尿崩，电解质紊乱，甚至可导致患者术后记忆和人格改变[3]；动脉瘤手术时，麻醉要平稳、迅速，在夹闭时，动脉瘤夹张开的间距要超过瘤颈的直径，当动脉瘤破裂时，要稳而不乱，尽可能保持术野清晰；术中准备2套吸引器，助手用1套大吸引器迅速吸除积血，暴露动脉瘤，术者则用另1套吸引器将一小片明胶海绵填塞破口，迅速分离瘤颈予以夹闭，在分离动脉瘤前若先分离供阻断的载瘤动脉，破裂时予以阻断，一般不超过15 min，利于控制动脉瘤出血。
前交通动脉与下丘脑、垂体重要结构相邻，动脉瘤术后易出现电解质紊乱，电解质紊乱特点：①低钠血症多发生于术后的第2～13天，高峰时间为第5～8天，此时间过程与脑水肿、脑血管痉挛相关。②低钠血症常见原因有CSWS、SIADH等，通过尿量、尿钠、尿比重早期诊断，早期治疗水钠紊乱。③低钠血症的程度与术前Hunt—Hess分级、额叶底面副损伤有着密切的关系。④因脱水药物应用而引起低容量性高钠血症。⑤下丘脑继发损伤导致渴觉中枢和（或）渗透压感受器损伤，但ADH对非渗透压刺激反应正常可导致高钠血症。尽可能做到早发现、早诊断、早治疗，经过及时纠正，大部分患者随着颅内病情好转，逐步恢复正常。作者体会，术后脑压允许情况下，尽早行腰穿放血性脑脊液，若无特殊禁忌，同时给予鞘内注入地塞米松针3～5 mg，减轻患者症状，对电解质紊乱、尿崩恢复有促进作用。
总之，前交通动脉瘤周围解剖复杂，手术易出并发症，术前据动脉瘤指向、大小、瘤颈宽窄、动脉硬化，患者岁数、经济状况给予术前评估，动脉瘤指向后方、动脉硬化重、窄颈、无脑积水的患者尽可能给予介入治疗，开颅夹闭、介入均可者，和家属一起综合评估后给予治疗。
参 考 文 献
[1] 刘承基.脑血管外科学.江苏科技出版社，2000：106—112.
【关健词】垂体腺瘤；术后尿崩症；护理
【中图分类号】R473.73 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0230—01
经鼻蝶窦入路切除垂体腺瘤具有微侵袭性、疗效好的优点，在临床上广泛应用，但术后仍存诸多并发症，其中尿崩症是垂体瘤术后多见的并发症之一【1】。如处理不当，会引起严重的水、电解质紊乱，对患者康复造成影响。
1 临床资料
我院自2012年3月～2013年5月共收治38例垂体腺瘤患者，38例均行经鼻蝶窦垂体腺瘤切除术.其中男26例，女12例；年龄21～61岁，术后均24 h内发生尿崩症，尿崩症持续时间10～15 d。诊断标准：尿量>200 ml/h或>5000 ml/24 h，尿比重低于1.005，尿渗透压300 mmoL/L。
2 护理
尿崩症多发生于鞍内型或大型垂体腺瘤手术后，多数是由于损伤了垂体后叶及血液供应所致。
2.1心理护理 患者因尿频，口渴等表现出焦虑、烦躁、对术后效果持有怀疑，护士应全面掌握患者的病情，详细并耐心做好解释工作，改善其心理状态，增强治疗信心，使患者心情舒畅地配合治疗【2】。
2.2 详细认真记录每小时及24小时出入量，是指导观察并及时采取措施的依据。我科制定出入量的登记表，将24小时出入量详细登记的同时，未带导尿管的患者给予量杯（500）将尿倒在量杯里准确记录尿量。
2.3 检测每小时尿量和尿比重、尿颜色并观察患者有无口渴，是否大量饮水有，以防止电解质紊乱。
2.4 基础护理 患者因鼻腔堵塞而张口呼吸，做好口腔护理，保持口腔的清洁及湿润【3】。留置导尿者，每日用0.05%的碘伏棉球擦洗尿道口2次，以免发生逆行感染。
2.5 饮食上给予患者含钾、钠的饮料如橙子，香蕉或鲜榨的果汁.
