时间：2023-05-29 18:20:23
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇维生素k1，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
维生素k1属维生素类药物，是肝脏合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必须的物质。维生素K1注射液是2009版国家基本药物目录品种，主要用于各种维生素K缺乏引起的出血性疾病（如梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻等所致出血，香豆素类、水杨酸钠等所致的低凝血酶原血症，新生儿出血以及长期应用广谱抗生素所致的体内维生素K缺乏）的治疗。因其可缓解支气管平滑肌痉挛，近年来我院也常用于支气管痉挛引起的咳嗽的治疗。维生素K1是一类注射前不需要做过敏试验的药物，临床上急性过敏反应较为少见，但也应引起高度重视。近年我院出现了3例因静脉注射维生素K1导致的急性过敏反应，现报道如下：
病例1：黄某，女，42岁，因感冒咳嗽不止入院治疗，静脉注射维生素K120MG+5%葡萄糖注射液250ML，约5秒钟后患者自诉头痛，喉头有阻塞感，继而舌强失语，医生初步判断为维生素k1过敏，立刻停止输液，静脉推注地塞米松注射液10MG，患者休息片刻后症状逐渐缓解，半小时后症状消失。
病例2：李某，男，2岁，因感冒咳嗽入院治疗，遵医嘱静脉注射维生素K110MG+5%葡萄糖注射液100ML，约5秒钟后出现颜面潮红，呼吸急促现象，医生初步判断为维生素K1过敏，立刻停止输液，给予吸氧，静脉推注地塞米松注射液5mg，约5秒钟后症状逐渐缓解，20秒钟后症状消失。
病例3：丁某，男，65岁，因晚期血吸虫肝硬化入院住院治疗，遵医嘱静脉注射维生素K130MG+10%葡萄糖注射液250ml，约秒钟后出现头晕，胸闷，呼吸困难，面部潮红等症状，医生初步判断为维生素K1过敏，立刻停止输液，给予吸氧，静脉推注地塞米松注射液5MG，约20秒钟后症状消失。
维生素K1注射液在临床引用广泛，肌注或雾化吸入给药尚未发现急性过敏反应，静脉注射时偶见急性过敏反应，医生在用药前务必询问患者药物过敏史，对维生素K1及注射液所含成分过敏患者禁用，过敏体质者慎用，选择合理的给药途径，严格按照药品使用说明书规定的用法用量给药，并且严格控制给药速度，密切观察患者反应，一旦出现不良反应，应立刻停止给药，实施抢救措施，避免发生严重不良后果，保证用药安全。
【关键词】 维生素K1 ; 过敏反应;肌内注射
维生素K1是临床常用的止血剂,多用于维生素K缺乏及低凝血酶原血症导致的出血或出血倾向的防治。维生素K缺乏可引起凝血因子合成障碍或异常,是目前临床应用较广的止血药,曾有关于临床快速静脉注射维生素K1致死亡的报道。现将本院耳鼻喉科1例肌内注射维生素K1后出现局部过敏反应、处理方法及效果报告如下。
1 病案摘要
患者女 ,53岁 ,因起床后口腔间断吐鲜血半小时,于2009年2月13日到本院耳鼻喉科急诊,经检查诊断为“扁桃体自发性出血”。采用多尼尔等离子消融止血+缝合术,术后1 h仍有渗血,再给予射频及高频电刀止血,并给予注射维生素K1(厂家:天津药业集团新郑股份有限公司,地址:河南省新郑市人民中路6号,批号:0809171)10 mg /1支肌内注射。
用药后第3天臀部注射部位出现皮下结节,如黄豆样大小,微痒, 12 d后局部出现明显红斑,直经约3 cm×5 cm大小,皮温高、有压痛,伴瘙痒,未引起注意亦未作任何处理。
25 d后,注射区皮肤红、肿胀逐渐增大,高出皮肤表面呈橘皮样改变,红斑约11 cm×18 cm大小,触及硬而粗糙,无肿块,伴有灼热,奇痒难耐,在运动后血流加快时痒甚,因瘙痒难忍,手抓伤表皮出现少许渗出物。自用“神灯”照射, 3次/d,每次30～40 min,当时局部热、痛感、瘙痒症状有所缓解,但表面皮肤色泽加深,渗出物增多,患侧颌下淋巴结肿痛。因红斑逐天扩大成片块状,红肿、热、痛加重,影响侧卧,患者又到皮肤科就诊,诊断:药物(维生素K1)过敏性皮炎。药物过敏史:曾有ATP、肌苷过敏史。
2 治疗经过
①冰敷:4～5次/d,每次10～20 min;②3%硼酸溶液湿敷;③口服:扑尔敏8 mg /d,红霉素 0.25 g /次,4次/d, 治疗后2 d红斑热、疼痛略有减轻,患处皮肤呈干桔皮状,并出现脱皮,伴色泽沉着、加深,为深玫瑰红,而且在其周边又有一圈新发的红肿环,明显突出皮肤表面,瘙痒更重;给予口服“地塞米松”片1.5 mg/次,2次/d,2 d后逐渐减量,同时服“开瑞坦”1粒/日,共5 d。
经治疗5 d,红、肿、瘙痒逐渐消退,颜色暗淡,维持了10 d,在原红肿斑块周边又出现新的过敏圈,呈淡红色点状,微痒。因而,加大“地塞米松”片4.5 mg/d,(4 d后逐渐减量),“开瑞坦”1粒/日,“复方甘油酸苷片”3片,3次/d,经上述措施再治疗10 d,患者局部皮肤肿胀,灼热、痒等,症状又有所减轻。停药3 d后,病情又出现反跳现象,在消退红斑的周围再次出现新的过敏圈,呈淡红色点状,微痒,皮肤色泽逐渐加深。而后改用“泼尼松片”冲击疗法,40 mg(8片)/次,晨7～8点时服药,至患者局部皮肤明显消肿,灼热、痒等症状消失,即8 d后逐渐减量再维持10 d。患者表层皮肤脱屑,颜色恢复正常,痊愈,随访情况良好。
3 经验与体会
3.1 未能及早做出过敏反应诊断 维生素K1作为一种临床常用药物,具有促进肝脏内凝血因子合成而促进凝血的作用,被广泛应用于维生素K缺乏或低凝血酶原血症导致的出血或出血倾向患者的防治用药。但其所导致的过敏反应仍是不容忽视的问题,有些甚至导致过敏性休克而致患者死亡[1]。注射部位局部反应多数发生于注射后2 周左右,试验呈典型的迟发性过敏反应, 提示为免疫反应所致,由于出现不良反应的时间与用药时间间隔较长,易误诊。本例在注射后3 d,已出现轻微的局部反应,但一直未引起注意,直至注射后25 d,注射区出现皮肤红、肿胀逐渐增大,高出皮肤表而呈橘皮样改变,红斑直径11×18 cm大小时,才意识到可能是维生素K1过敏,进行抗过敏治疗。
3.2 在炎症早期错误使用“神灯”照射。神灯有热敷的功能,可使局部肌肉松驰,血管扩张,有消炎、消肿、减轻疼痛的作用。当热传到皮肤内血液时,就会很快将热传送到身体的其它各部分,使局部血液循环加快,血内氧的含量增加,机体代谢率也随之加快,因而能促进局部炎症的吸收。临床上,热疗多用于伤害的亚急性期及慢性期。本例早期出现明显的红肿痛热,提示伤害处于急性期,患处有血液循环不良、感觉异常、局部体温明显高等情,因此,此时不要使用热敷,早期使用“神灯”照射方法是错误的。
