时间：2023-05-29 18:04:08
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇尿微量白蛋白，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
尿微量白蛋白多采用免疫化学技术（放射免疫、酶联免疫、免疫散射比浊及免疫透射比浊法）测定。可采用以下几种方式：（1）定时留尿法，计算出单位时间内的排泌率（μg/min）或排出总量（mg/24 h）。24 h尿白蛋白排出量在30～300 mg或蛋白排泄率在20～200 μg/min定义为MAU。测量尿白蛋白排泌率是白蛋白尿检测的最准确方法，但由于存在定时不准确、部分尿样丢失、尿量记录不准确、标本保存困难等问题，影响最终结果，实际受限。（2）留取晨尿。用早晨起床后第1次尿液来检测尿白蛋白浓度，需同时测量尿肌酐的浓度，计算尿白蛋白浓度/尿肌酐比值。（3）留取随机尿。近年来研究表明，随机尿与晨尿测定的尿白蛋白浓度-肌酐比值以及尿白蛋白排泌率具有良好的相关性，在无条件留取晨尿时，可以随机尿代替。尿白蛋白浓度/尿肌酐比值30～300μg/（g・Cr）称为MAU。
影响尿白蛋白排泌的因素很多，代谢紊乱和血流动力学因素如高血糖、尿路感染、剧烈运动、发热、充血性心衰等情况均可使其增加。因此，诊断MAU需在3个月期间有复查的阳性结果。
微量蛋白尿与肾脏疾病
MAU最早被用于糖尿病肾病的诊断。糖尿病肾病早期，肾小球呈高血流动力学状态，基底膜增厚，细胞外基质堆积，临床表现为微量白蛋白尿的出现。美国第三次全国营养调查显示（NHANES Ⅲ）MAU在糖尿病人群中的患病率为28.8%。英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）通过对5 097例2型糖尿病患者10年的前瞻性观察发现，每年约有2%尿蛋白正常的患者出现MAU，2.8%的MAU患者进展至大量白蛋白尿。与无MAU的患者相比，MAU患者病死率增加1.14倍。
依据指南：美国糖尿病学会（ADA）指南建议：对于1型糖尿病病史＞5年、2型糖尿病一经确诊时即应检测MAU，之后需每年复查，以尽早发现糖尿病肾病。
由于MAU为肾损伤的重要指标之一，2002年美国肾脏病基金会公布的慢性肾脏病及透析临床实践指南（K/DOQI），建议慢性肾脏病（CKD）及其高危人群，包括糖尿病、高血压、有肾脏病家族史、自身免疫病或某些药物使用史等患者需进行常规MAU的筛查和检测。
除了作为肾脏病的重要表现，MAU对肾脏预后有独立预测价值。来自苏格兰CKD患者的回顾性队列研究显示，伴有MAU的患者发生终点事件（全因死亡、开始肾脏替代治疗以及血肌酐倍增）的风险比（HR）分别为1.38、2.33、1.92。挪威的“Nord-Trondelag健康研究”为一持续10年的大样本前瞻性研究，发现并发微量白蛋白尿和显性白蛋白尿者发展至终末期肾脏病的HR分别为13.0和47.2，并发微量白蛋白尿的风险甚至高于基线肾功能降低者（HR 6.7）。
MAU与高血压
高血压患者MAU的发生率高于普通人群。NHANES Ⅲ显示，MAU在普通人群中的患病率为7.8%，在高血压患者中为16%。西班牙的一项对原发性高血压患者进行的横断面研究发现，MAU的发病率是21.4%，伴有MAU的高血压患者收缩压高于无MAU者。证据显示，收缩压增高、脉压增加与MAU发生率显著相关。伴有MAU的高血压患者临床预后更差。在“氯沙坦治疗降低终点事件（LIFE）”的研究中，尿白蛋白升高与左室肥厚及收缩功能下降相关，并独立于年龄、糖尿病、吸烟及收缩压水平。在校正了血肌酐等混杂因素后，MAU水平与心血管病死率、脑卒中、心肌梗死发生风险呈线性相关：MAU每增加10倍，发生终点事件的风险分别增加97.7%、51.0%和45.0%。美国JNC7、欧洲高血压防治指南以及我国高血压防治指南均建议检测MAU，并作为高血压患者危险分层的指标之一。
MAU与代谢综合征
代谢综合征是以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。胰岛素抵抗为其中心环节。MAU的发生与胰岛素抵抗相关。澳大利亚和美国学者分别研究1 075例和6 217例代谢综合征患者，提示代谢综合征患者发生MAU的危险性较普通人群明显增加（2～5.85倍）。我国的研究也显示，代谢综合征患者MAU发生率更高，凡是符合代谢综合征诊断，代谢异常越多者，MAU的发生率越高。
微量蛋白尿与心血管疾病
近年来的研究表明，MAU是全身血管功能异常的表现，广泛的血管内皮功能障碍，炎症损伤、凝血因子功能异常等多种因素造成血管功能失调。MAU被形象地称为“动脉的窗口”。 对来自英国的22，368名社区人群的随访显示，并发MAU者其冠心病事件发生的风险增加36%。有学者对MAU患者进行冠状动脉造影，结果显示MAU组较对照组具有显著高的造影阳性率（46.51% vs 30.15%）和多支冠脉病变（30.23% vs 8.82%），提示MAU患者冠脉病变程度更重，多支病变的发生率更高。
大量研究显示MAU是发生心血管事件的独立危险因素。在“氯沙坦降低非胰岛素依赖糖尿病患者终点事件（RENAAL）”研究中，患者基线ACR≥300 mg/（g・Cr）者，心血管事件风险增加92%（95%CI 1.54～2.38）。校正了基线肾功能后，发现尿白蛋白是最强烈的心血管事件预后独立危险因素，甚至超过年龄、血压等传统的心血管疾病危险因素。
分析心脏预后预防评估研究（HOPE）中9 043名参与者，校正了包括血肌酐在内的混杂因素后，微量白蛋白尿使心血管事件的风险增加83%，因心衰而入院的风险增加2.2倍。这种增高的风险在糖尿病和非糖尿病患者间差异并无统计学意义。
微量蛋白尿的治疗
由于MAU的出现与肾脏不良预后及心血管预后相关，一经发现，应进行积极干预治疗。MAU的干预治疗是综合性体系，包括控制体重、戒烟、控制血压、血糖、血脂等。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是目前大量循证医学证实的有效防治MAU的药物。这种降低尿蛋白的作用独立于其降压作用之外。荟萃分析表明，ACEI与安慰剂相比，使MAU发展至大量蛋白尿的危险降低62%，而降至正常蛋白尿的可能性增加3倍。
关键词：尿微量白蛋白 检测
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)02-0067-02
1 一般资料
选择2006年-2007年在我院接受检测人员95人，分为四个组。 对照组：健康人25例，均除高血压、糖尿病及其他和肾脏有关的病史。高血压组:30例，血压范围160-190/95-120mmHg，病程2-30年，临床诊断Ⅰ期21例，Ⅱ期39例，其中Ⅱ期患者以眼底动脉硬化或心脏改变为诊断依据，尿常规分析蛋白定性均为阴性。肾病组：21例。心血管疾病组：19例。各组人员在性别、年龄等方面无显著差异。
2 检测方法
2.1 标本稀释：加入50μl尿液或质控品于装有稀释液R1的试管中,充分混匀。
2.2 加样：加入50μl稀释好的标本或质控品于反应孔中，等待标本渗入膜下。加入胶体金缀合物，在反应孔中加入50μl胶体金缀合物，等待其完全渗入。加入洗涤液50μl，5min以内用Nycocard ReaderⅡ进行读数。
2.3 标本：接受检测人员均留取新鲜晨尿测定，以微量白蛋白（mg/L）报告。
3 结果
正常情况下，尿微量白蛋白的排泄率为5-20mg/L，在20mg/L以内视为正常，尿微量白蛋白浓度为20-200mg/L为增高，尿中血红蛋白浓度大于0.5mg/L时，因血尿中的红细胞引起的人血清白蛋白增加将发生假阳性性质的结果升高。对照组，健康人25例其均在
微量白蛋白29-8mg/L，平均45.2mg/L，大于正常值4例。肾病组21例肾脏疾病患者按疾病性质分组，急性肾炎9例，尿微量白蛋白25-48mg/L，平均37mg/L，其中5例超过正常，慢性肾炎12例，尿微量白蛋白26-81mg/L，均值63mg/L，其中超过正常7例。心血管疾病组19例心血管疾病按病程分组，1-5年内9例，尿微量白蛋白22-58mg/L，平均39mg/L，其中5例超过正常，5-10年内10例，尿微量白蛋白24-65mg/L，平均48.5mg/L，其中超过正常6例。
4 讨论
代谢疾病如糖尿病改变了肾脏的微循环，代谢紊乱损伤肾小球基底膜和选择通透性使大分子的白蛋白渗出、持续的高血压引起肾小球的囊内压增高毛细血管内益出蛋白如白蛋白［1］。肾小球的损伤使其自动调节功能失调，造成其流体静压力增高，使尿白蛋白排泄率增高，形成微量白蛋白尿。微量白蛋白尿症的出现表示肾功能减退，是诊断早期肾脏损伤的重要临床指标。肾病是糖尿病、高血压糖最常见与最严重的并发症之一。早发现(诊断)早治疗可以终止或逆转肾病的进程。而血清肾功能检测出现异常时肾病已持续一定的进程；尿试带法(或尿蛋白定量法)远不及尿微量白蛋白检测敏感，当化学试带法出现尿蛋白阳性时患者已经是大量白蛋白尿症和临床肾病。尿微量白蛋白检测是一项筛选早期肾病的高危人群的诊断工具，而糖尿病(1型、2型)高血压糖都应作为主要的被检人群。此外微量白蛋白尿症还是进行性肾病和心血管疾病危险因子的可靠指标［2］。尿微量白蛋白的降低亦表示治疗有效。