3 体会
本组出现尿崩症38例，均为一过性，对因尿崩症而出现的电解质紊乱及低钠血症，我们及时动态观察及护理，调整电解质变化、保持内环境的稳定，经对症处理后恢复正常。
参考文献：
[1] 李朝显 蔡利 周毅 内镜辅助的经蝶窦入路手术 切除垂体腺瘤的并发症及防治 2009.10-0619-03
【关键词】肝性脑病；诱因；预后
肝性脑病是严重肝病所致的以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征,主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷。其发病机制迄今未明,缺乏特效的治疗方法,死亡率甚高。现将我院2004年1月至2006年10月收治的54例肝性脑病患者进行分析,报告如下。
1资料与方法
本次研究的54例肝性脑病患者均有较重的临床表现、神经症状和体征,诊断符合2002年深圳市病毒性肝炎学术会制订的病毒性肝炎防治方案［1］。其中男38例,女16例,年龄19-77岁,平均(43.5±3.4)岁,男：女=2.37∶1原发病为肝炎后肝硬化者41例,胆汁性肝硬化5例,2醇性肝硬化4例,原发性肝癌2例,急性重症肝炎2例。昏迷程度I级15例,II级19例,III级13例,IV级7例。肝功能分级:A级18例,B级24例,C级10例。
2结果
诱发因素例数和构成比例:电解质紊乱28例(51.8%),各种感染11例(20.4%),消化道出血9例(17.4%),使用镇静剂3例(4.7%),高蛋白饮食2例(3.7%),原因不明1例(2%)。诱因与预后的关系:1个诱因死亡8例,2个因素死亡14例,3个及3个以上因素死亡4例。肝功能分级与预后的关系见表1。
3讨论
肝性脑病是肝脏疾病的严重并发征,若伴有合并症,对其治疗困难,死亡率较高,大部分由慢性肝炎肝硬化引起。［1］本研究显示:在综合性医院中,肝性脑病住院在内科系统占绝大多数(96.14%),其中恶性肿瘤在占诱发肝性脑病的原发疾病中比例在逐步提高,且其死亡率显著高于(P
本研究还显示:伴有腹水、肝肾综合征、消化道出血、感染、电解质紊乱等合并症的肝性脑病患者其死亡率显著高于(P
本研究提示:电解质紊乱是导致肝性脑病患者死亡率增高的因素(P
【关键词】 婴幼儿重症肺炎；低氧血症；酸中毒；低钠血症
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.34.045
重症肺炎是儿科常见的危重病， 尤多见于婴幼儿， 也是婴幼儿时期主要死亡原因之一， 常见的合并症有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、水与电解质及酸碱平衡紊乱以及弥散性血管内凝血（DIC）等。现将2012年6月～2014年6月本院收治的46例重症肺炎患儿血气分析及电解质检测结果， 结合临床资料进行分析报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 本组46例患儿均参照文献[1]中诊断标准临床确诊为重症肺炎， 其中男28例， 女18例；年龄
1. 2 临床表现 均有咳嗽、呼吸急促、精神差， 胸部听诊可闻及干、湿性音。其中发热38例， 并发腹泻7例， 并发抽搐2例， 2例并发消化道出血， 肺不张5例， 胸腔积液3例。2例并存先天性喉喘鸣， 1例免疫功能缺陷， 3例并存先天性心脏病， 5例营养不良。
