时间：2023-05-30 08:53:00
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇肾细胞癌，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
[关键词] 肾细胞癌；组织芯片；免疫组织化学；CD147；E-cadherin
[中图分类号] R737.11 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）35-0063-02
CD147是一种促细胞外基质金属蛋白酶因子（extracellular matrix metalloproteinase inducer，EMMPRIN），为免疫球蛋白成员之一，是一种跨膜糖蛋白，在恶性肿瘤细胞膜上有较强的表达。CD147能诱导成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase， MMPS）导致细胞外基质降解，促进肿瘤的浸润和转移[1，2]。上皮细胞钙粘蛋白（E-cadherin）主要介导同种细胞间的粘附反应，人体多种恶性肿瘤的发生发展和侵袭转移与上皮细胞E-cadherin表达降低密切相关[3，4]，本研究采用免疫组织化学方法检测CD147和E-cadherin在肾细胞癌和正常组织中的表达，旨在探讨二者在肾细胞癌中发生发展及侵袭转移的关系。
1 材料与方法
1.1 标本来源
82例肾细胞癌与26例癌旁正常肾组织标本均选自我院病理科存档蜡块，为1990年1月～2007年12月间收集的肾癌手术切除标本。其中女25例，男57例，男女比例2.28∶1。年龄最大78岁，最小17岁，平均51.2岁。标本按WHO肾癌病理组织学分型：透明细胞癌50例；嫌色细胞癌19例；集合管癌6例，囊性肾细胞癌6例；状肾细胞癌1例。核分级按Thoenes标准：1级核30例，2级核29例，3级核14例，Ⅳ级核9例。肿瘤大小：大于7 cm 28例； 5～7 cm 24例；小于5 cm 30例；。临床分期：RobsonⅠ期54例，Ⅱ期20例，Ⅲ期7 例 ，Ⅳ期1例。其中术后随访1年以上76例。
1.2 免疫组织化学染色
CD147多克隆抗体、鼠抗人E-cadherin试剂及免疫组化试剂盒为美国santcru公司产品，均购自上海DAKO公司。
1.3 结果判定
阳性细胞：胞浆或胞膜出现棕黄色颗粒。CD147阳性颗粒定位于细胞浆和细胞膜；E-cadherin主要定位于细胞膜；结果判定根据：参照Sulzers分级法，阴性（-）；阳性细胞数50%以上为（+++）。
1.4 统计学处理
采用SPSS 11.0统计学分析软件包。计数资料比较用χ2检验。P
2 结果
2.1 组织芯片
共制备了肾癌组织芯片3个，每个组织芯片含41个位点，剔除切片不全，图象不良者，分别含31、37、38个位点，包含26例癌旁正常肾组织及82例肾癌组织。分别进行HE染色，胶体铁染色及免疫组织化学染色。
2.2 免疫组化结果
肾癌中CD147的表达率为70.7%（58/82），主要在癌细胞膜与细胞浆表达，染色较强（图1、2）。癌旁正常肾组织仅7例弱阳性表达，阳性率26.9（7/26），显著高于正常肾组织（P
2.3 CD147和E-cadherin阳性表达与肾癌患者的预后分析
82例中由于各种原因失访10例，其中 76例随访5年以上，因肿瘤复发、转移而死亡20例，存活56例，总的5年生存率为 73.7.6% 。死亡组中CD147阳性表达率为 85.0%（17/20），生存组中CD147阳性表达率为 58.9%（33/56），两组之间的差异有统计学意义（P
表2 CD147和E-cadherin阳性表达与患者预后的关系[n（%）]
3 讨论
肾癌的发生、发展是一个涉及多因素、多步骤的过程。肾癌浸润、转移是肿瘤发展中最重要的过程，在这个复杂的过程中，细胞外基质的降解是肿瘤浸润和转移的首要条件[1，2]。锌离子依赖的蛋白酶MMPS能降解细胞外基质，促使肿瘤细胞迁移到其他部位，导致肿瘤的转移。研究证明CD147能诱导成纤维细胞产生MMPS，改变癌细胞与细胞外基质及肿瘤细胞之间的粘附能力，破坏天然组织屏障，导致癌细胞侵袭，浸润和转移[3-6]。本实验对26例正常肾组织和82例肾细胞癌进行CD147的表达分析，结果显示在正常肾组织中CD147的表达明显低于肾癌组织，差异有显著性意义（P0.05）而与肿瘤大小、病理分级相关。组织分化程度越低，CD147的表达强度越强，肿瘤越大，CD147的表达率越高，进一步说明CD147影响肿瘤的恶性程度和发展趋势。可能参与肾癌的转移，浸润及发生发展过程。本实验随访资料中生存组CD147阳性表达率显著低于死亡组（P
钙黏蛋白E-cadherin是钙离子依赖的细胞黏附分子，在细胞分化、游走、归位、形态发生、免疫等方面有重要作用。有研究证明E-cadherin丢失或功能缺失在促进上皮细胞恶变和获得侵袭力中起关键作用[7]。本实验82例肾癌组织E-cadherin的阳性表达率低于正常肾组织（P