大量的临床研究与观察表明，尿微量白蛋白是高血压肾脏损害的指标，在以前的研究中发现原发性高血压患者尿微量白蛋白的明显增高，主要与收缩压相关，是中风的独立危险因素，目前认为尿微量白蛋白异常患者必须强化高血压治疗，其血压最好控制在130/80mmHg以下。糖尿病患者的尿微量白蛋白均明显高于正常对照组。是随着病程延长，尿微量白蛋白明显升高，一般患糖尿病5-10年后可逐渐发生微血管、神经等病变，出现不同程度肾脏损害，病程越长，肾脏病越重。因此，早期测定可充分了解其病情程度，对糖尿病肾病的早期诊断有重要意义。蛋白尿是肾病的重要临床症状，微量白蛋白的控制对于判断疾病程度及预后有更大的临床参考价值，尿微量白蛋白分子中分子蛋白，正常情况下不被肾小球滤过，当肾小球滤过率增加时，尿微量白蛋白即升高，是反映早期肾小球损害的敏感指标，特别在慢性肾功能损伤疾病，如糖尿病肾病、高血压、系统性红斑狼疮等疾病中，检测更具有临床意义。?通过研究糖尿病患者，发现尿微量白蛋白阳性患者心血管疾病发病率高。发病时间较早，且病变程度较严重，另据流行病学调查研究表明，心血管疾病的发生率、死亡率与尿微量白蛋白增高相关，临床上对阳性者，应给予足够重视，加强对原发病的治疗。尿微量白蛋白的存在代表糖尿病和原发性高血压等老年病自然发展过程中的重要变化，它反映人体内存在广泛的血管损伤，是肾脏早期损伤、心血管病发病率和死亡率的良好指标，及时的治疗干预可降低微量白蛋白水平，改善原发疾病的预后。总之，尿微量白蛋白的检测可提示临床给予相应的治疗使上述人群获益，早期治疗避免或减少了以后进行的透析和一些昂贵的末期治疗。此项检测简单有效意义深远。尿微量白蛋白是检测糖尿病、高血压、心血管疾病、肾病血管损伤的重要指标，对疾病的早期诊断、早期治疗有重要的参考价值和临床意义。
参考文献
摘 要 目的:探讨尿微量白蛋白(mAlb)与代谢综合征(MS)组成成分的相互关系。方法:随机选取147个的代谢综合征患者,统计患者一般信息。根据尿微量白蛋白量将研究对象分组,比较代谢综合征血压组分相关指标的差异。结果:尿微量白蛋白正常组的代谢综合征血压组分较增高组存在极显著差异(P
关键词 代谢综合征 尿微量白蛋白 血压 回归分析
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.02.142
资料与方法
本研究是由湖南省永州市科技局于2005年9月立项和资助的,面向湖南省永州市代谢综合征患者的随机征样的双盲、对照、随访分析的研究项目。患者被告知本研究的目的和执行的研究内容,经过本人的同意并签署知情同意书。
数据收集:2005年8月～2008年12月共有175个患者参加本研究;共有28位患者由于各种原因没有完成研究而中途退出;本研究完整收集147位患者的有效数据。研究对象的年龄范围是28～83岁,女性患者52例,男性患者95例;其中50～69岁年龄段的人数占总样本人数的52.3%。患者的身高、体重随着年龄的增加大致呈下降的趋势,而收缩压大体上随着年龄的增加而增加。其他指标的均值在各年龄组的波动不大。
实验数据测定:符合本研究条件的患者获取患者的一般信息,包括年龄、性别、身高、体重等,血常规数据,生化数据、血脂数据和心电图检查数据。本研究由尿微量白蛋白量将代谢综合征患者分成尿微量白蛋白正常组(mAlb≤20mg/L)和尿微量白蛋白增高组(mAlb>20mg/L)。
随访:每6个月随访1次,复查患者的一般信息、血常规、生化、血脂和心电图数据;了解患者的一般情况及患病情况,将保持研究的连续性。从2005年9月研究项目开始至今,所有的数据由专门的湖南省永州职业技术学院的学术研究委员会验证、审查和保存。
数据分析:本研究设计为检测代谢综合征的各组分与尿微量白蛋白的关系,检测的显著水平设为0.05和检测的统计功效为80%。在数据分析中,我们使用t检验用于随机样本的连续变量的均值比较分析,X2检验用于频数分布资料的独立检验。我们使用线性相关和回归分析法对尿微量白蛋白与代谢综合征的血压组分进行相关和回归分析,多重回归分析和Logistic回归分析应用于代谢综合征的血压组分与尿微量白蛋白的预测模型分析。我们将排除Outlier的数值,其标准为超出均值±3倍标准差;排除Outlier数值后,所有代谢综合征组分数值服从正态分布。检测的显著水平是0.05,当P值小于此水平被认为具统计学意义,所有被报道的P值是双尾的P值。数据的管理和分析使用微软的Office系列的Excel统计软件和美国统计学研究机构的专业的SPS统计软件Version 13.0。
结 果
代谢综合征组分对比分析结果,见表1。
尿微量白蛋白和代谢综合征血压组分的相关系数为-0.209～0.303,其中收缩压和舒张压与尿微量白蛋白呈强烈的正相关(P
我们以尿微量白蛋白为因变量,分别以相关的代谢综合征血压组分为自变量进行线性回归分析;尿微量白蛋白与相关的代谢综合征血压组分的回归方程的方差分析显示F=4.60～13.51,P=0.0001～0.034提示拟合的回归方程有统计学意义。
讨 论
代谢综合征是以胰岛素抵抗为为中心的一组代谢性疾病,是多种疾病发病的危险因子,胰岛素抵抗也是目前公认的微血管病变和缺血性心脑血管疾病的重要危险因素之一[1,2]。近年来许多研究表明尿微量白蛋白可衡量复杂疾病(糖尿病肾病,原发性高血压病)的病情程度及预后情况;代谢综合征尿微量白蛋白是衡量心血管和代谢系统疾病的重要指标,特别是衡量肾功能损害的重要因子而越来越受到关注。本次研究主要针对了代谢综合征血压组分与尿微量白蛋白的变化关系,及其内在规律的探索,表明伴有微量白蛋白尿的代谢综合征患者,预示病情程度更严重,代谢综合征患者的尿微量白蛋白可能受收缩压的影响较大,可能是尿微量白蛋白的重要危险因素。提示控制收血压可减少蛋白尿的发生,保护肾脏功能有益于代谢综合征患者控制病情。
参考文献
MAU是指常规尿蛋白检查阴性,但用敏感的放射免疫或酶免疫等测定法可检出尿白蛋白排泄量增加,具体定义为尿白蛋白排泄率(Urinealbuminexcretionrate,UAER)达到20~200μg/min或30~300mg/24h,或一次性尿白蛋白/尿肌酐比值(Microalbuminuia/urinarycreatinineratio,MACR)2.5~25mg/mmol(男性)和3.5~35mg/mmol(女性)。若低于最小阈值则视为MAU阴性,即正常;若高于最大阈值则视为白蛋白尿。在评价MAU水平时,MACR较UAER而言,能忽略尿量对所测尿微量白蛋白水平的影响,可信度更高[4]。
2.微量白蛋白尿的形成机制
正常肾小球基底膜具有3~4nm的微孔,并带有一层负电荷,即具有孔径屏障和电荷屏障,使血浆中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。肾小球血流量约为心输出量的25%,每24h约有70kg白蛋白通过肾脏。白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质,平均44g/L,相对分子量69kDa,半径约3.6nm。正常时白蛋白不易经肾小球滤过,其滤过系数仅为0.011%,每天原尿中产生约8g白蛋白,并经肾小管几乎全部被重吸收,最终每日排出10~30mg。然而,每日滤过的原尿中的这8g白蛋白加上其它一些微量蛋白质(β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、α2-微球蛋白等),已达肾小管重吸收能力的饱和。临床上一旦出现入球毛细血管压升高、肾小球基底膜滤过孔径增大、电荷屏障作用降低(滤过增多),或肾小管重吸收能力下降(重吸收抑制)及血浆中小分子量蛋白质增多(竞争性重吸收抑制)等情况时,均会导致尿液中白蛋白排出量增多,出现微量或临床白蛋白尿[2、5]。
3.微量白蛋白尿在ICU中的应用
3.1微量白蛋白尿评价肾脏病变
根据其形成机制不难发现,MAU是反映肾脏受血流动力学和若干代谢因素(高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等)影响的敏感指标。1999年美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI(KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative)指南已将微量白蛋白尿的检测列为慢性肾脏病(CKD)筛查指标之一[6]。
在ICU中,当患者发生急性肾功能衰竭时,MAU水平较之其它实验诊断指标更敏感,在病程早期即会急剧增高[7],能更早的敲响警钟。而一旦检测出MAU水平增高就应予以早期治疗,肾功能才有可能得到保护[8]。
3.2微量白蛋白尿评价血管病变
肾小球是由入球小动脉连接毛细血管袢再汇合出球小动脉构成。机体血管病变时肾小球往往最易受累,导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞分泌的多种血管活性物质所参与的多个体内平衡系统(调节血管床的紧张性、微血管壁的通透性及凝血与纤溶之间的平衡等)被打破,直接使血管床的紧张性、微血管壁的通透性增高,并使血液处于高凝状态,引起肾脏血管收缩、肾血流下降,加重肾损害,进而出现MAU。由此可见,MAU本身就是一种具有内皮功能损害的血管病变的重要临床表现,反之在具有此临床特征的患者中自然会伴有肾外血管病变发病率增高(包括动脉粥样硬化、高血压病等)。