1. 3 实验室检查 轻度贫血9例， 中度贫血4例， 肝功能检查谷丙转氨酶升高8例， 肌酸激酶同工酶升高5例。呼吸道病原学检测：呼吸道合胞病毒IgM阳性15例， 腺病毒IgM阳性9例， 血巨细胞病毒DNA阳性3例。痰培养示肺炎链球菌2例， 肺炎克雷伯菌2例， 大肠埃希菌1例。心电图检查示24例不正常， 主要表现为窦性心动过速， 束支传导阻滞， ST段下降等。胸部X片多为斑片状影， 少部分为条索状影及毛玻璃样影， 3例合并肺不张， 2例合并胸腔积液。
1. 4 检测方法 所有患儿均于入院后予清理呼吸道、吸氧等初步处理后， 桡动脉穿刺取血， 采用用美国GEM Premier3000血气分析仪， GEM Premier3500血气测定试剂盒进行分析及电解质测定。
1. 5 疗效评定标准 治愈：咳嗽明显减轻， 连续3天腋温
2 结果
2. 1 本组46例婴幼儿重症肺炎血气分析结果 pH：7.45共5例， 占11%， 最高值7.54。PO2：60 mm Hg 9例， 占20%。二氧化碳分压（PCO2）：50 mm Hg 21例， 占46%。
2. 2 本组46例婴幼儿重症肺炎电解质结果 Na+：
22例， 占48%；135～145 mmol/L 21例， 占46%；3例>145 mmol/L， 占7%。血K+：5.5 mmol/L 7例， 占15%。低钙血症5例， 占11%。
2. 3 46例患儿中， 治愈32例， 好转11例， 未愈（自动出院） 2例， 死亡1例。
3 讨论
重症肺炎是危及婴幼儿生命的危重症， 伴发的合并症较多， 病情变化快， 处理不及时病情易恶化发生多器官功能衰竭（MOF）， 及时掌握患儿缺氧程度、体内酸碱平衡及电解质状况， 对评估治疗效果和预后以及针对性地调整治疗措施都十分重要。
本组结果表明， 婴幼儿重症肺炎大多数存在不同程度低氧血症， 可根据血气资料较准确判断低氧血症程度。缺氧由呼吸功能障碍引起， 与下列因素有关： ①毛细支气管壁因充血、水肿而增厚， 管腔变小甚至堵塞（管腔半径减半， 则阻力增加16倍）， 造成严重的吸气功能障碍；同时， 由于气流排出受阻， 可引起肺气肿， 小支气管完全堵塞， 则可致肺不张。②肺泡内有炎症渗出物。③由于炎症使肺泡表面活性物质生成减少， 可致微型肺不张。④由肺泡透明膜形成和肺泡壁炎症细胞浸润及水肿导致肺泡膜增厚。由于以上变化， 可使肺泡通气量下降， 通气/血流比率失调及弥散功能障碍， 结果导致低氧血症， 甚至出现二氧化碳潴留。鼻管、面罩或雾化吸入氧气都是纠正缺氧、婴幼儿依从性较好的治疗手段。
体液紊乱在婴幼儿重症肺炎中也极为常见， 而酸中毒则是重症肺炎患儿体液紊乱的主要表现形式。主要受以下几点因素影响：①正常幼儿对酸碱平衡代偿机制的生理范围较窄， 作用有限。②肺炎时呼吸代偿不足， 缓冲代偿由于感染因素、发热、进食不够受到影响， 导致发生代谢性酸中毒。③通气、换气功能减弱， 这是支气管肺炎导致酸碱平衡失衡的重要致病因素之一。通气变差， 是指在气道内通气不畅， 吸气（氧） 不能满足生理需求和病情需要， 无氧代谢导致乳酸、丙酮酸等增加， 引起代谢性酸中毒， 而呼出二氧化碳不足， 则又引起出二氧化碳潴留， 导致呼吸性酸中毒， pH降至正常以下， 两种酸中毒（复合性酸中毒）同时存在。其次， 换气不足， 是指肺泡内氧与血循环内二氧化碳交换不足， 使吸入的有限的氧不能充分交换到血液内由红细胞带给组织；而体内代谢产物二氧化碳又不能充分地释放到肺泡内而呼出， 导致碳酸血症。④用药不当， 患儿因缺氧烦躁， 如过量使用镇静药物， 可抑制呼吸中枢。⑤饮食疗法针对性不强， 使婴儿处于半饥饿状态或各种营养素间不平衡、影响体液平衡， 加重代谢性酸中毒。⑥维持酸碱度的功能差， 机体为保持pH在正常范围， 以增加碳酸氢盐来适应碳酸的增加， 但当机体调节机制不能维持碳酸氢盐的增加时， 则出现失偿性呼吸性酸血症 [2]。