肾细胞癌的发生发展的机制是一个十分复杂的过程，本实验提示可能与肾癌细胞中CD147、E-cadherin基因失调有关，表现为CD147表达升高，E-cadherin表达下调，并且具有反向协同作用，共同参与肾癌的发生发展过程，提示肾癌的恶性度越高，侵袭转移能力越强，生存率越低。CD147的表达越强，相反E-cadherin的表达率越高肿瘤的恶性度越低，生存率越高[11]。提示检测肾癌中的CD147和E-cadherin水平可作为评估预后的重要分子指标，也可能是今后肿瘤治疗的一个靶点。
[参考文献]
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[文献标识码]A
[文章编号]1006-1959(2009)07-0280-02
肾细胞癌(renalcellcarcinoma,RCC)是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,长期危害着人类健康。近十年来,对肾细胞癌的分子生物学研究取得了长足的进展,使我们对肾细胞癌有了更深刻的认识。本文就肾细胞癌各种病理分型的分子生物学研究进展进行综述。
1肾细胞癌发生的分子生物机制
肾癌的发生发展是多阶段、多步骤的过程,包括癌基因激活和抑癌基因(tumorsuppressorgene,TSG)失活在内的一系列遗传学改变。抑癌基因的缺失或失活是肿瘤发生发展过程中重要的分子事件之一。肿瘤常在抑癌基因位点出现染色体基因缺失,表现为等位基因杂合性缺失(lossofheterozygosity,LOH),通过检测分析肿瘤LOH及其规律,可在染色体一定范围内发现肿瘤的抑癌基因及易感基因。为了能较全面的了解导致肾细胞癌发生发展的关键分子事件,不同学者对肾细胞癌全基因组进行了不同的研究,发现肾细胞癌发生高频率LOH主要见于以下几个染色体:3p、5q、8p、9p、10q、14q、17和18q染色体。
1.13号染色体:3号染色体短臂的部分缺失是肾癌基因改变中的高发事件。其中定位于3p25-26的VHL抑癌基因被认为是这些基因改变的首要目标。在以前的研究中,VHL在肾透明细胞癌(cc-RCC)中的失活机制主要为等位基因缺失和突变,DNA超甲基化很少见。刘宁等利用PCR限制性片段长度多态性法对3号染色体上的VHL基因的两个单核苷酸多态性位点进行检测来分析VHL基因的杂合性缺失失情况,发现,42%(8/19)发生VHL基因LOH,并未发现VHL基因失活与肿瘤的分期、分级存在联系。
有杂合性缺失研究显示,有可能在染色体3p上存在另外的RCC相关抑癌基因。定位于染色体3p14.2上包含最常见的FRA3B脆性位点的FHIT基因作为候选抑癌基因日益受到关注。Velickovic等通过选择性的检测FHIT区域的LOH发生情况认为这个基因在ccRCC的发展过程中起到很重要的作用。并且发现在cc-RCC中染色体3p的LOH发生率达76%。Farkas等对88例肾细胞癌病例进行LOH研究,选取了3p14.2-p25范围内16个位点采用PCR技术进行LOH分析,结果显示VHL基因和FHIT基因区域,透明细胞癌的LOH发生率高达96%,而状细胞癌和嫌色细胞癌仅为10%和18%,并且LOH的发生率与肿瘤大小、分期、分级无关。从而认为VHL和FHIT的等位基因缺失是肿瘤发生的早期事件。
1.25号染色体:1986年APC基因首次在一位患有息肉病及多种其它先天性畸形患者的5号染色体长臂片段先天性中间缺失中得到证实,确切的基因位点随后由定位克隆确定。Pecina-SlausN等利用相对外显子11和15的特殊寡核苷酸引物对36例肾细胞癌病例进行限制性片段长度多态性的检测,了解与APC基因相关的LOH情况,并同时检测APC蛋白的表达情况。研究发现36例样本中有33例为信息性病例,其中有17例出现LOH,并且LOH的发生与年龄以及肿瘤的TNM分期呈正相关。但并不是所有出现LOH的病例都有APC蛋白的表达。从而认为APC基因与肿瘤的进展有着密切关系,可能不是肿瘤发生的早期事件。
1.38号、9号染色体:Presti等学者对72例肾透明细胞癌进行LOH测定,并将LOH作为临床预后指标的评估,他们选取了3p,8p,9p,14q四个不同的染色体,在每个染色体上选取两对引物,结果显示8p、9p的LOH发生率与肿瘤复发率正相关。由此推测8p、9p的LOH可作为判断局部进展型肾癌预后的一个指标。