3.3 冰敷的时间掌握不好 冰敷的原理:红肿是因为组织液多了,冰敷可促进组织液回流,收缩毛细血管,使血流减少,减轻局部充血,缺氧状况改善从而防止坏死,抑制感觉神经,减轻疼痛,缓解症状,有降温、止血、镇痛和消肿的作用。因而降低组织新陈代谢率,抑制炎性反应。
正常的冰敷时间10～30 min/次。由于患者治病心切,有意加长冰敷的时间和次数,使局部皮肤出现深紫红色的斑块,高度肿胀,同时在原斑块的外周又出现新水肿斑,是因为冰敷所导致早期的生理效应是血管收缩,紧接着出现的是缺血效应,直接影响局部组织的供氧和其它营养物资输送,将进入局部组织坏死的前驱。所以长时间的冰敷不仅是危险,而且会使冰敷的效应降低,所以应严格地控制冰敷时间。
3.4 激素使用不规范 早期用药量不足,该患者为医务人员,担心激素的不良反应,擅自过早减量、停药(激素),造成激素反跳现象。后经皮肤科医生说服,按照糖皮质激素的用药原则 ,如:大剂量冲击治疗,1次/d,在早晨78时给药。总之, 用皮质激素之前, 必须全面了解病情, 估计用激素后对患者是利多弊少还是弊多利少,严格掌握激素的适应证与禁忌证、 药量、 撤药方法, 密切观察患者, 使激素的不良反应和并发症降到最低水平是关键。
引起维生素K1过敏反应机理不明。本例为扁桃体自发性出血,医生给予等离子、射频、明胶海绵压迫及缝合止血,是否可能与手术创伤造成T细胞损伤,由此产生抗原结合因子(ABF)使肥大细胞(MC)被激活,然后释放5羟色胺,导致血管内皮细胞间形成裂隙,血管的渗透性增加,致T细胞进入组织。组织一旦被T细胞因子致敏,当用特异性抗原Vit K1,注射剂攻击时则引起诸多皮肤反应[2]。
临床应用Vit K1之前须询问过敏史,进行必要的解释、说明,使患者有充分的心理准备,用药后注意观察有无不良反应及过敏反应,掌握处理原则、护理要点,引导患者正确理解、认识,积极配合治疗护理,避免发生严重后果及不必要的纠纷,应引起临床医护人员足够的重视。
参 考 文 献
【关键词】 早期穿刺引流； 迟发维生素 K1 缺乏致颅内出血； 疗效
维生素 K1 缺乏为导致新生儿出血的重要原因之一，而其中又以颅内出血所占比例最高，且预后相对较差，不仅可导致患儿的神经系统损伤，甚至可危及患儿的生命安全，因此临床对迟发维生素K1 缺乏致颅内出血的治疗极为重视，而不同治疗方法对于此类患儿的治疗效果差异较大[1]，故研究价值较高。本文中笔者就早期穿刺引流在迟发维生素K1缺乏致颅内出血中的疗效进行观察，具体观察结果如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010年1月-2013年4月于本院进行常规治疗的27例迟发维生素K1缺乏致颅内出血患儿为对照组，27例进行早期穿刺引流治疗的患儿为观察组。对照组的27例患儿中，男18例，女9例，日龄30.0～49.5 d，平均日龄（39.3±5.4）d，其中早产儿20例，足月儿7例，出血部位：蛛网膜下腔出血19例，其他部位出血8例。观察组的27例患儿中，男17例，女10例，日龄30.0～50.5 d，平均日龄（39.4±5.2）d，其中早产儿19例，足月儿8例，出血部位：蛛网膜下腔出血19例，其他部位出血8例。两组患儿的性别、日龄、早产儿足月儿构成及出血部位构成比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 对照组进行常规治疗，主要给予患儿静推维生素K1，另给予患儿抗感染、补液、镇静、降颅压及补液等治疗干预。观察组则进行早期穿刺引流治疗干预，根据CT检查结果进行穿刺部位的选取，穿刺成功后对血肿进行引流，每次引流量控制在10～30 mL之间，必要者可再抽血，注意抽血速度不宜过快，然后给予患儿其他治疗干预措施。将两组患儿的治疗总有效率、出血停止时间、住院时间、并发症发生率及不同时间的NABA评分进行比较。
1.3 评价标准 （1）治疗效果：以患儿的相关症状体征消失，各项新生儿反应正常，CT检查示血肿完全消失为治愈，以患儿的症状体征有一定改善，且CT检查示血肿部分消失为好转，以患儿治疗后上述方面改善不明显或无变化、加重为无效[2]。总有效为治愈和好转之和。（2）NABA评分是评估新生儿神经功能状态的有效量表，总分在40分，评估分值达到37分及以上为正常，37分以下为异常[3]。
1.4 统计学处理 采用SAS 5.0软件进行数据处理，本文中的日龄、出血停止时间、住院时间等为计量资料，以（x±s）表示，采用t检验，而性别、早产儿足月儿构成及出血部位构成、治疗总有效率、并发症发生率、不同时间的NABA评分等为计数资料，采用 字2检验， P
2 结果
2.1 两组患儿的治疗总有效率及并发症发生率比较 观察组患儿的治疗总有效率高于对照组，且并发症的发生率明显低于对照组患儿，差异均有统计学意义（P
2.2 两组患儿出血停止时间、住院时间及不同时间的NABA评分比较 观察组患儿出血停止时间及住院时间均短于对照组，不同时间的NABA评分均优于对照组，差异均有统计学意义（P
3 讨论
迟发维生素K1缺乏致颅内出血为由于维生素K1缺乏导致的出血类疾病，其中颅内出血占此种原因导致的出血的90%以上[4]。另外，本病对于新生儿的神经系统不良影响极大，致残率与致死率均较高，故临床对于本病的治疗重视程度较高[5]。而临床中对于本类患儿的治疗方法较多，效果差异较大，因此对其进行治疗方面的研究极为重要。早期穿刺引流是近些年来治疗本病的一类手术性方法，其效果较佳，但是对其综合应用价值的研究仍较为不足[6-7]，因此对早期穿刺引流的应用效果研究仍极为重要。
本文中笔者就早期穿刺引流在迟发维生素K1缺乏致颅内出血中的疗效进行观察，发现其较进行常规用药治疗而未应用穿刺引流治疗的患儿表现出更佳的治疗效果，患儿不仅仅治疗总有效率明显升高，且出血停止时间及住院时间也大大缩短，同时并发症发生率也大大降低，并且患儿治疗后不同时间的NABA评分也明显更好，说明早期进行穿刺引流的价值较高，肯定了其在本类患儿中的应用效果较佳，且安全性较高[8]。综上所述，笔者认为早期穿刺引流在迟发维生素K1缺乏致颅内出血中的疗效较好，可有效改善患儿的预后。
参考文献
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目的 探讨晚发性维生素K缺乏致颅内出血的临床特征。方法 对52例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿进行临床分析。结果 本症与母乳喂养等有关，好发于新生儿晚期至婴儿期，病死率为5.77%，致残率为11.54%。结论 孕母围生期至婴儿生后3个月内，推广应用维生素K1是预防维生素K缺乏致颅内出血的关键。
【关键词】 维生素K缺乏；颅内出血；婴儿