本组病例分析表明， 婴幼儿重症肺炎患儿酸碱平衡紊乱以酸中毒为主， 占65%， 与其他文献报道一致[3， 4]。其中又以呼吸性酸中毒为主， 部分呼酸合并代碱患儿， 由于pH维持在正常范围内， 容易被忽略。在肺部感染的基础上， 婴幼儿由于气道狭窄， 而且咳嗽无力， 易导致炎症分泌物堵塞气道、排除不畅， 以致通气、换气功能严重减弱， 易导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的处理重点在于改善气体交换和控制炎症， 保持呼吸道通畅， 合理使用机械通气， 一般不主张用碱性溶液。本组患儿有32例经及时、充分地使用雾化吸入解痉药物， 正确规范地进行电动吸痰， 保持正确的呼吸等处理后呼吸困难的症状明显缓解。混合性酸中毒， 若以代谢性酸中毒为主， 则适当补充碱性溶液。高碳酸血症后代谢性碱中毒， 一般不需处理， 数日后便可自行恢复。
重病肺炎患儿在酸碱失衡的同时， 还易出现电解质紊乱， 本组病例分析表明， 急性肺炎电解质紊乱以低钠血症为主， 占48%， 部分患儿出现低钠合并高钾血症或高钠合并低钙血症。重症肺炎时低氧血症及二氧化碳储留导致肾小动脉痉孪， 引起水钠潴留；缺氧刺激压力感受器和丘脑下部， 促使抗利尿激素分泌增加， 水潴留大于钠潴留；缺氧使细胞膜发生改变， 钠泵功能障碍， 使钠离子进入细胞内， 血清钠进一步下降最终导致低钠血症[5]。另外， 临床医生顾虑补液导致血容量增加、加重心肺负担而限钠也是低钠血症原因之一。低钠血症时表现为反应差、淡漠等神经系统症状， 易被误诊为中毒性脑病， 以致单用脱水剂而忽视补钠， 使低钠血症进一步加重。高血钾主要因为血pH < 7.35酸中毒时细胞内钾离子转移至细胞外， 血液氢离子进人细胞内；当钾负荷超过肾脏排钾能力时造成血钾升高。此外， 缺氧、感染等因素直接损伤细胞膜， 使钙离子内流， 并抑制甲状旁腺功能， 组织缺氧促进磷释放， 产生低钙血症[3]。临床上高钾血症易导致弛缓性瘫痪及严重心律失常（室性心动过速、心室扑动与颤动等）， 而低钙血症易导致抽搐、喉痉挛等致命危险， 应高度重视[4， 5]。通过对本组资料血气电解质分析， 提醒临床医师在治疗婴幼儿重症肺炎过程中， 不仅要通过积极抗感染及吸氧、雾化吸痰来改善通气功能， 纠正低氧血症和呼吸性酸中毒， 同时， 还要动态监测血气电解质变化， 及时纠正低钠血症以及严重的电解质紊乱（如高钾血症、低钙血症等）。注意避免医源性酸中毒（如使用过量镇静药抑制呼吸中枢导致呼吸性酸中毒）， 避免饮食疗法不当使婴儿处于半饥饿状态或各种营养素间不平衡以致加重代谢性酸中毒等， 为抗炎治疗创造稳定的内环境。
参考文献
[1] 胡亚美， 江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社， 2002：1174.
[2] 秦振庭. 小儿体液学. 北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社， 1997：229.
[3] 王凡， 谢路， 沈宁， 等. 婴幼儿重症肺炎血气及电解质43例分析. 中外医学研究， 2010， 8（25）：26-27.
[4] 蔡爱东， 李军， 周兆群.婴幼儿重症肺炎血气及电解质56例分析. 实用医学杂志， 2008， 24（3）：399-400.