MAU独立于其它危险因素(高血压、血脂异常、年龄、吸烟等),已成为脑梗死复发的最强的独立危险因素[9],这为ICU中术后脑梗死的预防和早期诊断提供了重要依据。MAU对心血管原因死亡的预测价值更高。任何程度的白蛋白均是冠心病的危险因素,且独立于年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常及肾功能,其危险性自微量白蛋白阈值以下即开始随MACR的升高而升高,MACR每升高0.4mg/mmol,校正后主要心血管事件发生率升高5.9%(95%CI为4.9%~7.0%)[1]。急性心肌梗死时,MAU与梗死面积呈正相关[10]。MAU患者再发血管意外的危险性增加、预后不好,HOPE试验表明MAU与主要终点(心肌梗死、心绞痛或心血管死亡)相对危险增加有关(分别是1.97和1.61)[1]。因此,筛查MAU有助于识别心血管事件的高危病人,并应进行早期干预以降低死亡率。
3.3急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
研究表明,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病过程均有多种免疫细胞和炎症介质参与,不仅局限于肺部出现渗透性肺水肿及炎症浸润等特征性改变,而且在其它器官的血管床中也有类似改变,表现为微血管功能障碍[11]。
Abid等[12]发现MAU在预测ALI的发生时,其阳性预测率为57%,阴性预测率达到100%。Pallister等[13]研究发现在ICU的创伤病人中,随着UAER升高,ARDS发生率也升高,当UAER>80μg/min时,阳性预测率为54%,阴性预测率为80%,敏感性63.3%,特异性73.3%。同时,MAU不仅与ALI或ARDS的严重程度呈正性相关,其持续增高也提示死亡率升高[14-15]。通过检测MAU水平,有助于早期识别易发展成MODS的高危患者并采取有针对性的干预措施以改善预后。
3.4全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)
ICU患者易发生机体免疫调控机制失衡,失控或过度激活的防御反应所释放出的大量炎症介质,可引起强烈的全身性炎症反应,即全身炎症反应综合征(SIRS),此时患者全身毛细血管通透性增加,血浆中的白蛋白和水分渗透至组织间质中,造成间质性水肿,而细胞的水肿进一步限制毛细血管血流量、气体交换、组织氧供,从而加重病情,发展为多器官功能障碍综合征(MODS)[5、11]。
研究发现[16],MAU在SIRS发生时相对其它常见炎性指标上升更迅速,有助于在SIRS早期进行干预性治疗,以预防病情进一步恶化,发展至MODS。感染性休克是MODS发生的最常见诱因,DeGaudio等[17]发现术后ICU患者MACR升高,则感染性休克发生率也升高。Abid等[12]发现MAU在预测MODS的发生时,其阳性预测率为50%,阴性预测率达到96%。MacKinnon等[15]在对综合性ICU患者MODS发生情况进行研究后发现,若取MACR阈值为3mg/mmol,则其阳性预测率为50%,阴性预测率为85%,且MAU水平可用来评价MODS程度及患者死亡率,其预期死亡率与MACR间的Logistic回归方程为预期死亡率=1/(1+ey),y=1.9485+log10(MACR+1)(-1.1389)。Gosling等[18]的最新研究显示,在术后、创伤、烧伤类的ICU患者中,当MACR>5.9mg/mmol时,阳性预测率为25%,阴性预测率为100%,敏感性100%,特异性59%,且MACR升高,急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ即APACHEⅡ评分(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ)也随之升高,在受试者工作特性曲线即ROC曲线图(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)上,MACR在曲线下所占面积为0.843,而APACHEⅡ评分则为0.793,可见MAU对此类ICU患者病情评估更为可靠。
4.微量白蛋白尿的应用局限性与应用前景
通讯作者：王燕
【摘要】 目的 探讨尿微量白蛋白（MAU）在急性心肌梗死患者预后评价中的作用。方法 选择2009年4月～2011年4月本院收治的急性心梗患者113例，按MAU检测结果分为异常组和正常组，观察两组梗死心肌百分比、病变血管数的不同，随访观察患者发病1个月及半年内恶性心血管事件（心梗后心绞痛、心力衰竭、再发心梗、心源性猝死）的发生情况。结果 MAU异常组的梗死心肌百分比、病变血管数明显高于MAU正常组；MAU异常组发病1个月及半年内恶性心血管事件的发生率明显高于MAU正常组。结论 MAU异常的心梗患者病变较MAU正常者重，预后较差，临床医生应多加注意该类患者恶性心血管事件的发生。
【关键词】 尿微量白蛋白； 急性心肌梗死； 预后； 恶性心血管事件
早在上世纪80年代就有学者发现，尿微量白蛋白（MAU）结果的异常是一个血管广泛受损的标志［1］。MAU最早是由Viberti在研究糖尿病的过程中提出，它不仅可以提示糖尿病早期肾脏并发症，而且对心血管疾病和高血压的预测、进展、治疗评价等有重要的参考价值［2,3］。吴海云等［4］发现，早期发生肾衰的心梗患者预后较差。然而，目前关于MAU与心梗预后关系的研究尚少，笔者分析了本院收治的113例急性心梗患者MAU与其预后的关系，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年4月～2011年4月本院收治的急性心梗患者113例，患者均按统一标准诊断［5］。其中男74例，女39例，年龄59～83岁，平均（73.5±6.7）岁。合并高血压77例，糖尿病33例。Killip分级Ⅱ～Ⅳ级25例，心肌梗死前心绞痛48例，入院时心率＞100次/min的17例，收缩压＜100 mm Hg的23例，发病距再灌注时间＞4 h的51例。所有患者均知情同意并自愿参与试验。按MAU检测结果分为MAU异常组和MAU正常组，两组患者的年龄、性别分布等差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 方法 （1）患者入院后留取24 h尿，用东芝TBA-120FR全自动生化分析仪行MAU定量分析。正常值为2～19 mg/24 h，MAU＞20 mg/24 h为MAU异常组；MAU≤20 mg/24 h为MAU正常组。（2）根据患者MRI成像，在MDE上分析患者心梗的范围。（3）根据冠状动脉造影明确梗死相关动脉情况。（4）患者随访半年，平均（6.71±3.11）个月，记录发病1个月及半年内恶性心血管事件（心梗后心绞痛、心力衰竭、再发心梗、心源性猝死）的发生情况。
1.3 统计学处理 数据输入计算机，用SPSS 13.0进行统计学处理，计量资料的比较用t检验，率的比较用χ2检验，P
2 结果
2.1 两组间心梗严重程度的比较 MAU异常组梗死心肌百分比（16.3%）明显高于MAU正常组（8.1%），其多血管病变率（86.9%）也较MAU正常组（53.8%）高（P
2.2 随访1个月及半年内患者恶性心血管事件发生情况 随访1个月内，MAU异常组共发生恶性心血管事件17例（27.9%），MAU正常组1例（2.0%）；随访半年内，MAU异常组恶性心血管事件发生26例（42.6%），MAU正常组3例（5.8%），两组间差异有统计学意义（P
表1 两组间梗死严重程度的比较
表2 随访1个月及半年内两组恶性心血管事件发生情况的比较 n（%）
注：与MAU正常组比较，*P0.003，P0.002
3 讨论
急性心肌梗死（AMI）是由严重而持久的心肌缺血造成的心肌急性坏死。目前，我国人口老龄化问题越来越严重，AMI的发病率也逐年上升，如何判断AMI的预后已经成为临床医生的重要工作内容。尿微量白蛋白是尿中出现的微量白蛋白，是肾脏早期损伤敏感指标。白蛋白的分子量为69 KD，带负电荷，与肾小球基底膜的负电荷屏障相排斥。正常情况下，尿中只有极少量的白蛋白，当有炎症、高血压等因素存在时，肾的滤过屏障被破坏、血流动力学发生改变，可发生MAU。AMI的发生往往伴随着严重的炎症反应，Kistorp［6］的研究发现，MAU的增加可能与心衰早期炎症反应有关。Deckert发现MAU的出现反应了血管的广泛性损伤。在高血压和糖尿病患者中，MAU水平越高，患者心血管发病率和病死率越高［7,8］，且高血压治疗时血压的下降与MAU水平的下降也呈正相关［9］。本研究发现，MAU异常的患者梗死心肌百分比、多血管病变比例显著高于MAU正常组，病情较MAU正常组严重。
曾有学者研究了172例因急性心梗或冠心病导致心源性休克的患者，发现早期发生肾衰竭者的死亡率高达90%，而无肾衰竭者死亡率只有56%。少尿或者无尿是AMI患者预后不良的指征［10］。本研究发现，出现MAU异常的患者，其1个月及半年内恶性心血管事件的发生率要高于MAU正常者，心源性猝死率也较MAU正常组高，预后较差。Berton［11］的研究也发现，AMI早期MAU水平可以预测患者3年甚至7年的预后情况。本研究的结果与文献报道类似。
总之，MAU异常患者心梗病情较MAU正常组重，预后较MAU正常组差。临床医生应注意患者MAU的水平，积极采取相关治疗措施，以提高患者生存质量和生存率。