随着住院分娩率的提高和预防性使用维生素K1，新生儿出血症明显减少，但晚发性维生素K缺乏所致颅内出血却相继增多；且症状不典型，容易被延误诊断。为探讨该症的发病特征，寻找正确的诊断方法，现将我院2000年1月～2007年12月共收治的晚发性维生素K缺乏致颅内出血52例分析报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 52例中，男31例，女21例；男女之比为1.48∶1，发病年龄24天～3个月；母乳喂养儿46例，人工或混合喂养6例；足月儿45例，早产儿7例；全组病例均来自农村，均在个体诊所或家庭分娩，生后一般情况好，分娩后未使用维生素K1预防；发病前患呼吸道感染12例，支气管肺炎6例，腹泻10例，高胆红素血症10例，无明显诱因14例。
1.2 临床表现 发病至入院时间：2～4h 6例，～12h 16例，～1天10例，～5天20例；消化道出血6例，皮肤黏膜出血12例，注射或采血部位出血10例；抽搐41例，呕吐30例，发热26例，烦躁20例，嗜睡萎靡18例，昏迷16例；前囟隆起饱满48例，瞳孔不等大32例，脑膜刺激征31例，肌张力增高或肢体活动异常28例。
1.3 实验室检查 Hb 23～90g/L之间，血小板计数均正常，凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）均延长，肝功能异常10例，全部头颅CT检查，均显示不同部位、不同程度脑出血。
1.4 治疗方法 所有病例均立即静脉注射维生素K15～10mg，每日1次，连用3～5天，同时输鲜血或新鲜血浆1～3次，每次10～15ml/kg，鲁米那镇静止痉，吸氧，脑疝明显或重度颅内压增高者予甘露醇、地塞米松、速尿等降脑压，同时治疗原发病。
2 结果
治愈40例，好转7例，死亡3例，病死率为5.77%，均为入院后短时间内死亡；恶化、自动出院2例。回访9例，正常3例，智力落后4例，脑瘫1例，癫痫1例，致残率为11.54%。
3 讨论
3.1 引起维生素K缺乏常见原因 ①母孕期维生素K不易通过胎盘，须较大梯度才能少量进入胎儿体内，婴儿出生时肝内贮存量少，呈维生素K依赖凝血因子活性不足状况［1］。②单纯母乳喂养儿，尤其母亲分娩后忌食新鲜蔬菜和水果不良习俗时，乳汁维生素K含量少，或长期呕吐、禁食，影响维生素K的摄入。③新生儿肠道内以双歧杆菌占多数，母乳中含有多种保护抗体，肠道内可产生维生素K的细菌受抑制；长期使用抗生素抑制或杀灭肠道细菌的生长，内源性维生素K合成减少，加重维生素K缺乏。④肝胆疾病以及长期腹泻等消化系统紊乱均可影响维生素K吸收。⑤小儿意外误食香豆素类、水杨酸类等药物，这些药物的化学结构与维生素K相似，可与维生素K产生竞争性对抗作用，妨碍了维生素K的利用。⑥由于接生员缺乏维生素K缺乏性出血症的知识，婴儿出生后未能采取维生素K1预防。
3.2 维生素K缺乏致颅内出血的诊断 本组晚发性维生素K缺乏所致颅内出血多与母乳喂养有关，未及时添加辅食，同时存在感染、腹泻、高胆红素血症等诱因，且全部来自农村，在个体诊所和家庭分娩。 本病具有典型的症状时，诊断并不困难；临床表现主要为突发颅内压增高、贫血和出血倾向，实验室检查：血红蛋白低、出血时间、凝止血时间及凝血酶原时间延长，腰穿示血性脑脊液。症状不典型者易被误诊为化脓性脑膜炎或败血症等，因此，对突然起病的幼小婴儿，有颅内压增高及意识障碍者，应仔细检查是否有其他部位出血，遇有母乳喂养儿，突然出现颅内压增高，病前无感染中毒症状，贫血迅速而严重，可首先考虑本病，并进一步检查，确定诊断。CT对本病的诊断是重要的确诊方法之一，CT表现不仅能明确诊断，而且能根据出血量的多少、脑水肿的轻重和有无占位，以及有无并发脑梗塞等，对病人的治疗和预后提供重要信息［2］。
3.3 预防婴儿维生素K缺乏性出血症措施 维生素K缺乏常突然发生急性或亚急性颅内出血，从本组病例可以看出，病死率和致残率都比较高，做好本病的预防工作就显得十分关键。文献报道［3，4］，孕母围生期及婴儿生后3个月内，口服维生素K1可有效地预防婴儿维生素K缺乏性出血症是达到全程预防的较好的办法。维生素K1药源广，价廉，口服方便，依从性好。因此，在加强围生期保健工作，提高农村孕产妇住院分娩率，提倡母乳喂养的同时，应加强口服维生素K预防婴儿维生素K缺乏出血症知识的宣传，并对基层医生的培训，提高基层医务人员对该病的认识，同时指导孕产期妇女对蔬菜水果的合理添加，尽可能提高孕母、产妇血中的维生素K1浓度和胎儿、婴儿体内维生素K的储备水平［5］。实践证明，推广应用维生素K1是防止和降低本症发生率的重要措施。
参考文献
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[关键词] 维生素K缺乏症; 诊治; 预防
[中图分类号] R591.49 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)03-147-02
维生素K缺乏性出血是由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下所致的出血,正确预防、诊断和及时治疗可提高疗效,减少后遗症发生率。现就我科2001年1月～2008年1月收治的20例维生素K缺乏症患儿报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
20例患儿中男12例,占60%;女8例,占40%。足月儿16例,占80%;早产儿4例,占20%;发病年龄为7d～3个月。单纯母乳喂养16例,占80%;混合喂养2例,占10%;人工喂养2例,占10%。乳母不吃或少吃绿色蔬菜及新鲜水果12例,占60%;病前曾因消化道或呼吸道感染应用广谱抗生素8例,占40%;合并婴肝综合征、腹泻病10例,占5%;20例患儿出生后全部未应用维生素K制剂,占100%;孕母曾服用抗惊厥药1例,占5%;孕母曾服用抗凝血药2例,占10%;抗结核药1例,占5%;本组患儿均无外伤和出血性疾病家族史。
1.2 临床表现
从发病到就诊时间72h 3例,均急性起病。临床表现面色苍白17例,嗜睡或烦躁不安10例,拒奶或呕吐6例,抽搐5例,前囟饱满或隆起8例,注射部位出血9例,胃肠道出血7例,脑疝2例,肌张力增高6例,颈强直5例,CT证实颅内出血7例。
1.3 实验室检查
血红蛋白110 g/L 1例;所有患儿血小板计数及出血时间均正常,所有患儿均行凝血系列检查,,其中凝血酶原时间延长14例,部分凝血酶原时间延长12例,凝血时间轻度延长2例,肾功能检查均正常。肝功检查12例中,总胆红素增高6例,其值为(80～200)μmol/L;间接胆红素增高6例,其值为(17～32)μmol/L;直接胆红素增高4例,其值为(35～158)μmol/L。谷草转氨酶、谷丙转氨酶均正常。
1.4 治疗