近年来许多学者在多种肿瘤,如肺癌、食管癌、黑色素、胃癌、成神经细胞瘤等研究中均发现,9号染色体常出现较高频率的LOH,所以推测9号染色体上存在不止一个与这些肿瘤的发生相关的抑癌基因。Fukunaqa等利用荧光多重PCR技术比较提取自肿瘤组织和对应的外周血液样本中的DNA,通过对9号染色体上的13个位点进行分析,发现109例肾细胞癌中27例至少有一个位点出现LOH,其中最高发生率出现在PTCH基因所在的9P22区域。而Sanz-casla等对40例单发肾细胞癌病例同时进行p16基因附近染色体9p21区域的LOH和p16基因启动子超甲基化的检测,出现LOH的为9例,超甲基化的为8例但是两者之间没有必然联系由此推测p16基因的失活和其他未知的抑癌基因共同参与肾细胞癌的发病机制。Grady则通过对60例肾细胞癌病例进行9号染色体上的16个微卫星位点的LOH分析,60例样本中至少一个位点出现LOH的为44例,主要缺失区域出现在位于9p21的DS171、D9S1749和DS270上。有46%的病例在9q32-9q33出现LOH,在这一区域的D9S170位点LOH发生率达22%,研究认为除了在9p21附近的p16候选抑癌基因外,在9p21以及9q32-9q33附近很有可能存在其它的抑癌基因。
1.410号染色体：Velickovic等对10号染色体上与PTEN/MMAC1抑癌基因相关的7个微卫星标记物LOH发生率进行分析，其中肾透明细胞癌的LOH发生率为37.5%，状细胞癌为29.7%，嫌色细胞癌为87.5%，且LOH发生率与肿瘤的分期、分级和生存率有关，并且认为双等位基因失活的发生多由非点突变畸变导致。
1.514号染色体：Kaku等对染色体14q24-31区域的7个微卫星位点进行研究，发现42例信息性病例中23例（54.8%)出现LOH，并发现LOH发生最普遍的区域位于D14S67附近的2-Mb范围，且LOH的发生率与肿瘤分期呈正相关。同样Alimov等利用2个RFLP位点对45例肾细胞癌患者进行研究，发现45例信息性病例中17例（38%）在染色体14q31-q32.2上出现LOH，并且LOH的发生率与肿瘤的分级和低生存率正相关。而Gallou等的实验则将14q上的普遍缺失区域定位于D14S281到D14S277之间。另外有学者对130例肾透明细胞癌病例采用D14S588、D14S617、GATA136B01三个位点进行LOH分析，数据显示LOH发生率与肿瘤大小、组织学分级、生长速度以及致死率呈正相关。
以上关于14q染色体的LOH研究均显示与肿瘤的分级和低生存率呈正相关关系，表明肿瘤的14qLOH很可能与肿瘤的侵袭发展有关。
1.617号染色体：p53基因位于17p13.1上，具有反式激活功能和广谱抑癌作用，与多种恶性肿瘤的发生、发展及预后有关。因此研究染色体17p上TP53位点的LOH情况对于揭示P53在肿瘤发生过程中发挥的作用意义重大。在29例肾细胞癌中，W.M.L.报道了关于P53的杂合性缺失为48%(14/29)，并通过序列测定确认单链构象多态性而发现了有11例出现突变。Ogawa等利用p53基因附近的5个多态性探针对48例肾癌进行研究，发现染色体17p的等位基因缺失率为17%(6/36)，并且染色体17p的等位基因缺失与肿瘤分期无确切相关性。其他研究者发现在17号染色体上还存在着其它LOH发生区域。Khoo等对BHD基因区域的2个微卫星位点D17S740和D17S2196进行检测，28例肾细胞癌中10例（36%）出现LOH，其中6例嫌色细胞癌中2例（33%）出现LOH，6例状细胞癌中出现5例（83%），透明细胞癌12例出现3例（25%）。并推测BHD基因可能在肾脏肿瘤的发生发展中起重要作用。而Simon-kayser等对处于17q11到17q23之间的7个微卫星标记物进行检测，15例状肾细胞癌中14例为信息性病例7例出现LOH。发生频率最高的为与FBXO47候选抑癌基因相关的D17s250位点。
1.718号染色体：Hirata等对126例肾透明细胞癌病例进行研究，通过对染色体18q上的9个微卫星位点实验，发现24例(19%)发生LOH，LOH最高发生率出现在DCC基因所在的18q21.3区域，并发现LOH的发生率与性别、肿瘤分期、分级、等参数无关。认为DCC和SMAD4可能做为候选抑癌基因与肾透明细胞癌的发生有关。 2肾细胞癌的病理分型与分子生物学机制
1997年国际抗癌联盟(UICC)和美国癌症联合委员会(AJCC)根据已知基因改变以及肿瘤细胞起源，并结合肿瘤细胞形态特点将肾癌分为透明细胞癌(clearcellrenalcellcarcinoma)、状肾细胞癌(papillaryrenalcellcarcinoma)、嫌色细胞癌(chromophoberenalcellcarcinoma)和集合管癌（carcinomaofthecollectingducts）4种基本形式。约有4％~5％肾癌细胞形态及遗传学改变不一，细胞成分混杂或有未识别的细胞成分，此类肿瘤归为未分类肾细胞癌（renalcellcarcinoma，unclassified），有待今后进一步研究。由于在各型肾癌组织中都可见到细胞质中含有嗜酸颗粒或梭形细胞成分，所以在新分类中取消了颗粒细胞癌和肉瘤样癌。