参 考 文 献
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【关键词】 糖尿病；并发症；痰瘀同治；尿微量白蛋白；血；尿；β2微球蛋白；血管内皮损伤；综述
糖尿病患者常常合并血管方面的病损，这种损害是与高血糖同时发生并进行性发展的，由于血管与体液尤其血液的接触非常密切，任何程度的血糖升高都会首先作用于血管内皮细胞，通过启动一系列的并发症机制，尤其首先激活快速反应机制，如自由基的损伤及氧化应激，可引发程序性细胞死亡。随着病程的延长，蛋白质糖基化、多元醇通路等慢反应机制也被激活。作为糖尿病常见慢性并发症之一的糖尿病血管病变，其发生率比非糖尿病病人高17倍，是患者致残的主要原因，并严重影响患者的生存质量［1］。现代医学在防止这种高糖性内皮损伤方面主要是控制血糖，其它有效的手段不多。而中医药在防治这种糖尿病血管早期损伤方面有其特色。
1 尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白与血管内皮损伤的关系
糖尿病状态下内皮细胞的损伤是引起血管病变的主要原因。有文献报道，糖尿病患者血浆内皮细胞数目和内皮素浓度增高。研究发现，糖尿病患者ET1浓度明显高于对照组。黄敬泽等［2］研究发现，患者ET水平升高和其长期糖代谢紊乱及血管内皮细胞损伤有关。糖尿病患者血糖持续升高，红细胞膜和血红蛋白被糖化，使其变形和携氧能力下降；加之血红蛋白内的2、3二磷酸甘油酸降低，使其释氧能力减低，长此导致血管内皮细胞缺血、缺氧及损伤，并激活凝血系统，糖尿病患者处于高凝状态并导致循环内凝血酶增加。说明糖尿病患者存在血管损害，而且糖尿病病程越长和平均血糖越高，则血管内皮损害越严重。有研究提示，内皮素参与了糖尿病肾脏病变的发生和发展。糖尿病患者尿微量白蛋白、血β2微球蛋白的升高，尿β2微球蛋白排泄增加标志着肾小球毛细血管的损伤，同时也反映全身血管内皮的损伤，即毛细血管基底膜增厚，通透性增加，微循环动力障碍。微量白蛋白尿，血及尿β2微球蛋白不仅反映早期DN血管内皮细胞广泛损害和功能异常的标志，而且是心血管疾病发生和死亡的独立危险因子。孙明等［3］在实验中发现，高血压鼠在3月龄仅以尿白蛋白和尿β2MG升高为表现，血β2MG暂未见显著变化，尿生化指标较血指标敏感，说明早期已有肾小管功能的损害；病理结果显示，此阶段有血管内皮的损害，表明尿白蛋白与血管内皮病变密切相关。研究还发现，随尿微量白蛋白，血、β2微球蛋白的升高，及尿β2微球蛋白排泄的增加，糖尿病患者血浆内皮素的浓度也增加，说明尿微量白蛋白、血β2微球蛋白、尿β2微球蛋白是血管内皮损伤的标志。
2 中医药治疗对血管内皮损伤的影响
中医讲究“辨证施治”，辨证所得出的机体“寒热虚实”主要是体表微血管开放之多少、血流之快慢，或其机能之亢进或低下的表现［4］。内皮细胞不仅是血管的机械屏障，同时还具有重要的内分泌功能。内皮细胞能产生多种具有血管活性的细胞因子，以影响血管的功能甚至结构的变化，进而导致血管的损伤，尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白代谢的异常、就是血管损伤的标志。血管内皮细胞的损伤是糖尿病血管病变发生的基础。中医药可以通过早期介入及时对血管内皮施加影响，从而达到防治糖尿病血管病变的目的［5］。中药的内皮细胞保护作用部分是通过动员骨髓内皮祖细胞修复损伤内皮而达到的。有研究表明，三七总苷使试验性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂明显降低。通过观察其24 h尿量、内生肌酐清除率和尿微量白蛋白降低并呈一定的剂量依赖关系，提示三七总苷能降低糖尿病大鼠早期肾小球高滤过，其对肾脏的保护作用说明该药对糖尿病早期血管内皮功能损伤具有预防保护作用。王滨等［6］通过动物实验及体外细胞培养的研究表明，多种中药可通过降血脂、抗氧化损伤、调节内皮活性物质分泌、平衡凝血与抗凝系统活性、抗细胞凋亡等方面，达到保护血管内皮细胞功能。韩学杰［7］等采用高脂血清24h造成的体外培养的人脐静脉内皮细胞凋亡，运用痰瘀同治方保护损伤的内皮细胞，用高脂血清损伤内皮细胞，再给不同浓度中药血清，观察生化指标及细胞形态。结果表明，痰瘀同治方小、中剂量组明显调节NO、ET、MDA、SOD，TNF含量，抑制细胞过度凋亡。对损伤的内皮细胞有明显的保护作用。
3 中医干预对血管内皮损伤后果的影响
糖尿病肾病基本病变在于肾小球血管和肾小球基质中的葡萄糖胺聚糖浓度降低，导致血管内皮和基底膜的通透性发生障碍，使白蛋白漏出，并可产生过多的胞外基质蛋白，使肾小球基底膜增厚，最终发生肾小球硬化，导致肾功能衰竭。尿微量白蛋白是反映糖尿病患者早期肾损伤的一个非常灵敏的指标。Parving等［8］曾报道在未充分控制和新近发生严重高血压的原发性高血压患者中尿液微量白蛋白排出增加，待血压控制后又能减少，认为白蛋白尿是高血压早期肾损害的信号［9］。人体内血循环中的β2微量球蛋白可经肾小球自由滤过，其中99.9％以上被近曲小管重吸收并分解，正常人血β2微量球蛋白含量极微，成分和分泌量非常稳定，正常尿中β2微量球蛋白含量也甚微。当糖尿病引起肾脏早期受损，即进入早期糖尿病肾病，肾小球滤过功能下降，血β2微量球蛋白升高。当影响到肾小管重吸收功能时，β2微量球蛋白吸收减少，清除率降低，导致尿β2微量球蛋白明显升高。故尿微量白蛋白及血、尿β2微量球蛋白都可作为诊断早期糖尿病肾病的敏感指标之一，也可作为诊断糖尿病血管损伤的指标。刘贻如［10］运用化瘀解毒泻浊汤对84例糖尿病肾病患者随机分组进行治疗后检测尿微量蛋白发现，具有化瘀解毒泻浊作用的中药方，能够有效改善肾小球滤过率，改善肾脏微循环，从而有效保护肾功能，防止微量蛋白的丢失。李华等［11］对糖尿病各种并发症均用滋阴活血治疗取得疗效。如对合并视网膜病变用补益肝肾、活血止血法，以杞菊地黄汤加炒槐花、三七粉、丹参等药治疗；糖尿病肾病用补肾活血、利水排浊法，以济生肾气丸加丹参等取效，合并冠心病以滋阴补肾、活血化瘀法，用六味地黄丸加瓜蒌、丹参、失笑散为基本方；合并神经病变的肢体麻木等证用补肾活血、养气舒筋法，以六味地黄丸加鸡血藤、忍冬藤为基本方；肢痛加血竭、制乳香、制没药；合并肾盂肾炎拟养阴活血、清化湿热法，用六味地黄汤合滋肾通关散加减。陈根成等［12］研究发现，2型糖尿病患者MA与冠心病之间有着密切关系，推测二者可能有着共同的发病基础—内皮功能障碍。文献报道，氧自由基触发的脂质过氧化损伤反应通过损伤内皮细胞对冠心病形成有重要作用。丘瑞香等［13］研究发现心脉通胶囊有良好抗脂质过氧化作用，能提高血清超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛含量，提高机体抗氧化能力，保护心肌免受缺血损伤。
4 痰瘀同治对糖尿病患者血管内皮损伤后果的意义
糖尿病血管病变患者由于痰浊瘀血互结沉积于脉络(血管)壁形成固定不移有形可循的脉络瘕疵，血管壁增厚，管腔狭窄，血管闭阻，治疗当以活血化瘀、化痰散结为主。因此，活血化痰既是治疗糖尿病，又是预防糖尿病血管病变发生的基本治疗法则［14］。如若辨证得当，立法组方无误，可获一般常法难以取得的效果［15］。糖尿病患者血管内皮损伤可进一步导致全身微血管及大血管的病变，如常见的糖尿病肾损害，心肌损害，大血管损害等。糖尿病肾病是糖尿病慢性并发症之一，痰瘀同治法能够有效改善和治疗糖尿病肾病微血管的病变。彭培初［16］将糖尿病肾病患者80例随机分为观察组和对照组各40例，分别用清泻通瘀方和科素亚治疗，疗程均为3个月，观察两组治疗前后的24 h尿蛋白、尿白蛋白，发现总有效率观察组为87.5％，对照组为25％；观察组24 h尿蛋白、尿白蛋白治疗后均有明显改善(P
5 结语
总之，糖尿病血管病变的发生发展机理受多种因素影响，至今仍没有某一种学说能完全解释其发病机理。但随着研究的不断深入，糖尿病血管并发症的发生发展机理一定会被进一步阐明，而痰瘀同治法将为防治糖尿病血管并发症开启新的切人点。综上所述，尿微量白蛋白、血或尿β2微球蛋白作为血管内皮损伤标志和心、脑、肾等血管病变的预测因子。因此尿微量白蛋白，血、尿β2微球蛋白的联合检测有助于早期发现糖尿病患者的血管损害，简化繁琐的检测。而中医辨证论治产生的痰瘀同治方将可能通过祛痰活血来早期防治糖尿病血管并发症的发生发展。
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【关键词】尿微量白蛋白；试纸法；免疫比浊法
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.839文章编号：1004-7484（2013）-11-6997-02微量白蛋白主要是评价糖尿病肾病，高血压肾病及妊娠期高血压肾病的早期诊断指标。持续的蛋白尿则使肾病病程难以逆转，近年来，尿微量白蛋白的测定越来越受到临床的重视，作为肾病的预报及预后的评估作用不可替代。由于尿微量白蛋白的测定方法有多种，即试纸法，免疫散射法，免疫比浊法等，本实验主要是评价试纸法及免疫比浊法的一致性及临床应用范畴。1资料与方法
1.1一般资料对我院89例门诊病人进行两种方法检测，对于这89例患者年龄10岁-80岁。其中男54例，女35例。标本收集：所有标本均采用晨尿。