住院后即给予维生素K1 5～10mg,连续应用3～5d,对于严重出血给予输新鲜血或血浆10mL/kg,以补充凝血因子,同时纠正贫血,连续1～3d,并选用止血敏、安络血等止血;同时给予安定或鲁米那镇静、止痉,对有消化道出血给予禁食,静脉补液保证生理需要量及补足丢失量,消化道局部给予肾上腺素或其他止血药物,对并发颅内压增高、脑水肿、脑疝患儿,静脉给予甘露醇每次(0.25～2)g/kg,3～6h 1次、速尿、地塞米松等治疗,合并感染者给予抗生素及支持治疗,病情平稳后给予胞二磷胆碱、脑活素等改善脑细胞功能治疗。
2 结果
治愈14例,好转4例,放弃治疗1例,死亡1例,占5%,对颅内出血存活6例随访6个月～3年,1例出现神经系统后遗症,占45%,主要表现为肢体功能障碍。复查头颅CT,脑积水1例。
3 讨论
维生素K缺乏性出血是由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下,并能被维生素K所纠正的出血。依发病年龄段不同,分为3型:①早发型维生素K缺乏性出血:指生后24h以内的维生素K缺乏性出血。②经典型维生素K缺乏性出血:指新生儿出生1～7d内发生的出血。③迟发型维生素K缺乏性出血:指出生后8d,即超过了经典型维生素K缺乏性出血年龄段发生的出血。早发型罕见,经典型预后好[1],迟发型以突发性颅内出血为主要临床表现,颅内出血发生率为65%～100%[2],死亡率高,幸存者常遗留神经系统后遗症。
由于母乳中维生素K含量(15μg/L)比牛乳中低(60μg/L),且主要存在于绿叶蔬菜、蛋黄、鱼类等辅食中的维生素K,此年龄往往极少食用,另母乳喂养儿肠道内的主要细菌为乳酸杆菌,该菌不能合成为维生素K,故内源性维生素K也不足。维生素K缺乏时,维生素K依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性降低导致出血。目前对母乳喂养是本病发生的主要原因看法颇为一致。发病前服用抗生素,长期消化功能紊乱,先天性肝胆疾病也影响维生素K的合成和吸收。维生素K的缺乏,系由维生素K的摄取、吸收、生成、利用等复杂的综合原因所引起。故确诊后应立即注射维生素K1 5～10mg,实验证明,维生素K1应用6h后可制止致命性出血[3]。有严重出血者同时给予输新鲜血或血浆(10～15)mL/kg,以补充凝血因子,能在30min～1h内制止出血[4]连续1～3d,也可给予凝血酶原复合物浓缩剂,30U/(kg・d),连用数日,对有消化道出血应禁食,静脉补液保证生理需要量及补足丢失量。对颅内压增高者的治疗,一般可在维生素K应用后6～8h给予小剂量甘露醇较安全,且应缩短用药间隔,避免颅压波动明显而致再次出血。
适当的预防措施可以减少甚至避免维生素K缺乏性出血的发生。所以要从孕母、婴儿、哺乳母亲三个方面预防:首先从孕期开始,妊娠妇女如长期服用抗痫药物或其它影响维生素K代谢的药物,妊娠最后3个月,应每日服用维生素K1 5mg,没有服药者可于产前连服维生素K1数日。也可以在妊娠最后3个月期间及分娩前各肌注维生素K110mg;孕母产后要逐渐增加绿色蔬菜及新鲜水果摄入量,尤其是孕晚期,以增加母乳中维生素K的摄入量;纯母乳喂养者,母亲应口服维生素K1 20mg/次,每周2次。所有新生儿出生后主张以肌肉注射为妥[5]。应立即给予维生素K1 0.5～1mg肌注1次(早产儿连用3d)以预防迟发性维生素K缺乏。婴儿推荐生后每周1次,口服维生素K11～2mg,至生后3个月[1],分娩后母亲口服维生素K1 10mg,随后每10天1次,共10次,对早产、低出生体重、难产、窒息、肝胆疾病、母服用抗癫痫药物、抗凝血药物和抗结核药物的,生后即肌注或静注维生素K1 1～2g,连用3d,以后酌情重服或改为口服,每3～4周1次。
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婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血是由于婴儿期维生素K缺乏所致，致残率和死亡率较高，严重影响小儿健康。我院2002年1月～2007年1月收治20例婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血，现报告如下。
资料与方法
一般资料：本组20例中，早产儿3例，足月儿17例，年龄14天～3个月，29天～3个月者居多；母乳喂养16例、人工喂养4例(其中奶粉喂养2例、牛奶喂养2例)；发病前有上呼吸道感染或消化道感染服用抗生素治疗时间＞3天者10例，出生后未补充维生素K1 18例；全部患儿母亲孕期未预防性使用维生素K1；发病至就诊时间3小时～4天。
临床表现：患儿均突然发病，主要表现为惊厥、呕吐、精神差、嗜睡或昏迷、前囟饱满或紧张、四肢肌张力增高、面色苍白，全部病例均有注射部位渗血不止、无外伤史。
辅助检查：血常规：血红蛋白32～59g／L者2例、60～90g／L者6例、90～120g／L者12例；血小板计数均正常。凝血酶原时间均延长。全部病例均行头颅CT或磁共振检查，结果示均有颅内出血，其中硬膜下出血8例、蛛网膜下腔出血9例、脑实质出血3例、脑室内出血3例、小脑出血1例。行腰穿检查8例，表现为均匀一致血性脑脊液4例，其中可见大量陈旧性红细胞。
治疗方法及转归：全部患儿确诊后，均予维生素K110mg静脉滴注，1次／日，连用3～5天；止血敏0.125～0.25g／日静脉注射，1～2次／日；维生素c0.5～1.0g／日静脉滴注，1次／日。对颅内压明显增高、惊厥者予20％甘露醇0.25～0.5g／kg，每4～6小时1次，快速静滴；2～3天后逐渐减量至停止。
在以上治疗的基础上予止痉、预防感染、纠正水电质紊乱和酸碱失衡。不能进食者予鼻饲或静滴氨基酸、脂肪乳以增加机体的能量供应。所有病人在入院后前3天予流量为2～4L／分的面罩吸氧；有惊厥者加服鲁米那。经以上治疗，本组20例患儿中，痊愈12例、好转4例、死亡2例、转院和放弃各1例。住院时间3周～36天。出院后1～6月随诊16例，有神经系统损害者10例。
讨论
病因：维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。颅内出血多见于晚发型维生素K缺乏症。婴儿维生素K主要是从乳类中摄取和肠道细菌合成。但维生素K在人乳中含量仅为15μg／L，相当于牛奶中的1／4，奶粉在加工烹制过程中双歧杆菌大量破坏，所以母乳喂养儿及单纯奶粉喂养儿容易发生维生素K缺乏。本组20例患儿，母乳和奶粉喂养的18例，占90％，发病前用抗生素时间大于3天的患儿10例，占50％，由于抗生素的长期使用，杀灭了肠道的细菌，导致维生素K合成障碍。同时，全部病例均未预防性使用维生素K1，也是导致本病发生的重要原因。因此母乳喂养儿、牛奶、奶粉喂养的婴儿、长期使用抗生素的婴儿要及时补充维生素K1，以预防本病的发生。