肾透明细胞癌或称为传统的肾细胞癌或非状肾癌，约占70％~80％，是最常见的病理类型，起源于肾近曲小管。已明确的遗传学改变是以3p缺失、VHL基因突变、甲基化或缺失为特征，此外尚有不十分明确的改变。综合国内外文献报道，常见的染色体缺失区域包括4q、6q、9p、13q、Xq、8p，常见的染色体扩增区域包括5q、9q、17p、17q。Jiang等利用分枝树模型及时间树模型对肾癌比较基因组杂交数据进行分析后认为透明细胞癌至少可能分为两个亚型，一型伴有-6、+17p、+17q，另一型伴有-9p、-13q、-18q。-4q是透明细胞癌发展过程中除-3p外的另一重要早期事件，-8q多出现在转移灶中，是原发性透明细胞癌的一个晚期事件，9p、13q上可能存在与肾癌进展相关的抑癌基因。
状肾细胞癌或称为嗜色肾细胞癌或肾小管状癌，约占10％一15％，是第二常见的肾恶性肿瘤，可能起源于肾近曲小管。遗传学上，以Y染色体丢失、7号染色体和17号染色体的三倍体或四倍体异常为特征，此外较典型的分子遗传学异常尚有C-MET基因活化、+12q、+16q、+20q、-1P、-4q、-6q、-9p、-13q、-xp、-xq、-Y等。Delahunt和Eble在1997年应用免疫组化方法分析91例状肾细胞癌，根据形态学改变分为2型，1型状肾细胞癌光学显微镜下呈管状结构，被覆小细胞，含有卵圆形小细胞核，核仁不显著，胞质少、灰白。2型状肾细胞癌为状结构，被覆丰富嗜酸性胞质的大细胞，含有大球形细胞核。分析结果显示：7号染色体和17号染色体倍体异常多见于状肾细胞癌1型，而-Xp常提示预后不良。与透明细胞癌相比，状肾细胞癌的多灶性或双肾癌更常见。
嫌色细胞肾细胞癌约占5％，起源于肾集合小管暗细胞。遗传学以多个染色体丢失和单倍体为特征，LOH常发生在1、2、6、10、13、17或21号染色体。
肾集合管癌少见，起源于肾髓质或肾的中央区集合管上皮，遗传学上的改变无统一形式，以染色体18、21和Y染色体单体丢失以及染色体7、12、17、20的多倍体异常较常见。
关键词：鉴别诊断；临床病理；甲状腺滤泡癌样；肾细胞癌
甲状腺滤泡癌样肾细胞癌属于肾脏肿瘤，其发病率比较低，患病情况极为罕见。目前全球完整报道的个案只有10例左右，临床病理研究人员对此种肿瘤的病理特征和临床特点尚不明确[1]。本文回顾性分析我院收治的1例甲状腺滤泡癌样肾细胞癌患者的临床资料，综合相关文献的报道，分析TLFCK病理特征和临床鉴别诊断，以此增强临床病理研究人员对TLFCK的认识程度。
1资料与方法
1.1一般资料 回顾性分析2013年7月～2014年7月我院收治的1例甲状腺滤泡癌样肾细胞癌患者的临床资料，患者为女性，血尿病程5年左右，发病1w内伴随剧烈的右侧腰痛，常规检查可见右侧肾区叩痛比较明显。
1.2诊断及治疗方法 CT结果显示：患者右侧肾形态出现明显增大的趋势，皮髓质边界比较模糊，右侧肾盂也在逐渐扩张，内可见软组织密度不均匀填充的情况，增强扫描可见轻度强化现象，在右侧肾盂中清晰可见多个结节高密度影情况，边界较清楚，CT值调整至300HU左右，右侧肾盏部分密度并不均匀，CT值调整至60HU左右，增强扫描结果显示强化并不明显。超声检查结果显示：右侧肾形态发生异常，可见多个低回声团块发生融合，境界模糊，内回声并不均匀，可见丰富的条状彩色血流信号。右侧肾门区可以观察到实体低回声情况。临床确诊为右侧肾癌，进而给予右侧肾肿瘤根治性切除术进行治疗。
2结果
肿物大小在15.5×6.5左右，肾实质和肾盂受到牵连，同时累及肾被膜及肾周脂肪部位。镜检结果显示，甲状腺滤泡样结构是形成肿瘤的主要物质，同时可见状、坏死状结构区域以及实性区。具体免疫表型：呈现弥漫性阳性的有NSE、vimentin、EMA、CKpan等，呈现阴性的有：AM-ACR、TG、TTF-1、WT1、CD117等。
3讨论
甲状腺滤泡癌样肾细胞癌是由外国学者最先提出的，在世界卫生组织传统观念之中，这种类型的肿瘤应该划分至"未分类的肾细胞癌"[2]。
中青年是甲状腺滤泡癌样肾细胞癌的高发人群，其中女性患者的发病率在64%左右，男性患者发病率在35%左右，主要发病年龄集中在23～82岁，绝大多数患者在发病初期没有表现出任何明显临床症状，少数患者可能同时伴随血尿。最大肿瘤直径高达1.9～16cm，肿物切面表现出灰黄色或灰白色，同时伴随坏死出血组织情况，也有的患者可见囊性改变。肿瘤同其他肾脏组织之间的边界比较清楚，肉眼观察可见明显的纤维性包膜或者假包膜情况[3]，分析本组研究对象，可知在肾脏肿瘤形态学上以特征性甲状腺滤泡样结构为主，肿瘤细胞表现出甲状腺滤泡样排列现象，滤泡大小形态比较相似，腺腔内清楚可见含红染均质的胶样物质，同时还能看见小灶区多以实性为主，且以状顺序排列。所以，病理诊断之前首要任务是将甲状腺癌转移情况排除[4]。本组研究纳入的病例给予甲状腺彩超检查之后，未发现存在肿块，免疫组织TTF-1、TG均以阴性位置，从而可将转移癌的情况排除，通过复习相关文献以及综合免疫表型结果，认为其符合甲状腺滤泡癌样肾细胞癌的疾病类型。本组研究结果显示，肿物大小在15.5×6.5左右，肾实质和肾盂受到牵连，同时累及肾被膜及肾周脂肪部位。镜检结果显示，甲状腺滤泡样结构是形成肿瘤的主要物质，同时可见状、坏死状结构区域以及实性区。具体免疫表型：呈现弥漫性阳性的有NSE、vimentin、EMA、CKpan等，呈现阴性的有：AM-ACR、TG、TTF-1、WT1、CD117等[5]。甲状腺滤泡癌样肾细胞癌镜检结果表现出来的最明显的特点是：与分化比较良好的甲状腺滤泡癌相似度较高，甚至看不见任何透明细胞性肾细胞癌或者临床方面可知的肾细胞癌的有关组织形态，诊断过程中，首先就要考虑患者病情是否已经有甲状腺滤泡癌向肾转移，但是因为患者均未表现出特征明显的甲状腺功能异常情况，甲状腺也未发生肿大或占位迹象，纵膈位置无异位甲状腺组织或肿瘤，故临床误诊率和漏诊率偏高，为临床作出准确诊断增加了很大难度，也延误了患者最佳治疗时机，死亡率较高。