1.2试剂方法试纸法采用德国罗氏诊断公司生产的尿微量白蛋白测试条进行检测。其原理为：尿液标本通过纱布层渗入绒层，尿液中的白蛋白与绒层中能与白蛋白特异性结合的可溶性黄金标记抗体特异性结合。剩余的抗体与捕获层例固定的白蛋白（不同于尿液的白蛋白）结合而被留住，而只有与尿中白蛋白结合的抗体才可以通过捕获层到达检测垫并使之变红。即阳性结果。
免疫比浊法利用Olympic AU640全自动生化分析仪检测，试剂为北京利德曼公司生产的尿微量白蛋白试剂。其原理：尿中微量白蛋白与试剂中抗人白蛋白抗体在缓冲液中快速形成抗原抗体复合物，使反应液出现浊度。当反应液中抗体过剩时，形成的复合物随抗原量增加而增加，反应液的浊度亦随之增加，与标准品对照，即可计算出未知白蛋白的含量。
1.3操作所有的标本均按照试剂说明书及仪器的操作说明进行操作，并带质控品进行质控。2结果
通过对这58份样本分别进行试纸法和免疫比浊法检测。试纸法阳性率65.17%（58/89），免疫比浊法阳性率56.18%（50/89），可见试纸法的灵敏度较高，见表1。
表1试纸法和免疫比浊法测定尿微量白蛋白结果分析
试纸法检测结果1例数1免疫比浊法检测结果χ±2s1≥19mg/L1阳性率（%）（-）13117.52±5.211216.45（+）158152.30±10.12150186.213讨论
在生理状态下，由于分子筛屏障和电荷屏障的作用。分子量69KD并带有负电荷的白蛋白基本上不能通过肾小球滤过屏障，一旦肾小球的完整性受到损害，ALb漏出增加超过了肾小球的重吸收阈值，尿中即出现蛋白尿。故尿微量蛋白尿是反映早期肾小球损伤的敏感指标。
通过对本次试验的研究发现：以免疫比浊法作为参考，试纸法检测尿微量白蛋白的灵敏度高，而使其出现假阳性的现象。对于初筛的试验标准来说，要求其灵敏度要高。试纸法符合其初筛标准，适用于临床大规模的筛查。由于对标本未进行分类研究，可能对结果有一定的影响。
目前检测尿微量白蛋白的方法有放射免疫（RIA），酶联免疫（ELISA），免疫比浊法，试纸法。RIA法存在放射性污染。ELISA操作复杂，出结果慢。比浊法简便重复性好，但收费高，增加病人负担，在大规模的健康筛查中不可取。试纸法简便，快速，经济可作为大量标本的初筛试验。参考文献
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[关键词] 社区；2 型糖尿病；高血压；微量白蛋白尿
[中图分类号] R544.1；R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2017）07-171-04
Significance of urinary albumin screening for patients with hypertension and diabetes in community
KUANG Mengqi XIE Lina LIU Liang WU Xiaoqiu
Shenzhen Luohu Hospital Group， Shenzhen 518000， China
[Abstract] Objective To explore the significance of urinary albumin screening in periodic physical examination of patients with hypertension and diabetes in community. Methods 236 cases of hypertension and diabetes in community management were divided into simple hypertension/ diabetes （group A） and hypertension complicated with diabetes （group B）. Urinary albumin （mALB） and blood urea nitrogen （BUN） were detected. Results This study showed that urinary albumin of patients in group B was higher than that of group A （P0.05）. Patients with 0-25 mg/L and ≥25mg/L mALB for duration of less than 10 years in group A and group B were both more than patients with duration of more than 10 years （P
[Key words] Community； Type 2 diabetes； Hypertension； Urinary albumin
肾损害是糖尿病、高血压最常见的微血管并发症，微量白蛋白尿（microalbuminria，MAU）是诊断早期或轻微肾脏损害的敏感指标[1]。监测MAU不仅有助于发现早期肾脏损害， 还可为心血管高危患者的危险分层与制定个体化干预策略提供依据 ，随着生活方式的改变，近几年糖尿病、高血压人群在社区迅猛增加，随之而来的并发症也逐渐得到关注[2-3]。本课题采用散射比浊法和尿素酶法对高血压与糖尿病患者的尿微量白蛋白（mALB）和尿素氮（BUN）进行检测、分析，探讨其在社区周期性体检中进行早期筛查的重要性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
入组人员为本社康中心2016年7月～2016年9月高血压、糖尿病患者，进行年度周期性体检，共对236例患者进行尿微量白蛋白和肾功能筛查。将研究对象采用随机数字表法分为A组和B组，其中A组为单纯高血压病/单纯糖尿病患者167例，男89例，女78例，年g42～78岁；B组为高血压合并糖尿病组69例，男38例，女31例，年龄45～77岁。以起病10年为分界线作对照。高血压患者符合2010年《中国高血压防治指南》诊断标准，糖尿病患者符合WHO糖尿病诊断标准。各组间
表2 两组患者不同病程尿微量白蛋白、血肌酐阳性率比较[n（%）]
组别 n 病程（年） mALB Scr
0～25mg/L ≥25mg/L
A组 167 ≥10 22（13.17） 15（8.98） 37（22.15） 0
B组 69 ≥10 12（17.39） 7（10.14） 17（24.63） 2（2.90）
χ2 4.288 0.733
P 0.038 0.392
注：以起病10年为分界线，对不同病程尿微量白蛋白阳性率比较，P0.05，差异无统计学意义
年龄比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
本次研究采用回顾性调查研究方法进行社康中心病历调查研究。
1.2.1 仪器与试剂 采用迈瑞全自动系列化分析仪（BS-200）进行mALB分析，所使用的试剂为该公司提供的配套试剂；采用特定蛋白分析仪（PA）进行Scr的含量分析。
1.2.2 检测方法 入选对象采集任意留取晨尿，取中段， 检测采用散射比浊法检测 尿中微量白蛋白的含量。参考值：尿微量白蛋白
1.3 统计学处理
数据采用SPSS10.0统计学软件包处理，计量资料以（）的形式表示，计量资料之间的分析采用方差分析，不同病程尿微量白蛋白、血肌酐阳性率比较用χ2检验，以P
2 结果
2.1 各组mALB、Scr的检测结果
通过表1可以看出，B组患者的尿微量白蛋白高于A组患者的（P0.05）。
2.2 不同病程尿微量白蛋白、血肌酐阳性率比较
通过表2可以看出，A组患者主要是mALB为0～25mg/L，Scr为
2.3 随访干预
2015年，深圳市政府出台“医疗卫生三名工程”，我社康有幸入驻深圳市人民医院肾内科，并对本次筛查进行了技术指导和随访干预。检出阳性的其中11例经出诊专家诊断为不同分期的慢性肾病，其中2例既住有肾病史，2例有发现Cr异常，但未进一步诊疗。其余8例均为新发病例。
3 讨论