临床特点：①生后1～2个月的单纯母乳喂养或人工喂养儿；②突然出现惊厥、反复呕吐、嗜睡、精神差、尖叫等症状；③查体发现四肢肌张力增高、前囟紧张或隆起、呼吸不规则等神经系统症状体征。有以上症状要考虑到晚发型维生素K缺乏症致颅内出血，应及时行头颅CT检查或磁共振检查。
治疗特点：本组转院及放弃各1例，死亡2例，发病至就诊时间为3～4天，且入院时已处于昏迷状态；在痊愈和好转的16例患者中，发病至就诊时间为3小时～1天。由此可见。晚发型维生素K缺乏症致颅内出血者若能够早期得到诊断和治疗，则预后好。本病一旦确诊，要尽早补充维生素K1和降低颅内压，辅以防治感染、止痉、补液、输血等对症治疗。早期及时的治疗可以有效减轻神经系统致残程度，降低死亡率。
由新生儿骨质疏松发现问题
由于安装人工心脏瓣膜的育龄妇女需要连续服用维生素K的拮抗药――香豆素类药物，结果在上世纪70年代末，
使大约30％的这类妇女所生的新生儿出现了严重的骨骼损伤，这促使医生进行深入研究。通过动物实验，证明香豆素类药物能引起实验动物的骨骼变形、生长缩减和骨质疏松。
进一步的研究发现，骨钙素是一种由成骨细胞和成齿质细胞合成的，含完全γ－羧基化谷氨酸残基的蛋白质。它能与血钙结合，促进钙在骨骼组织里沉积，而不完全羧基化的骨钙素不具有这种活性。在人体维生素K缺乏的情况下，骨钙素不能发生完全的羧基化反应；在老年人中，不完全羧基化的骨钙素很常见。
补维生素K可防骨质疏松
1984年，荷兰马斯特里赫特大学的费尔维尔的研究证明，与34名对照组的人员相比，在16名股颈骨骨折合并骨质疏松症患者的血液里，维生素K的浓度要比正常人低30％。经过对患者有发生骨折或进行髋骨置换术的老人进行检查，医生也从这些老人的骨头里分离出的骨钙素中，发现了大量不完全羧基化的骨钙素。
一项对7．2万名老年妇女的调查也表明，与摄入量高的人相比，每天维生素K摄入量低于109微克的人，发生髋骨骨折的危险明显增加，而绝经妇女每天补充1毫克维生素K，能使骨钙素的浓度迅速增加，使骨骼损失减少40％。但是在美国，维生素K的人均日摄入量约为60微克，这显然不能满足身体的需要。
补维生素K可防动脉硬化
动物实验发现，如果去除了小白鼠羧基化基质蛋白质基因的转基因，小白鼠就会发生动脉血管严重硬化的现象，甚至在出生8个星期后会因主动脉破裂而死亡。研究人员还发现，在血管平滑肌细胞里的几种羧基化蛋白质中，完全羧基化的基质蛋白质防止软组织钙化的作用最强。
由于停经是发生冠心病的危险因素，所以，老年妇女是研究补充维生素K效果的最佳对象。医生在对120名52～62岁的女士进行为期3年的跟踪观察后发现，每天补充1毫克维生素K的妇女与服用安慰剂的妇女相比，服安慰剂女士的血管弹性要低10％，耳郭、鼻子、喉咙、气管和软骨组织也存在异常的钙化现象。
另一项针对4500名老年人的长达9年的跟踪调查研究表明，与1 ／ 3维生素K摄入量最低的人相比，1／3维生素K摄入量最高的人的冠心病死亡率低50％。
从食物中能获得足量的维生素K吗
2000年1月～2006年12月收治迟发性维生素K缺乏致颅内出血患儿32例，男17例，女15例；年龄15～30天3例，30～40天13例，40～45天4例，50～60天7例，60～90天4例，>90天1例；足月顺产28例，早产3例，过期产1例。来自农村28例，城镇4例。家庭均无出血病史，病前无外伤史，出生时无出血倾向，病前未预防性补充过维生素K。喂养方式：单纯母乳喂养28例(87.5%)，混合喂养4例(12.5%)。
临床表现：32例均起病急，病程短，29例起病后1小时～2天内入院。除有静脉注射或肌肉注射针眼出血不止外，均有颅内出血的典型临床表现：突然面色苍白32例，惊厥32例，哭闹尖叫25例，囟门隆起25例，意识障碍22例，呕吐21例，脑膜刺激征10例，呼吸节律不整8例，发热10例，双眼凝视9例，瞳孔不等大6例。合并慢性腹泻4例，消化道出血3例，婴儿肝炎综合征3例，低钙血症2例，使用抗生素1个月1例。全部病例凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长，血小板、出血时间正常。行腰椎穿刺2例，均为血性脑脊液。头颅CT检查32例，其中蛛网膜下腔出血17例，硬膜下出血4例，脑实质内出血11例。
诊断标准：在生后2周～3个月发生出血，多种喂养方式。部分患儿伴有其他疾病及用药史。急性起病，进行性贫血及颅内高压的征象，患儿凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长，CT扫描有颅内出血或脑脊液为血性脑脊液。维生素K或新鲜血浆等治疗有效。
治疗与转归：所有病例一般除给予新生儿监护、吸氧、物理降温、保暖、抗生素防治感染等治疗外，同时给予维生素K15mg，每日1次静注，连用7天，辅以立止血、止血敏止血，维生素C改善血管通透性等治疗措施，同时用边补边脱的液体疗法，降低颅内高压、控制脑水肿、维持水、电解质、酸碱平衡，保证热量的供给。22例输新鲜血10～15ml/kg，共输1～3次。结果：治愈26例(81.25%)，平均住院12天。死亡2例，其中1例于入院后2～10小时内死亡，1例住院1天死亡，其余3例病情好转。1例因病情加重，放弃治疗。
讨 论
本组单纯母乳喂养儿占87.5%，提示母乳中维生素K含量很少，只有15μg/L[1]，且母乳中含有SIgA，使婴儿肠内能合成维生素K的细菌减少，致使维生素K合成减少，是迟发性维生素K缺乏的基础。维生素K缺乏之所以导致出血，是因为凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等在维生素K依赖的羧化酶的催化下，其谷氨酸残基在肝微粒体内羧化为γ-羧基谷氨酸后，具有更多的Ca2+结合位点，才具有凝血的生物活性。婴儿缺乏维生素K时，上述4种凝血因子不能羧化，不能参与凝血过程，以致机体易发生出血。本组病例农村与城镇之比为7∶1，单纯母乳喂养与混合喂养之比为7∶1，提示农村的保健工作尚需加强。
为预防晚发性维生素K缺乏，可采取如下预防措施：全部活产婴儿出生后立即肌注维生素K11～3mg，妊娠期有使用抗凝药、抗癫痫药或抗结核药的孕妇，在妊娠最后3个月期间，应肌注维生素K1，每次10mg，共3～5次；临产时再肌注1次10mg，或于产前2周开始，每日服用维生素K120mg，可能对新生儿出血症的预防有利。早期喂养有利于肠道正常菌群的建立。为了完全防止迟发型出血，有人建议，对于母乳喂养儿，除出生时肌注维生素K1外，在生后3个月内，还须每周口服维生素K11mg，或者其母口服维生素K1，1周2次，每次20mg；对于慢性腹泻、肝胆疾病、脂肪吸收不良或长期使用抗生素的患儿，每月肌注维生素K11mg。近年国内文献表明，纯母乳喂养者，尤其要注意补充维生素K，对预防本病具有积极的意义。