综合上述分析，甲状腺滤泡癌样肾细胞癌是一种发病率比较低的肾脏肿瘤，其病理诊断特点比较明显，有利于临床鉴别和作出准确诊断，临床方面也应不断提高对此种肿瘤的重视程度，降低误诊、漏诊发生率。
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【关键词】肾细胞癌 CT 影像特点
【中图分类号】R737.11 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851（2014）2-0360-02
肾细胞癌（renal cell carcinoma ， RCC） 又被称作肾癌，是临床上较为常见的泌尿系统恶性肿瘤，约占成人肾脏恶性肿瘤的85%，又分为状细胞癌、透明细胞癌和嫌色细胞癌等，其中以透明细胞癌最为常见[1]。肾细胞癌的早期症状并不明显，因此常难以引起患者注意，当患者发现腰痛、腹部肿痛和血尿等症状时，肾细胞癌便已可能发展至中晚期，而且手术治疗效果并不理想，预后相对较差[2]。基于肾细胞癌早期常无明显症状的特点，影像学检查则对肾细胞癌的诊断有较大益处，尤其是随着CT技术的发展与普及，肾细胞癌的发现率大大提高。我院立足于多年的CT影像检查经验，对肾细胞癌的CT影像特点加以总结，现汇报如下。
1 资料与方法
1.1一般资料：资料选自2012年7月～2013年6月于我院接受手术治疗，后经病理证实为肾细胞癌的29例患者，其中男性患者18例，女性患者11例，年龄为29～68岁，平均年龄为43.7岁，所有患者术前均接受CT检查。患者术前症状包括腰痛、血尿、水肿和乏力等，透明细胞癌患者19例，状癌患者4例，颗粒癌患者1例，集合管癌患者1例，嫌色细胞癌患者3例，多房囊性肾细胞癌患者1例。患者病灶直径范围为1.6cm～7.8cm，平均为4.3cm。
1.2CT检查方法： 所有患者均采用螺旋CT扫描仪加以检查，患者检查前需空腹，12h内不得进食，并喝800～1000ml的水。首先进行平扫，随后对患者静脉注射20mL优维显，流速为3ml/s，并于注射后20s开始皮质扫描，45～60s行髓质扫描，60～90s行实质扫描，180～360s行排泄扫描。
2 结果
2.1CT影像特点：对CT检查结果进行分析，发现透明细胞癌患者，CT平扫呈低密度的14例，而且血流丰富，经增强扫描，则呈不均匀强化。此外，平扫低密度灶内，见更低密度的肾透明癌患者3例，增强扫描发现，更低密度区不强化。平扫低密度灶内，见高密度患者2例，经增强扫描呈高密度区不强化。所有患者皮质强化程度均较实质为高，并有快进快出的特点。
状癌患者CT平扫结果，呈均匀低密度患者3例，且血流丰富，增强扫描呈现均匀强化。呈不均匀低密度患者1例，增强扫描呈持续性强化。
颗粒细胞癌患者1例，平扫呈低密度，增强扫描呈不均匀强化，并有快进快出表现。
集合管癌患者1例，平扫呈均匀稍低密度，并向外膨出，增强扫描则表现为轻度强化。
嫌色细胞癌患者平扫显示为均匀低密度，增强扫描为均匀轻中度持续性强化。
多房囊性肾细胞癌患者1例，平扫囊壁薄厚不均匀，且局部呈结节状，增强扫描后囊壁实性部分强化明显，强化程度较肾皮质为弱。
2.2病理分型结果：透明细胞癌及颗粒细胞癌，肿瘤切面均呈灰黄色或灰红色，显微镜下观察发现，肿瘤细胞体积相对较大，并呈圆形，亦有少数为多边形。胞质较为丰富，而且呈透明或颗粒状，间质则为丰富的毛细血管。状癌呈实体肿块状，镜下观察可见细胞多为立方及矮柱状，并呈状排列，间质可见丰富的嗜酸性胞浆或嗜碱性胞浆。集合管癌，肿瘤体积相对较小，镜下显示肿瘤细胞呈腺管样排列，并有弥漫浸润性生长。嫌色细胞癌，呈实体肿块，显微镜下可见大小不一的细胞，并能明显的观察到细胞膜，胞质淡染或略嗜酸性，细胞核周则有空晕。多囊房性肾细胞癌，切面可见大小不一或互不相通的囊腔，并呈蜂窝状，囊壁灰白或灰黄。镜检发现囊腔内衬为单层透明细胞，并呈多层或微状排列，囊腔内有淡红色液体物质。
3 讨论
针对肾细胞癌的分类， 2004年WHO对1997版分类标准进行修订，保留透明细胞癌、状癌、嫌色细胞癌及未分类肾细胞癌等4个分型，将集合管癌分为Bellini集合管癌和髓样癌，并增加多房囊性肾细胞癌、神经母细胞瘤伴发的癌、Xp11易位性肾癌、黏液性管状和梭形细胞癌等分型，颗粒细胞癌则被归为低分化的透明细胞癌，多房囊性肾细胞癌由于VHL 基因突变，也常被归为透明细胞癌[3]。