[关键词] 颅咽管瘤；术后并发症；分析
[中图分类号] R739.41 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）04（a）-041-01
颅咽管瘤是颅内最常见的先天性肿瘤，占颅内先天性肿瘤的60%。颅咽管瘤位置深，手术切除易损伤视神经、垂体以及下丘脑等重要结构，造成严重后果，术后并发症发生率较高。笔者在治疗36例颅咽管瘤的术后并发症患者的同时，着重分析了造成并发症的种类与原因，旨在为颅咽管瘤的临床手术提供参考。
1资料与方法
1.1一般资料
2006年5月~2007年5月，我院收治颅咽管瘤术后并发症患者36例，其中，男11例，女15例，年龄6~48岁，平均21.5岁。本院20例，外院转入16例。原发肿瘤分型：单纯鞍内-鞍膈下型8例，鞍内-鞍上型8例，鞍膈上-视交叉旁-脑室外型7例，脑室内-脑室外型5例，单纯脑室内型5例，脑室旁型3例。病程1个月~15个月，平均8.6个月。
1.2方法
根据并发症临床表现，积极行各项检查，明确并发症种类；采用神经外科常规及对症处理。并分析总结各并发症出现的原因和处理措施。
2结果
并发症种类：尿崩症30例，单纯性肥胖19例，电解质紊乱12例，抽搐发作7例，消化道出血2例。经相应治疗，所有患者工作生活基本恢复正常。
3讨论
术后严重并发症是在早期的颅咽管全切术中导致患者死亡的主要原因，发生的主要原因是手术切除肿瘤对垂体柄和下丘脑的损伤。
3.1尿崩症
如果视上核及室旁核或视上垂体束及室旁垂体束受到损害，均可引起尿崩症[1]。当颅咽管瘤手术损伤到漏斗部以下的垂体柄或垂体后叶，可引起暂时性尿崩症；如再向上破坏漏斗部以上的下丘脑，可引起永久性的尿崩症。防治的最主要措施是术中细致操作，防止损伤供应下丘脑和垂体柄的穿通血管，术后要严密观察尿量，若成人平均尿量大于200 ml/h，排除了大量饮水、应用利尿剂等因素，应视为尿崩症的发生，须应用抗利尿制剂，维持出入量的平衡和外周循环的稳定，必要时监测中心静脉压。应用抗利尿制剂时，须先了解血清电解质情况。若不存在低钠血症及抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)，可应用垂体后叶素。如果尿量＞200 ml/h者，初始给予垂体后叶素 4~6 U皮下注射，6~8 h后可根据每小时尿量变化重复给药，一般可逐步恢复正常；如超过1周仍有明显尿崩者加用口服弥凝(人工合成醋酸去氨加压素)0.1 mg，3次/d。
3.2内分泌紊乱
术后下丘脑垂体-肾上腺轴内分泌功能紊乱是导致术后死亡的主要原因之一，防治最重要的是激素替代治疗应在术前口服DXM 0.75 mg，3～5 d。术后静脉给予足够量1周后减量直至停药。用药期间观患者反应，足量的标志是患者精神状态良好，面色红润；若出现精神萎靡、食欲不振等激素不足症状时须恢复原剂量，另外甲状腺素、性激素、生长激素应酌情应用。
3.3电解质紊乱
电解质紊乱是导致颅咽管瘤全切除术后患者死亡最常见的原因，主要表现为血清钠、氯的异常，严重时也可以出现血清钾的异常[2]。高钠高氯血症为血液浓缩的表现，一般通过限制钠、氯入量，补足液体和治疗尿崩即可改善。低钠低氯的原因，大多为肾脏排除过多的氯化钠所致，即所谓的“脑性盐耗综合征”（CSWS）,也可能为 SIADH所致，前者的原因在于心房利钠素的过多分泌使血清中的钠、氯大量丢失，后者的原因在于ADH的过多分泌使肾脏对水分的重吸收增多，二者的结果均使血清钠、氯浓度降低。前者的处理为补充高渗氯化钠，并给予醋酸脱氧皮质酮（DOCA）或促肾上腺皮质激素（ACTH），以增进肾脏对钠和氯的回收；后者的处理为严格限制入水量，甚至需应用呋塞米以排出多余的水分。术后早期发生高钠血症的概率要高一些，其具体机制不甚清楚，但常与尿崩症同时发生[3]，主要为血液浓缩的表现，可通过限制钠、氯的摄入，充分补足液体，减少或不用利尿剂。
3.4抽搐
术前 3 d常规口服抗癫痫药(苯妥英钠或丙戊酸钠)，术毕立即静脉给予抗癫痫药。如从未发生过抽搐，出院后继续服药1~2周后可停用。
3.5消化道出血
术后均常规应用H2受体拮抗剂(如雷尼替丁0.4 g/d)或质子泵抑制剂(如洛赛克40 mg/d)预防，对发生的消化道出血应立即对症处理。
[参考文献]
[1]高洪波，何正文，任年军，等. 13例颅咽管瘤全切术及并发症的防治体会[J].中国医学工程，2006，14（1）：50-52.
[2]刘卫东，黄光富，袁利民，等. 颅咽管瘤切除术后的并发症及处理[J].中华神经医学杂志，2006，5（3）：285-287.