白蛋白由于肾小球的滤过作用和肾小管的重吸收作用，在生理状态下人体的尿液中会有微量排除，在某些病理状态下白蛋白在尿液中的含量会增高，目前学术界将尿白蛋白与肌酐比值在30～300mg/g或8h尿白蛋白定量为20～200mg/min或24h尿液中白蛋白排泄量为30～300mg的称之为微量白蛋白尿（MAU）[5-6]。近年来，国内外高血压、糖尿病以及其他相关疾病指南均对MAU的筛查与干预做了重要推荐，大量临床研究证实，与无MAU的患者相比，伴MAU的高血压和（或）糖尿病患者发生颈动脉内膜增厚、左心室肥厚、缺血性心脏事件以及外周血管疾病的风险明显增加Agrawal等的研究发现，MAU是高血压和糖尿病患者发生心血管事件的重要危险因素[7]。但其意义迄今仍未受到我国临床医生的充分关注，日常临床工作中对于高血压与糖尿病患者MAU的检出和干预仍与指南要求存在很大差距。据我国2002年的调查，2型糖尿病合并高血压患者MAU的检出率为42.9%。2007年，北京市调查显示，该地区社区调查人群MAU总患病率为17.5%。杭州市社区居民MAU患病率在8.8%，上海市20岁以上人群经年龄调整后MAU的患病率为6.74%[8-10]。关于MAU的流行病学特征有学者总结为MAU出现的主要原因是高血压和糖尿病，其发生概率与高血压持续时间及严重程度有直接关系，有文献表明MAU在高血压和糖尿病患者中的检出率极高，尤其在中国患者中更为显著。MAU检测的临床意义在与其不仅仅能反映出患者肾小球内皮功能受损情况也能反映出患者全身血管内皮损伤的程度，患者肾小球的毛细血管内皮损伤会使得白蛋白从血液中渗入到尿道中，并随着尿液排出体外，故可以说MAU不仅仅可以作为评价肾脏病变的指标，也可以作为评价全身血管内皮损伤程度的指标，而血管内皮损伤又是动脉粥样硬化病变发生及发展的主要核心机制之一[11]。目前临床上对与MAU的检查方法主要分为以下两种，一种是在任意时间检测UACR，当UACR为30～300mg/g是就确诊为MAU，此法操作简便而被广泛应用于临床，且此法最好取清晨首次尿；另外一种方法是将患者24h尿样进行MAU检测，当24h尿液中尿白蛋白含量为30～300mg/min就确诊为MAU，但此法耗时长，不被广大临床所首选。经过业内学术交流，我们发现不同时间点采集的尿样中白蛋白的含量有变化，有些生理或病例原因也会影响该指标，如剧烈运动、发烧感冒、长时间站立等，这些都会让MAU检测出现假阳性，故MAU诊断不易一次确诊，最好在3个月内进行2～3次UACR或尿白蛋白排泄量检测，两种方法相结合更好[12]。本次课题主要是针对社区慢病患者，结果显示mALB检出率为18.53%，A组阳性40例，检出率为23.95%，其中病程>10年的15例。B组阳性27例，检出率为39.13%，病程>10年的7例，明显高出Scr的检出率。本实验表明部分肾功能正常的患者，已经出现mALB超过正常，而且随着病程的进展，检出率会增加。
目前对与MAU的治疗原则是积极有效控制患者的血压和血糖水平，对于高血压和糖尿病患者伴有MAU的采取血压和（或）血压达标同时也要保证尿蛋白排泄量的达标[13]。对于MAU有非药物治疗和药物治疗两种方式，非药物治疗方式主要是通过控制饮食、减轻体重、戒烟戒酒、保持良好的心情和适量的运动；药物治疗主要是通过控制MAU、降压治疗、降糖治疗和调脂治疗四步，控制MAU使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂来治疗，降压治疗选取ARB或ACEⅠ类药物，如果单药不能起到效果则家用噻嗪类利尿剂或钙拮抗剂，降糖治疗参照我国现行糖尿病防治指南即可，调脂治疗以他汀类药物为首选，如果三酰甘油仍不能控制可以联合使用贝特类药物，但需进行不良反应监控。对慢性病患者进行系统管理是社区慢性非传染性疾病防治方案的一项主要任务，基层医务人员的定期随访和监测，是防止高血压、糖尿病靶器官损害的重要手段，根据深圳市的要求，每年至少应进行1次较全面的健康检查。通过定期检查各项相关指标，可以对患者有效地筛查相关靶器官的早期损害，早期干预，减少并发症、改善患者的生存质量。因为费用问题，社区常规慢性病患者周期性体检的项目内容包括血压、体重、空腹血糖、视力、听力、活动能力等一般检查，并没有把mALB纳入其中，因而不能及时发现早期的肾损害[14]。尿常规检查中，尿蛋白阳性率极低。由于mALB稍高于正常时，常规方法无法检出，而肾功能检测出现异常时肾病已持续一定的时间，因而延误了最佳治疗时期；这也是绝大部分社区目前对慢性病人管理的现状。因为患者来源差异，文化教育水平不同，自我管理能力也有不同，疾病的进展也出现了差别。mALB的检测可提示临床给予特定人群相应的治疗，使上述人群获益，早期治疗避免或减少了以后进行的透析和一些昂贵的末期治疗。对于MAU阴性者可依据指南进行非药物或药物进行降压降糖治疗，在血压和血糖控制后6个月后进行复查，如还为阴性可以一年复查一次；对于MAU阳性患者要在3个月内进行复查，如果复查时仍为阳性且血肌酐小于265μmol/L则要进行ARB或ACEⅠ治疗；对于高血压合并糖尿病患者伴有MAU的患者选择ARB或ACEⅠ治疗方案，治疗六月后要进行复查；对于单纯糖尿病伴有MAU的患者选择ARB或ACE；对于单纯高血压伴有MAU的患者选择ARB或ACE，需注意患者是否耐受[5]。
本次研究探讨采用散射比浊法和尿素酶法对高血压与糖尿病患者在社区周期性体检中进行早期筛查的意义，结果显示，高血压合并糖尿病患者的尿微量白蛋白高于单纯高血翰/单纯糖尿病患者患者的（P0.05）；单纯高血压病/单纯糖尿病患者、高血压合并糖尿病患者10年病程以下mALB在0～25mg/L 和≥25mg/L例数均多于10年病程以上的例数（P
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【关键词】 糖尿病肾损害；尿微量白蛋白；糖化血红蛋白
糖尿病是常见病多发病，其发病率随着生活水平的提高，人口老化，生活方式的改变而迅速增加［1］。糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。是一种以血管损害为主的肾小球病变。是糖尿病主要的死亡原因之一［2］。检测糖尿病患者的U-mAlb，可相对早期发现糖尿病肾损害。2009年3月至2010年12月，我们对264例确诊糖尿病患者U-mAlb检测，以分析其与早期糖尿病肾损害的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组264例，男146例，女118例；年龄36~80岁，平均52岁；病程18个月~16年，平均5年6个月；伴发症:高血压186例，脑梗塞38例，冠心病138例。对所有糖尿病患者，均先测HbA1c，根据检测HbA1c的结果，分为A、B、C三组，A组≤7.5%52例，B组7.6%~10%114例，C组10.1以上98例。
1.2 方法
1.2.1 检测方法 HbA1c检测使用Axis-SHIELD PccAS生产的 NgcoCard READERⅡ分析仪,试剂为NgcoCard提供；尿微清蛋白测定使用免疫比浊法，采用长春迪瑞H-800全自动尿液分析仪，对每组患者进行尿微清蛋白测定，大于20 mg/L为异常。
1.2.2 统计学方法 采用SPSS10.0软件进行统计学处理,P
2 结果
A组52例，U-mAlb≤20 mg/L 49例，>20 mg/L 3例；B组114例，U-mAlb≤20 mg/12例，>20 mg/L 102例；C组U-mAlb≤20 mg/L 2例，>20 mg/L 96例。并且随着HbA1c增高而增加。经统计学处理，A组与B、C二组差异有统计学意义(P0.05)。
3 讨论
3.1 糖尿病肾病的病因病机 糖尿病的慢性并发症可以遍及全身各重要脏器，与遗传以感性、高血糖氧化应激、非酶糖化和多元醇代谢旁路、蛋白激酶C等多方面因素有关［1］。糖尿病肾病是毛细血管间肾小球硬化症所致。其病理改变多见于结节性肾小球硬化性病变，有高度特异性；弥漫性肾小球硬化型病变，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低；渗出性病变，特异性不高［1］。既往认为，慢性肾小球肾炎是CRF最常见的原因(约占50%~60%)，近年来资料表明，糖尿病肾病和高血压病是进行性肾脏疾病发病率增加的主要原因［2］。高血压和糖尿病互相影响，最近研究表明，糖尿病和高血压伴有氧应激。大量产生O-2自由基，迅速结合并失活NO，导致肾血管内皮依赖性扩张受损，对缩血管药物敏感性增强。失活氧(ROS)作为第二信使，在肾脏激活包括NF-KB在内的一系列转录因子，诱导单核巨噬细胞浸润增加，通过炎症反应，导致肾损伤［2］。
糖尿病氧自由基是AngⅡ通过激活NADPH氧化酶来刺激血管氧自由基生成，高血糖是糖尿病氧自由基形成的主要来源。血浆葡萄糖浓度升高，可通过葡萄糖自氧化、晚期糖基化终产物、蛋白激酶C的激活和多羟基化合物通路的激活，导致氧自由基增加。同时，血糖升高可增加血管对AngⅡ敏感性，形成恶性循环［2,4］。
3.2 检测糖尿病尿微量白蛋白的意义 微量白蛋白尿是指尿液中白蛋白超过了正常水平、但低于常规试带法可检出的范围。微量白蛋白尿是早期糖尿病肾病的临床主要征象，其概念主要用于区别传统的临床蛋白尿。尿微量白蛋白检测主要用于早期肾损害的诊断，是糖尿病等全身疾病早期肾损害的敏感指标［3］。微量白蛋白尿糖尿病患者如不及时治疗，每年会增加10%~20%的临床白蛋白尿患者，约10年后会有20%~40%［4］，蛋白大量滤过不仅可行成管型而阻塞肾小管，对肾小管细胞和间质有损害作用，而滤过蛋白的从吸收将激活近曲小管上皮细胞，发生蛋白应激反应，表现为炎症和血管活性基因表达的上调。适当的抗蛋白尿疗法，可以阻止肾脏疾病的进展，甚至逆转之［2］。本组检测结果显示，A组52例，糖化血红蛋白在7.5%以下，而测得U-mAlb≤20 mg/L49例,仅3例>20 mg/L，占5.77%(3/52)；而B组114例，102例>20 mg/L，占89.47%(102/114)；C组96例>20 mg/L，占97.95%(96/98)。并且随着HbA1c增高及病程而增加。经统计学处理，A组与B、C二组差异有统计学意义(P0.05)。由此提示，要延缓糖尿病肾病进展，应该定时检测糖化血红蛋白，使其控制在7.5%以下，同时经常检测尿微量白蛋白，以便及早发现糖尿病肾损害，进行抗蛋白尿治疗，可望延缓或逆转糖尿病肾病发生。
参 考 文 献
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［2］ 金惠铭，王建枝.病理生理学.人民卫生出版社,2003:273-274.