透明细胞癌发生率呈较高，CT 平扫多呈不均匀低密度或等密度，而且病灶血供丰富，增强扫描则能发现明显强化，肾皮质的强化程度较肾髓质高。状癌，平扫多呈低密度，且血供较少，并常出现出血和坏死。皮髓质扫描多为轻度强化，实质扫描则可呈中度强化。嫌色细胞癌皮质强化程度明显高于髓质，且呈持续性强化。集合管癌的CT检查血供较少，平扫为低密度，增强扫描为中度强化。本研究发现，掌握不同肾细胞癌分型的CT影像特点，并将其病理分型相结合，将极大地提高对肾细胞癌不同分型诊断的准确率，为临床治疗提供有效依据。
参考文献
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[关键词] 肾嫌色细胞癌；手术治疗；后腹腔镜；预后
[中图分类号] R737.11 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）09-0093-03
[Abstract] Objective To investigate the clinical characteristics， diagnosis and treatment of renal chromophobe cell carcinoma. Methods The clinical and pathological data of 16 cases of chromophobe renal cell carcinoma from July 2006 to July 2015 in our hospital were retrospective analyzed， which had 7 males（43.75%） and 9 female patients（56.25%）， were analyzed in combination with literature. The median age was 56 years from 25 to 76 years， the median tumor size was 4.8 cm from 2.5 to 9 cm. Pathological stage was T1aN0M0 in 6 cases（37.5%）， pT1bN0M0 stage in 4 cases （25.00%）， pT2aN0M0 stage in 3 cases （18.75%）， pT2bN0M0 period in 2 cases（12.50%） and pT3aN0M0 stage in 1 case （6.25%）. Lesions were located in left kidney in 9 cases， and 7 cases in the right kidney. Results 16 cases were all treated with operation with radical nephrectomy performed in nine patients-4 removed laparoscopically， and nephron-preserving partial nephrectomy in 7 cases including 3 cases of laparoscopic radical nephrectomy. No renal hilar lymph nodes were found in the operation. According to Fuhrman classification， there was a case of grade Ⅰ， 9 cases of grade Ⅱ， 4 cases of grade Ⅲ， 2 cases of grade Ⅳ， no recurrence or death due to tumor. No chemotherapy was performed. Conclusion Chromophobe renal cell carcinoma（CRCC） is a rare low-grade malignant renal cell carcinoma， with low recurrence and metastasis and good prognosis. It has a unique morphology， histoimmunochemistry and cytogenetic characteristics， with the diagnosis depends on the typical pathological characteristics， upon which the treatment methods will be based on. In particular， laparoscopic partial nephrectomy has the advantages of less trauma， less bleeding， rapid recovery and which is worthy of being encouraged for clinics.