患儿做头颅CT扫描可为出血提供依据，而且对明确出血部位，估计预后有帮助，应做为常规检查。脑脊液检查为创伤性检查，可致出血反复或加重病情，一般无必要查。
治疗：本病治疗的成败关键在于及早诊断，及早补充维生素K1，纠正贫血和控制出血性脑水肿，静注维生素K11～5mg，可使未羧化的凝血因子很快羧化而发挥凝血活性，出血可迅速得到改善，一般在注射后4小时内凝血酶时间即可趋于正常，24～48小时恢复到正常水平，便能起到止血作用。静注维生素K1有一定的危险性，偶可出现过敏性休克、呼吸心跳骤停等反应，故应缓慢给药，每分钟不超过1mg，并须有医生在场。使用维生素K1的同时，出血较重者应输注新鲜血或血浆10～20ml/kg，以提高血中有活性的凝血因子水平，纠正低血压和贫血。如有消化道出血应暂时禁食，从胃肠道外补充营养。脐部渗血可局部应用止血消炎药粉，穿刺部位渗血可行压迫止血。在早产儿或肝病患儿，除维生素K缺乏外，其肝脏功能也不成熟或受损，上述凝血因子合成不足，若发生出血，在给予维生素K1的同时，最好输注新鲜血浆或全血。协助止血及改善脑细胞代谢，防止脑水肿恶性循环十分重要。本组病例输新鲜血占71.88%，临床并未发现再出血。相反有1例因极重度贫血来不及输血，发生低血容量性休克而致死亡。降低颅内高压，及早控制脑水肿是决定抢救成功的关键。本组病例用20%甘露醇0.25g/kg脱水，少数病例辅以速尿1mg/kg加强脱水作用，用于极严重脑水肿者，或输注新鲜血时防止一过性血容量骤然增高，有一定作用。激素脱水缓慢，对后期有帮助，不作首选。惊厥时可给予苯巴比妥或安定等镇静剂，保持呼吸道通畅，可采用不同形式氧疗，及时纠正缺氧和酸中毒，维持体内代谢平衡，为预防感染，可选用适当抗生素。侧脑室穿刺和硬膜下引流降压必须严格掌握指征，一般情况下不必采用，个别脑实质有血肿，未能吸收或脑疝形成者可以考虑，否则弊多于利。结合我们复诊的病例，选用胞二磷胆碱125mg/日静滴或脑活素5ml/日治疗，对促进脑细胞功能恢复，减少后遗症有帮助，应早期随访。对留有后遗症的患者应积极治疗，早期功能锻炼不能放弃。
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.265文章编号：1004-7484（2013）-07-3728-01
溴敌隆属高毒类抗凝血杀鼠剂，由于在农业、餐饮业及其他行业广泛用于防鼠灭鼠，使得广大民众有机会接触到溴敌隆，因而溴敌隆中毒发生率明显增加。基于溴敌隆的自身特点，临床救治中有些事项需加以注意。现就我院收治的一例口服大剂量溴敌隆患者救治情况报道如下，并结合相关文献进行分析。
1临床资料
患者，女性，76岁，于2012年10月30日口服溴敌隆1200g6h来我院。患者恶心，呕吐（非喷射性，呕吐物为胃内容物），查体：T36.5℃，P90次/分，R20次/分，BP140/90mmHg，营养中等，心肺听诊未见异常，腹平软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张。毒物检测：血中检出溴敌隆成分；凝血指标：血浆凝血酶原时间（PT）33s，国际标准化比值（INR）1.08，凝血酶原活动度（PA）60%，活化部分凝血酶时间（APTT）24.2s，纤维蛋白原（FIB）4.27g/L；血常规正常；血生化：肝、肾功能正常。初步诊断：急性重度溴敌隆中毒。给予维生素K120mg肌内注射日二次及对症治疗，d8肝、肾功能正常，PT83.7s、PA7%、INR2.62、APTT20.6s，维生素K1调整为50mg稀释后静点q6h，连用3天后凝血指标：PT11.5s，PA84%、INR1.72、APTT33.4s，FIB2.07g/L，患者无何不适，要求出院，在讲清预后有可能会出现肝功能损害，出血危险等，患者仍签字出院。d13，因鼻衄、尿血再次入院。神清，语利，周身皮肤、黏膜未见出血点，心肺检查未见异常。PT>120s，PA12%，INR5.26，APTT50.6s。尿常规：BLD+3，镜检，白细胞少许，红细胞满视野。再次给予维生素K150mg稀释后静点q6h，3天后凝血指标：PT12.1s，PA77%，INR1.38，APTT22.7s，FIB4.63g/L。维生素K1调整为肌注20mg，日二次，连用10天后凝血指标示：PT31.1s，PA21%，INR2.49，APTT33.6s，FIB 5.53g/L。给予新鲜血浆500mL，以补充凝血因子，连续3天。d29复查凝血指标：PT12.4秒，PA74%，INR1.15，APTT26.9秒，FIB4.83g/L；肝肾功能正常，痊愈出院。
2讨论
溴敌隆属第二代抗凝血杀鼠剂，其毒力比第一代强200倍，半衰期长约24天，抗凝血作用持续2年以上[1]。中毒机制为溴敌隆结构中所含4-羟基香豆素，在肝内与维生素K1竞争，抑制凝血酶原和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生物合成，导致凝血障碍；同时溴敌隆代谢产物亚苄基丙酮还可以损害毛细血管壁，使血管通透性增强，血液易渗出[2]，最终导致中毒后发生严重的内脏和皮下出血，甚至死亡。
由于溴敌隆半衰期长，中毒后潜伏期也长，中毒症状往往要在服毒12-24h后出现，本例患者口服超大剂量（1200g）溴敌隆数天后方出现中毒症状及凝血异常，因此在确诊患者服毒后不要因为患者没有症状或轻微、凝血指标异常“不明显”而轻视。溴敌隆中毒导致的凝血障碍往往是凝血酶原时间延长比凝血时间延长出现早，本病例也证实这一点，因此，我们应以血浆凝血酶原时间延长作为早期的诊断指标，通过早期密切监测凝血酶原时间尽早明确诊断。
溴敌隆中毒治疗，维生素K1是特异性的，根据中毒的程度以及凝血指标监测结果，选择合适的剂量，一般一日用量不超过300mg（5mg/kgm）。值得注意的是，由于溴敌隆半衰期长，体内消除时间长，抗凝作用持续持久，因而维生素K1给药时间应该足够长，有学者主张总疗程用至溴敌隆在体内半衰期的两倍以上，即48天以上。对于服用量较大患者，应用时间还应进一步延长[3]。本例患者一度经治疗后症状缓解，凝血指标恢复正常，执意出院，盲目停药，结果致使出现血尿、鼻衄，病情反复，后经再次大剂量使用维生素K1，病情方再次得以控制，这一教训是应该引以为戒的。
溴敌隆中毒除使用维生素K1治疗外，还同时需注意综合治疗措施如吸氧、应用维生素C及营养支持等，出血严重者也可给输鲜血或冷冻新鲜血浆；必要时给用凝血因子。尤其营养支持是不容忽视的[4]。由于中毒患者既存在生理应激又存在心理应激，同时常伴多脏器功能损害，甚至衰竭，再加上溴敌隆中毒持续时间长，因此营养支持愈显重要，通过营养支持可减少净蛋白分解及增加合成，改善潜在和已存在的营养不良状态，调节免疫功能，增强抗病能力，防止并发症的发生。
通过对本例患者的分析，提示急性重度溴敌隆中毒的病例在治疗上应注意：①积极合理使用维生素K1治疗。②适当延长其治疗时间至凝血酶原时间恢复正常后。③补充新鲜血浆。④尽早行血液净化清除毒物。⑤重视营养支持等综合治疗措施。