[关键词] 急性脑梗死；尿微量白蛋白；病情；预后
中图分类号： R 743.3 文献标识码： A 文章编号：2095-5200（2015）04-036-03
脑血管疾病是中老年人群常见神经系统疾病，也是全球范围内第三大致死性疾病，其中87%患者为脑梗死[1]，急性脑梗死病情进展快，致死率和致残率高，给人类生命和健康带来严重威胁。研究表明糖尿病、高血脂和高血压是急性脑梗死发病重要危险因素，近年来微量白蛋白尿（microalbuminuria，MAU）与急性脑梗死关系成为关注热点。MAU是指常规尿蛋白检测阴性，但采用更为敏感免疫学检测方法发现尿液中白蛋白排泄量增加[2]。本研究旨在探讨MAU在急性脑梗死发生、病情评估及预后判断中临床价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1月至2013年1月我院收治初发急性脑梗死患者60例（脑梗死组），男36例，女24例，年龄42～76岁，平均（58.6±11.8）岁，合并高血压35例，糖尿病29例，高脂血症21例，吸烟史26例。所有患者均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[3]中关于急性脑梗死诊断标准，病因分型均符合缺血性卒中分型标准[4]中大动脉粥样硬化型，均为初次发病，且发病时间0.05）。病例排除标准：①出血性脑血管疾病；②短暂性脑缺血发作；③心肝肾功能不全；④尿液中白蛋白检测阳性；⑤代谢性疾病、严重感染性疾病及恶性肿瘤等；⑥急性脑梗死发生前即有严重神经功能缺损。⑦颅脑外伤、颅脑大血管畸形、血管炎等疾病导致脑梗死。所有入选研究对象均在知情同意基础上签订协议书。
1.2 方法
1.2.1 实验室检查 所有患者于入院后进行血压检测，并于第1日夜间12点后禁食水，次日清晨留取第一次中段尿10mL，采用放射免疫比浊法进行MAU测定，以MAU
1.2.2 病情程度及预后判定 入院后第2日采用采用美国国立卫生院卒中（NIHSS）和格拉斯哥昏迷量表（GCS）对患者评分，入院时及出院后3个月、12个月采用改良Rankin 评分量表（mRS）对所有患者病残程度进行进行量化评估。
1.2.3 随访 出院后对所有患者随访24个月，随访期间如患者原有症状加重或出现新神经缺损症状，并经影像学检查（CT或MRI）发现新发梗死病灶判断为脑梗死复发。
1.3 统计学方法
采用SPSS19.0版本软件分析所有统计数据，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间各实验室检测指标及各项评分比较采用独立样本t检验，计数资料以例表示，组间复发率比较采用χ2检验，以P
2 结果
2.1 两组患者MAU检测阳性率比较
脑梗死组MAU检测阳性28例，阴性32例，对照组MAU检测阳性16例，阴性44例，脑梗死组MAU检测阳性率46.7%高于对照组（χ2=5.168，P=0.023），差异有统计学意义。
2.2 脑梗死组不同MAU检测结果患者NIHSS、GCS及mRS评分
脑梗死患者中MAU阳性组NIHSS评分高于MAU阴性组，GCS评分低于MAU阴性组，差异有统计学意义（P
2.3 随访情况
对急性脑梗死患者随访24个月，MAU阳性组7例复发（25.0%），其中复发1次6例，复发2次1例，MAU阴性组1例（8.6%）复发1次2例，无复发2次以上病例， MAU阳性组复发率高于MAU阴性组（χ2=4.436，P=0.035），差异有统计学意义。
3 讨论
MAU最初用于肾脏疾病早期诊断，是反应肾小球损伤敏感指标，生理状态下，多数蛋白不能通过滤过膜，但肾脏血管内皮细胞受损，功能紊乱，血管壁通透性增加，同时肾脏血流量降低，肾小球重吸收功能减退，导致MAU发生[5]，但内皮细胞功能损害不仅存在肾脏血管，全身各个血管均存在，因此，MAU也是全身血管内皮细胞损害标志[2]。当患者脂代谢紊乱时，脂蛋白通过受损血管内皮，和其它大分子物质沉积于血管内壁，促进动脉粥样硬化斑块形成。另外，在MAU作为多种急慢性疾病炎性刺激补体，在炎性反应中激活中性粒细胞、巨噬细胞最终通路促进了血管内皮细胞受损，通透性增加，有利于脂蛋白通过和动脉粥样硬化斑块形成，故MAU出现也是全身血管功能异常、动脉粥样硬化早期表现[6]。国外有学者报道，脑梗死急性发病期患者MAU检测阳性率可达到35.0%～48.2%[7]， 急性脑梗死患者MAU高阳性率除了其本身促进动脉粥样硬化形成外，还可能与机体氧化应激反应有一定关系[8]。本研究急性脑梗死组MAU检测阳性率为47.3%，与既往文献报导相符，且与治疗组比较明显增高（P
本研究结果显示MAU阳性脑梗死患者NIHSS、GCS与MAU阴性患者存在差异，入院时及出院后3个月、12个月时mRS评分也高于MAU阴性患者，MAU阳性组出院后24个月内脑梗死复发率也明显较高，组间差异均有统计学意义，MAU阳性与脑梗死患者病情程度、神经功能缺损程度、预后情况及复发率密切相关。刘慧丽等[9]研究比较了不同脑梗死面积患者MAU水平，发现梗死面积越大，MAU检测阳性率越高，提示MAU水平高低与脑梗死严重程度密切相关，可作为疾病严重程度预测因子。Sander等[10]报道缺血性脑卒中患者房颤、冠心病、周围血管疾病发病率更高，踝臂指数降低，颈动脉内膜中层厚度增加，这些均为脑梗死患者病情加重、预后不良和复发率较高重要因素，但脑梗死具体发病机制较为复杂，是各种危险因素相互促进、共同参与过程，MAU与急性脑梗死关系尚需进一步研究确认。
综上所述，MAU不仅是急性脑梗死发病危险因素，还可作为病情判断、预后评估重要指标，且MAU检测简便易行，基层医院也可开展，在临床工作中对急性脑梗死患者早期进行MAU测定，对阳性患者及时干预，对于改善预后、减少复发具有重要意义。
参 考 文 献
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关键词：尿微量白蛋白联合尿蛋白；健康体检；早期肾病；诊断；应用
通过尿液内含有的白蛋白排出量的增长可以看出肾小管或肾小球已出现病变征兆，由此可判定其为诱发心血管疾病以及肾脏疾病的相关危险性因素。在早期肾病诊断中，尿微量白蛋白能够对早期肾脏损伤者进行指标性提示，并通过预后措施提高患者临床治疗效果，进而改善患者的生命质量。目前，在医学技术不断发展的前提下，尿液检查技术也随着检测参数的增加而提高[1，2]，因此本文采用尿微量白蛋白联合尿蛋白检测法同时结合肌酐清除率测定对健康体检者进行临床检测，现将检测结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料 我院自2012年8月～2013年8月共接收500例体检者，选取100例自愿接受体检的体检者进行临床试验。受检者被提前告知：3d内不能进食肉类，蛋白摄入量小于40g/d，避免剧烈运动，不能使用抗生素，奎宁和嘧啶等药物。并对受检者体温进行测量。
并在体检前做好体检者的心理适应工作。我卫生院接收的男性体检者有65例，女性体检者有35例，年龄20～80岁，平均年龄为（54.33±4.22）岁。
1.2方法 选取的仪器：选取上海奥普的OPad（金标数码定量阅读仪）尿微量蛋白分析仪。尿全自动分析仪为北京华晟H_II， 选取的试剂：选取尿微量蛋白仪专用试剂盒作为临床试剂。同时选取尿仪专用尿分析仪试纸条。质控液均为仪器配套试剂。蓝韵LWC360全自动生化分析仪。选用英科创新生化试剂及朗道质控