[Key words] Chromophobe renal cell carcinoma； Therapy； Retroperitoneal laparoscopy； Prognosis
肾细胞癌占我国恶性肿瘤的3%，占泌尿系肿瘤第2位。肾嫌色细胞癌（Chromophobe renal cell carcinoma，CRCC）是一种少见病理亚型，肾细胞癌的临床特征、遗传特点、病理特征，各个亚型各不相同。肾细胞癌病理类型中约80%肾透明细胞癌，肾嫌色细胞癌约5%[1，2]。CRCC临床特征缺乏特异性，术前明确诊断有一定困难，但是复发及转移临床少见。近年来病理的诊断水平逐渐提高，CRCC逐渐得到重视[3，4]。总结我院2006年7月～2015年7月收治的16例CRCC的临床资料，对其临床病理特征、诊断及预后结合文献复习进行讨论，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组16例患者中男7例（43.75%），女9例（56.25%）；年龄25～76岁，中位年龄56岁；肿瘤直径2.5～9 cm，中位数4.8 cm；临床症状：肉眼血尿3例，腰胀痛3例，体检发现6例，腰部不适4例。10例患侧肾区叩痛阳性。病变位于左肾9例，右肾7例；病程10 d～1.5年，平均6个月。
1.2 影像学检查
16例术前均行彩超、CT检查，其中3例同时行MRI检查。彩超检查：11例回声为中等，内部回声均匀，圆形或椭圆形肿块，边缘可见假包膜，边界清；2例回声为中等或偏低，内部不均匀，回声部分液性；3例为回声稍高，内部不均，包膜不完整。13例行CT扫描，CT值为32～55 HU，单侧及孤立实性肿块，密度在平扫片子中接近或稍低于肾脏实质，边界清；2例密度均匀，1例密度不均，可见肿瘤液化的坏死低密度灶。增强CT：12例呈均匀强化，CT值63～87 HU， 平均69 HU，密度低于肾实质，4例不均匀强化，肿瘤内较低密度影（图1a～f）。3例行MRI，平扫，T1WI的信号出现高于皮髓质，增强后出现条带状异常强化；T2WI呈中等信号为主的实性占位。IVP提示患侧占位，健侧分泌功能良好。
1.3 治疗方法
16例均行手术治疗，根治性肾切除术9例，保留肾单位手术7例，腹腔镜下根治性肾切除术4例，腹腔镜下保留肾单位手术3例。10例肾脏与周围组织无明显粘连，3例肾脏与周围有不同程度粘连，术中均未见肾门淋巴结肿大，术后6例给予行IL-2治疗，16例均未行放疗及化疗或靶向治疗。
2 结果
病理检查：肾脏根治标本9例，大小3～5 cm 11例，6～7 cm 4例，8～10 cm 1例。肿瘤边界清，切面实性均质，灰黄色或灰褐色，位于肾皮质或皮髓质交界处，部分区域可见纤维包膜。镜检：多角形嫌色细胞体积较大，有清楚的细胞界限，胞质半透明细网状、空淡，胞核皱缩可伴异型，核仁不明显，瘤细胞呈腺泡状或巢状排列；小圆形嗜酸细胞有丰富的嗜酸性胞浆，明显的核周空晕（图2、3）。1例合并肾透明细胞癌。病理分期（依据2009年AJCC肾癌TNM分期）：T1aN0M0期6例（37.50%），pT1bN0M0期4例（25.00%），pT2aN0M0期3例（18.75%），pT2bN0M0期2例（12.50%），pT3aN0M0期1例（6.25%）。病理分级：G2 9例，G3 7例。依照Fuhrman分级：Ⅰ级1例，Ⅱ级9例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例，16例获随访，随访1～108个月，平均38个月，无死亡病例。
3 讨论
肾嫌色细胞癌（CRCC）是一种少见亚型的肾细胞癌，约占肾癌的4.0%～5.9%，1985年有学者首先报道。影像学特征不明显，没有特异性的肿瘤标记物，术前难于诊断，主要依靠术后大体标本的病理学诊断[5，6]，本文的16例患者术前均没有明确诊断，术后病理提示为肾嫌色细胞癌。病理特点为光镜下肿瘤具有特征性组织性形态，瘤组织呈巢状或腺泡状排列，体积较大的多角形嫌色细胞具有清楚的细胞界限，类似植物细胞，胞质空淡半透明细网状，胞核皱缩可伴异型，核仁不明显；小圆形嗜酸细胞有丰富的嗜酸性胞浆，明显的核周空晕[7，8]。研究将具有以上形态的肿瘤称为经典型肾嫌色细胞癌。2004年WHO对肾细胞癌病理组织学分类进行重新修改，肾透明细胞癌、肾状腺癌（Ⅰ型和Ⅱ型）、肾嫌色细胞癌、未分类肾细胞癌，Bellini集合管癌、髓样癌、多房囊性肾细胞癌、Xpll易位性肾癌、神经母细胞瘤伴发的癌、黏液性管状及梭形细胞癌分型，肾嫌色细胞癌占肾癌的3%～5%[9，10]。