参考文献
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长寿大师维生素F
早在1917年德国化学家Unger就分离出了我，但直到20世纪70年代科学家才发现维生素F是人体内不可缺少的不饱和脂肪酸。1975年，联合国卫生组织在加拿大北部格陵兰岛上考察时发现，岛上居住的爱斯基摩人活到百岁以上的很多。经过研究，科学家发现了爱斯基摩人的长寿秘诀――他们血液中含有大量的不饱和脂肪酸。从此，身为不饱和脂肪酸的我开始受到人们的广泛重视。
说说我的具体功效吧。我可以有效防止动脉中胆固醇沉积；助长健康的皮肤和毛发；在某种程度上，可防止X光线的有害影响；帮助腺体发挥作用，使钙质被细胞所利用，从而促进成长；辅助治疗心脏病；转化饱和脂肪酸，帮助减肥。
大家可以通过以下食物来补充我：植物性油（由麦芽、亚麻种子、向日葵、红花、大豆、花生等榨取的油）、花生、葵花子、核桃、鳄梨等。
凝血大师维生素K
我是维生素K，具有促进血液正常凝固和骨骼生长的重要作用。人体对我的需要量较少，但在关键时刻缺我不可。比如，我能防止新生婴儿出血疾病、预防内出血及痔疮、减少生理期大量出血、促进血液正常凝固等。
与其他维生素成员不同，我很奇特，因为我维生素K既是脂溶性维生素又是水溶性维生素。绿色植物中提取的维生素K1和肠道细菌(如大肠杆菌)合成的维生素K2属于脂溶性维生素，人工合成的维生素K3和K4则属于水溶性维生素。
脂溶性的维生素K吸收需要胆汁协助，而水溶性维生素K吸收则不需要胆汁协助。通常，维生素K1和K2的获取更为普遍，人们可以从深绿色蔬菜及优酪乳等日常饮食中获得，如香菜、莴苣、菠菜、豌豆等。
通透大师维生素P
你知道我为什么叫维生素P吗？因为我是维持毛细血管通透性的要素（P是英文单词Permeability――可透性、渗透性的第一个字母）。维生素P主要用于高血压病的辅助治疗，以预防脑溢血；防治管性紫癜症、急性出血性肾炎、糖尿病视网膜出血、再发性鼻出血、创伤性肺出血、产后流血等。
我属于水溶性维生素。在柑橘类（柠檬、橙、葡萄柚）的白色果皮部分和包着果囊的薄皮部分，以及杏、荞麦粉、黑莓、樱桃、玫瑰果实等处，都能找到我。
神秘成员维生素T、维生素U
我是维生素T，人类对于我的了解还比较有限。目前仅知道我能够促进血液的凝固和血小板的形成，对于对贫血症和血友病的预防很有帮助。建议每日摄取量尚未确定。我会藏身在芝麻和蛋黄中，目前市面上没有维生素T制剂出售。
近日，有媒体报道，深圳有奶妈为成年人哺乳，奶妈中介更是称人奶是最好的补品，比燕窝还好。此次事件中的奶妈中介深圳市某家政服务公司负责人称，母奶现在是深圳高端圈内的时尚营养品，不少刚做完手术、只能吃流食的病人，或者有上火胸闷症状的人士，直接在他这儿雇用一个奶妈带回家，确保每天提供新鲜人奶。他还透露，将奶妈业务拓展到成人消费群这块需求远远超过他的预期，甚至成为主流业务。
7月3日，记者登录该公司网站发现，产品目录中排在第一位的就是奶妈，其次是催乳师和金牌月嫂，不过记者挨个点开后发现，催乳师和金牌月嫂都有具体的内容和价格，而奶妈这一产品服务的具体内容已经全部删除。
那么，人奶对于成年人来说，是否真的有宣传的那么“补”呢？
应对：
由于新生儿还没有形成自身抵抗力，身体容易受到病毒侵袭，因此母乳的蛋白质含有疾病抗体，喝母乳等于给了婴儿抵抗力。但成人本身已经形成了一定抵抗力，加上母乳中含有的抗体并不多，虽然对于婴儿的需求来说够用了，但大人本身已有抵抗力，无需通过人奶来补充，因此母乳也就发挥不了抗病作用了。
人奶未必能保证100%安全，奶妈本人的身体状况以及她所吃的食物，都可能影响人奶的质量。此外，由于目前无相关法律对这一领域进行界定，如果发生质量问题或纠纷，后期的维权问题很难实现。
另外，现实中，还有一些妈妈通过网络购买母乳，虽然确实有一些妈妈因为母乳过于充足，会分享给其他的宝宝，但专家指出，妈妈的饮食结构不同，产出的母乳也有很大的差别。如果实在是需要借助他人的母乳来喂养宝宝，一定要了解母乳妈妈的健康状况，是否有过服药史等详细情况。
网购母乳，很难保证安全可靠，因为网购的母乳是不是真的像卖家所说的安全卫生，买家事先无法确认。而且，网购母乳在运输途中，母乳的质量也会受到诸多影响。
此外，母乳提供者的饮食习惯也会影响到乳汁的质量。如果不小心破裂，有血液渗出，即使量很小，细菌也会很多，同样会使乳汁受到污染。虽然几乎所有卖家都宣称采取高温消毒的方式，但加热后母乳的营养也会大打折扣。
这种母乳销售方式不值得提倡，因为母乳并非正规商品。根据卫生部法监司《关于人体母乳不能作为商品经营的批复》有明文规定：“人体母乳不是一般的食品资源，不能作为商品进行生产经营。”
事件起因：
7月3日，中央电视台电影频道《节目预告》编导、主持人，《下周电影》主持人王欢因病去世。王欢原名王薇，曾就职于河北承德电视台，任主持人。 1994年开始就职于中央电视台，任《东西南北中》、《中国音乐电视》主持人。1995年至今任CCTV-6《节目预告》编导、主持人，《下周电影》主持人。
媒体人因为繁忙的工作和巨大的压力，一直位列透支健康职业排行榜的前列。近年来也有多位主持人因病永远离开了他们挚爱的主播台。《新闻联播》节目最资深的男主播之一的罗京患淋巴癌逝世，央视著名足球评论员陶伟猝死等。据悉，4年内主持人中就有3人猝死，4人患癌去世。
应对：
现在的白领精英，行业内竞争激烈，大家都来自名校，平时工作很卖力。加班熬夜是家常便饭。长期如此，身体抵抗力下降，身体会出现各种问题，很容易诱发疾病甚至猝死。而中青年人往往以为自己年轻，身体好，便轻视健康，身体出现异常状况的时候通常都不太重视，往往到了问题严重的时候才去医院。健康问题应早防早治，千万别空留遗憾。就像钟南山院士说的：“工作就像一只皮球，掉下去还会弹起来，不必过分在意；而健康就像一个空心玻璃球，一旦碎了就不能再恢复了。”
此外为事业“搏杀”的精英们，一定要学会保持心理平衡，要确立追求的目标，但却不能对自己太过苛求。在遇到挫折的时候，要从中寻找积极因素，从而达到新的心理平衡。合理的膳食对于健康也非常重要。对于高血脂、高血压、脂肪肝等常见病症，要做到早发现早治疗。身体如有不适，一定要及时检查，把病患扼杀在萌芽期。同时可通过适当运动来提高人体的免疫能力，但最好不要过度运动。长期坚持做适当的有氧运动对身体最好。
事件起因：
2013年6月28日“ 腾讯网”报道，去年曾因在广州被抽检含有强致癌性物质黄曲霉毒素M1而下架的南山奶粉，最近又遭到消费者投诉称，该品牌一款配方奶粉中添加的维生素K1超标900多倍。