试验的方法：受检者来院的前1d留取24h尿液并记录好尿量，混匀后取10ml送检，早8点后空腹情况下，通过洁净的塑料杯收集中段新鲜尿液，然后再分别装进2个试管之中，同时静脉采血4ml.按照相关检测标准对体检者尿液、血液进行严格检测。
1.3健康体检者纳入与排除标准
1.3.1纳入标准 我院选取的健康体检者均不存在高血压、糖尿病以及肾病等相关疾病。选取的体检者必须具有完整的语言表达能力以及理解能力等。选取的体检者必须为本地定期居住者（大于6个月）以及小学以上文化程度。其在家属陪同下自愿签署知情同意书。
1.3.2排除标准 中途终止试验的体检者不在病例选择范围内。
1.4统计学分析 首先进行数据分析，选用的软件为SPSS17.0。再次应用t检测方法进行计量资料的对比应用。最后检测P值，如果P值
1.5结果判定标准 观察体检者尿微量白蛋白的检测值，如果其检测值在正常范围0.00～30mg/L，则可以表示患者不存在早期肾病的特征。同时采用干化学法尿蛋白则可以通过定性的方式进行结果汇报。结合受检者内生肌酐清除率测定判定其肾脏损伤情况。
2结果
2.1检测结果 通过尿微量白蛋白联合尿蛋白对体检者进行检测，可以发现其尿蛋白的阳性率为6%（6/100），而尿微量白蛋白的阳性率则为13%（13/100），对年龄组间数据用t检验进行比较有统计学意义。其中尿微量白蛋白的阳性率相较于尿蛋白阳性率而言明显要高，其数据比较存在差异性，具有统计学意义，P
2.2指标变化比较，见表1。
从表1可以看出，出现早期肾病的受检者在GFR以及不同年龄段敏感度等指标上均会出现异常，其中尿微量蛋白随年龄的增加同时，阳性率增加，而干化学试验中蛋白尿也随年龄增加，但是不如尿微量蛋白敏感。因此呼吁临床把尿常规检查与尿微蛋白检测进行绑定，及早发现疾病并做好疾病的预防。
3讨论
尿微量白蛋白的出现是一种病理性存在，其表示体检者身体已进入亚健康状态，其尿液中的白蛋白排泄量呈现出不正常的上升趋势，因此严重影响着人们的身心健康，通过微量白蛋白的异常可以对早期肾病患者进行及时诊断，从而做好预后措施，因此在体检中采用良好的检测方法具有重要性。一般情况下，放射免疫法（简称为RIA）、免疫比浊法、酶联免疫法（简称为ELISA）均为较为常见的尿微量白蛋白检测方法。如果尿微量白蛋白指数高于20～200mg/L之上，那么则会超出正常范围[5]。根据这一标准，相关卫生部门在检测尿微量白蛋白是通常选用免疫比浊法，应用干化学试纸条对尿蛋白进行测试，测试原理根据蛋白误差而定，当试纸对尿液中的白蛋白敏感，且唯一敏感时，便说明患者身体健康出现异常，这种方法只对尿液中的白蛋白敏感，而对其他成分则不具有敏感性，例如粘蛋白、尿中球蛋白等，这些成分只有在尿液中白蛋白达到600mg/L时才能够被检测出来。用肉眼观察体检者血尿，可以发现患者尿液中白蛋白容易出现假阳性，采用离心法将标本离心，然后再分析检测结果[6]。
尿常规检查方法具有典型性，其在临床中具有重要的价值与意义，因此在尿微量白蛋白的临床检测中的应用也越来越广泛。微量白蛋白在尿液中的出现，可以归结为患者精神状态异常、运动缺乏、饮食不规律、发热等生理性因素导致，而如果微量白蛋白频繁出现，则可以判定为患者身体新陈代谢异常、存在炎症乃至免疫组织受到损伤，肾小球过滤膜受到损害等因素导致。应用尿微量白蛋白作为肾脏结构以及其功能是否受损的检测指标具有重要性，其在检测中存在的敏感性能够提示人们身体亚健康症状，从而显示出早期肾病的征兆。因此在对尿微量白蛋白进行检测时，需要把握检测时间，定期检测，从而改变微量白蛋白出现的逆转时期，对肾功能的异常情况予以监视，并能够辨别肾小管疾病、肾小球疾病以及糖尿病肾病之间的区别，总结早期肾病出现的相关危险因素，采用相关药物进行预防。
在传统肾脏功能的检测指标中，肌酐以及血清尿素氮最为重要，然而其容易受外界、饮食以及性别等因素的影响，因此不能够准确评价肾脏功能，因此通过尿微量白蛋白的敏感性则可以对肾功能异常情况进行早期预警。如果患者尿液中微量白蛋白大量出现，且肾小球滤过率过高，那么患者肾功能衰竭情况便十分严重，威胁到患者生命，因此采用尿微量白蛋白联合尿蛋白检测法不仅能够弥补两种检测方法中的不足，还能够在早期检测中发现患者肾脏的病理性改变，抓住最佳治疗时间，避免患者因检测过晚而威胁患者生命[7，8]。
不同年龄段的患者其随着年龄的增长，尿液中的微量白蛋白敏感性越强，而应用尿微量白蛋白和尿蛋白联合检测法可以及时预测高龄患者早期肾病的病发，从而及早做好干预，对患者的生命质量具有重要的意义与价值。
综上所述，尿微量白蛋白的检测在健康体检中具有重要意义，在本卫生院临床试验中，100例体检者中尿液中尿蛋白的阳性率为6%（6/100），而尿微量白蛋白的阳性率则为13%（13/100），此试验中尿微量白蛋白的阳性率相较于尿蛋白阳性率而言明显要高，其数据比较存在差异性，具有统计学意义，P
尿微量白蛋白的检测有利于弥补干化学试纸法结果的不足，因此应用两种方法对体检者进行临床检测，能够更好的发现患者亚健康情况的存在，进而及早作出应变准备，对早期肾病患者进行预后与治疗，提高患者的生命质量。
参考文献：
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【关键词】高血压；肾损害；尿NAG；尿微量白蛋白/尿肌酐
【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）13-0031-02
高血压肾病是高血压的一种严重并发症[1]。尿微量白蛋白（ mAlb）检测是公认的诊断肾损害的灵敏指标[2]，尿NAG是一项非侵入性的肾功能试验，我们进行了这方面的研究，报道如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 选择2012年2至-7月经本院确诊的高血压病患者99例作为高血压病组，排除肾脏疾病、糖尿病、肿瘤等可致继发性高血压的疾病，其中男51例， 女48例，年龄28 ～ 76岁。另选择上述时期在我院体检中心体检并排除糖尿病及其他系统疾患的健康人132例作为对照组， 其中男71例， 女61 例； 年龄27～ 71岁。两组一般资料具可比性（P 均> 0. 05）。
1.2 测定方法 早晨空腹抽取静脉血3 mL， 离心分离血清测肌酐，留取晨尿5 mL测尿NAG、尿mAlb、尿肌酐。尿NAG采用两点法；尿mAlb 采用免疫浊度法； 血Cr和尿Cr采用酶法。
1.3 统计学方法 应用SPSS13.0软件进行分析，以P < 0. 05为有显著性差异。
2 结果
2.1 两组检测结果比较见表1。
3 讨论
临床常用的肾功能检测项目中，血清Cr、BUN在早期不能反映肾损伤，肾小球滤过率（ GFR）下降50%时才开始升高，内生肌酐清除率操作繁琐，均有一定的局限性。
高血压引起的小动脉病变常累及肾血管，损害肾小球滤过膜，导致尿mAlb 的排出量增加，mAlb 已作为预测原发性高血压患者的一个独立指标。观察尿mAlb /Cr 比值能更准确地诊断出早期肾损伤。尿中NAG 升高主要见于近端肾小管受损。本研究显示， 尿NAG 和尿mAlb /尿Cr均可作为诊断高血压早期肾损伤的有效指标，而且联合检测对诊断高血压早期肾损伤， 检出阳性率更高，方法简便快速、无创伤性， 适合广泛推广。
参考文献