消费者黄先生向省市质监局举报，要求相关部门对亚华乳业进行查处处罚。记者查询广州本地消费者购买的罐装南山金装倍慧婴儿配方奶粉（1段）外包装发现，此次遭消费者投诉添加量超标的维生素K1，竟是这款售价约250元的南山金装倍慧1段奶粉的主打卖点。记者在包装上看到，这款南山奶粉背面包装的正上方，以较显眼字样注明“南山金装倍慧婴儿配方奶粉1段，强化维生素K1含量。”并在下方还附有说明称，“大量临床研究发现，母乳中维生素K1的缺乏，是造成0～6个月宝宝颅内出血的主要原因。维生素K1使宝宝更加健康的成长”。并且，在这一背面的外包装上，也的确注明了“维生素K1（添加量70mg/100g）”。
对于消费者的投诉和专家的担忧，南山方面却并未表现出歉意，反而大呼委屈。
应对：
维生素K1是人体必不可少的营养元素，对婴幼儿更是如此。如果缺乏的话容易出现出血、骨头不够硬等情况，所以一般奶粉中都会含有。但是婴幼儿对于这一元素的摄入也不能过高，因为它含量过量了对人体也是有害的。大量或超量添加维生素K1，可导致新生儿肝损伤、溶血性贫血等。婴幼儿奶粉中维生素K1超过标准900多倍，对不同体质的婴幼儿来说会导致不同的不良反应，大体来说会产生恶心、呕吐和嗜睡等症状，对婴幼儿血液的凝血系统也会造成迟缓影响。总之，维生素K1严重超标会导致婴幼儿神经系统、血液系统和消化系统等多系统的不良反应，这些都是维生素中毒的症状。
如果奶粉中维生素K1过量的话，则会导致维生素中毒现象，比如说恶心、呕吐和肝功能下降等，严重的话可能会导致死亡。如果超标900多倍可能不会有那么严重的毒性，但肯定是对婴幼儿健康不利的，并且也说明绝对是不合格奶粉。
事件起因：
夏季的持续高温，让各地的中暑病人猛增。湘潭、济南的环卫女工猝死，拾荒老人因中暑在市场门口猝死，泉州两工人“过劳”猝死，中年民工工地猝死。这些病人中约半数为体弱者和老年人，其中因突然晕倒而猝死者不乏其人。
应对：
医学专家普遍认为，中暑猝死是指外表健康或非预期死亡的人在高温环境下从事劳动或剧烈运动中，或其后24小时内意外发生的非暴力死亡。这同医学界对猝死的定义十分相似，主要区别是前者的猝死发生在中暑或中暑后。
引起猝死的原因主要来自心血管系统、呼吸系统和中枢神经系统疾病。而中暑是由于体热平衡失调，水、盐代谢紊乱，或因阳光直射头部导致脑组织受损所引起的一种急性过热性疾病的总称。根据发病机制和临床表现，中暑可分为热射病、热痉挛和热衰竭。
如何防止高温天气造成的猝死？
休息要排在第一，劳逸结合是最佳预防措施。要保证充足睡眠，保证人体消耗不会过度，即使是中青年人，高强度工作或运动后，稍有不适感就要停止去休息。
咯血是呼吸系统的急症之一，大量咯血可致失血性休克或窒息，病情严重常危及生命。我科自2000年6月～2007年6月，共收治咯血20例，其中15例经内科保守治疗，另5例内科保守治疗无效，行支气管动脉栓塞治疗，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：20例中男18例，女2例；年龄20~68岁；支气管及肺部炎症致咯血5例，支气管扩张10例，肺结核和肺癌各2例，工业尘肺1例；小量咯血10例，中等量者6例，大咯血4例。病程（指咯血持续或反复发作住院时间）3~28天。
1.2 治疗方法：（1）常用药物：云南白药、立止血、脑垂体后叶素、酚妥拉明、止血敏、止血芳酸、维生素K1等。（2）常用组合：脑垂体后叶素+止血敏+止血芳酸+维生素K1或酚妥拉明、止血敏加止血芳酸加维生素K1。（3）原发病治疗。（4）支气管动脉栓塞治疗[1]。
1.3 治疗效果：全部病例经过病因及止血等内科综合治疗15例治愈，另5例内科保守治疗无效，行支气管动脉栓塞治疗，咯血治愈。
2 典型病例
例1：患者，男，66岁，长期在矿上工作，因反复咯血2天入院，入院查体：T 37℃，P 105次/分，R 20次/分，BP 80/60 mmHg，面色苍白，两肺可闻及湿音，未闻及杂音，肝脾未扪及。入院给于吸氧，输血400 ml，并予立止血、脑垂体后叶素、酚妥拉明、止血敏、止血芳酸、维生素K1及抗感染等治疗。患者仍反复咯血3次，每次量约50~100 ml。患者发生头昏，心慌等不适，测血压70/50 mmHg，考虑为出血性休克，估计内科保守治疗无效，立即行支气管动脉栓塞治疗，术中造影示患者两侧肺均出血，经栓塞动脉后，出血止，回病房继续内科治疗，1周后出院。
例2：患者，女，56岁，既往有支气管扩张病史10年，本次因反复咯血1周入院，查体：T 37℃，P 90次/分，R 20次/分，BP 100/70 mmHg，两肺可闻及湿音，心率90次/分，律齐，肝脾肋下未及，入院后常规予抗生素，脑垂体后叶素，止血敏，止血芳酸，Vit K1等治疗，咯血逐渐好转，第五日下午患者突发抽搐，两眼上翻，面色发白，四肢抽动，即予高流量吸氧，头低脚高位，拍击患者背部，抽搐渐止，患者逐渐清醒，，随后咯出较多暗红色血块及鲜红色血。考虑为大咯血致窒息，即行支气管动脉栓塞术，术中造影示，两肺均出血，其中左侧出血量较多，经栓塞后出血止，回病房继续内科抗感染治疗，1周后出院。
3 讨论
3.1 咯血指喉部以下呼吸道任何部位出血，经口腔排出，咯血量的多少视病因或病变性质而异，并不一定与疾病的严重程度有关[2]，小量咯血指每日咯血量在100 ml内，包括痰中带血。中量咯血指咯血量在1 00~500 ml/d。大量咯血指咯血量大于500 ml/分或300~500 ml/次。
3.2 咯血易并发感染或继发感染，出血性休克，最严重的是窒息如不及时发现抢救可危及生命，本组2例患者1例并发出血性休克，另1例并发窒息，经抢救并行支气管支动脉栓塞及病因治疗出血止。
3.3 咯血的机制有如下几种：（1）有害因子对毛细血管起直接挫伤或血管壁通透性增高。（2）病变侵蚀小血管。（3）动脉瘤破裂。（4）肺瘀血或支气管黏膜下层静脉曲张破裂。（5）凝血因子缺陷或凝血过程障碍。（6）原因不明。
3.4 咯血的常见原因为炎症、支气管扩张、肺结核、肺癌、二尖瓣狭窄等。不常见有肺血管畸形，肋间动脉畸形，部分原因不明等。
3.5 咯血的治疗包括病因治疗，一般处理，止血、输血、防治并发症等内科保守治疗，部分内科保守无效者可行支气管动脉栓塞术。因外科创伤大，费用高目前较少应用。
对咯血患者除病因治疗外，止血首选脑垂体后叶素，若有禁忌，如高血压、妊娠等改用酚妥拉明，联合应用止血敏，止血芳酸，维生素K1等，必要时输血。大部分患者咯血均能治愈。但对急性大咯血或反复中等量咯血，出现严重并发症，危及生命而内科保守治疗又无效者，可行支气管动脉栓塞术。我们的观点是：（1）对小量咯血，初次中等量咯血等行内科保守治疗。（2）对反复中等量咯血，急性大咯血，出现严重并发症者，内科保守治疗无效者，建议首选支气管动脉栓塞术，不需外科手术治疗既减少患者创伤，又节省医疗费用；（3）有其它病变的，如支气管扩张，肺结核等栓塞后应对原基础病变积极治疗。
参考文献：
[1] 叶任高，陆再英．内科学[M].第六版.北京：人民卫生出版社，2004.54.