肾嫌色细胞癌最常用CT来评估，CT表现有以下特点：①平扫肿瘤密度均匀或较均匀；②接近一半的肿瘤内有钙化；③有完整包膜；④增强扫描后肿瘤较均匀强化，肾皮髓期强化程度均明显弱于肾皮质[11，12]。回顾本组16例患者的CT特点与上述相符。不同类型肾细胞癌可以通过增强CT大概区分，有文献报道84%透明细胞癌、74%肾状腺癌以及100%集合管癌增强CT扫描可见肿瘤不均匀强化或肿瘤周围强化为主，而69%肾嫌色细胞癌的肿瘤均匀强化。与肾透明细胞癌相比，肾嫌色细胞癌生长缓慢，倾向于局限性生长，发生周围组织浸润或远处转移少见，肿瘤体积可以很大，但绝大多数处于较低肿瘤TNM分期，处于T1～T2期的嫌色细胞癌约占86%[13]。本组16例中，pT1～pT2期患者占93.75%，pT3期仅占6.25%，未发现淋巴结阳性患者。绝大多数肾嫌色细胞癌患者无症状，绝大多数是由体检B超或CT检查发现，偶有腰部不适及腰疼的临床表现，无其他特殊症状，具备肾癌三联症（血尿、腰痛、腹部肿块）的患者诊断时往往为晚期[14]。本组16例中，肉眼血尿者占18.75%，主要症状为腰痛及腰部不适者占43.75%，体检发现者占37.50%。肾嫌色细胞癌的影像学无特异性，病理学诊断为金标准。本组16例中肾嫌色细胞癌合并透明细胞癌1例，占6.25%，单纯嫌色细胞癌占93.75%，均提示肾嫌色细胞癌较其他类型的肾细胞癌预后良好。
手术治疗是肾嫌色细胞癌的首选，依据所在医疗机构的技术条件及医生擅长的术式、肿瘤大小、部位等，可选择根治性肾切除和保留肾单位手术，开放及腹腔镜均可[15]。后腹腔镜下肾部分切除术具有创伤小、对腹腔脏器干扰小、出血少、术后恢复快的优点，值得临床推广。但对中央型肾肿瘤且体积较大肿瘤手术难度较大，术后漏尿、切缘阳性，术后并发症增多，尤其是术后出血、漏尿的发生率增高，选择后腹腔镜肾部分切除术要根据自身技术条件，严格把握适应证。
总之，肾嫌色细胞癌（CRCC）是一低恶性、少见的肾细胞癌，常体检发现，术前难于明确诊断，CT是最常用的评估手段，手术切除是主要的治疗方式。肾嫌色细胞癌较少复发和转移，较肾透明细胞癌预后好。
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【关键词】肾透明细胞瘤；超声造影；分化程度
肾透明细胞癌又称Grawitz瘤，是肾细胞癌中最常见的一种病理类型，主要来源于肾小管上皮，发生在肾实质内。其早期症状常不典型，一旦出现腰痛、血尿、腹部肿块等症状时往往为中晚期，预后较差［1］。所以，对肾透明细胞癌的早期发现及明确其分化程度是治疗和提高其生存率的关键。本文就几篇相关文献进行综述以期待对临床的诊断和治疗提供帮助。
1 肾透明细胞癌二维声像图特点
徐丽伟等［2］及董晓秋等［3］分别对病理结果为肾透明细胞癌的42例患者和24例患者进行回顾性分析，结果表明典型的肾透明细胞癌的声像图表现仍以低回声结节占67％(28/42例)，包膜完整，血流略丰富者为著。
2 肾透明细胞癌超声造影特点
徐丽伟等［2］等研究结果表明以低分化癌为主的肾透明细胞癌病灶内造影剂快速灌注增强、早于或等于肾实质占74％(31/42例)。高分化肾透明细胞癌病灶内造影剂增强晚于肾实质占26％(11/42)。董晓秋等［3］研究结果表明以低分化癌为主的肾透明细胞癌病灶内造影剂快速灌注增强、早于或等于肾实质占75％(18/24例)。高分化肾透明细胞癌病灶内造影剂增强晚于肾实质占25％(6/24例)。
“快进快出”造影模式产生可能是由于肿瘤分化程度较低，内血管成分含量多，间质成分少，肿瘤组织包膜不完整或形成假包膜，动-静脉瘘等因素存在使得病灶内造影剂灌注和消退时间加快；“快进慢出”造影模式的产生可能是由于早期肿瘤血管成分较多［4］，血管及血管弹力层纤维丰富，分化程度较低，生长较快，肿瘤实质内的血管生长很难满足于肿瘤快速生长发育而逐渐形成的液化坏死区域，使造影剂不均匀充盈，坏死灶周边实质内生成较多的移位供养动脉，使造影剂灌注速度较快而流出速度减慢；“同进同出”造影模式的产生可能是由于肿瘤内组织尚未形成自己的供养血管，无自身供养血管网络。因此，血流灌注特点同周边的正常肾实质；“慢进慢出”造影模式产生可能是由于肿瘤内间质成分较多，血管成分较少，管壁缺乏弹力层所致。
3 分析
以上研究发现肾透明细胞瘤以低回声结节，包膜完整，血流略丰富者为著，但无特异性，部分肿瘤有出血坏死、囊性变或血供较少者与良性病变无法鉴别。超声造影对病灶内血供更加敏感，明显提高了肾脏肿瘤血管检出率同时提高肾肿瘤的诊断率。其造影增强方式呈“快进快出”“快进慢出”“同进同出”“慢进慢出”四种模式，且无一种呈现明显优势,但也有学者［5］研究结果中“快进慢出”模式 占明显优势,因此我们不能从造影增强模式进行诊断和鉴别诊断。超声造影能够提供不同肾细胞癌微血管灌注特征，为肾细胞癌的分型、诊断及鉴别诊断提供更多的参考依据，有较高的临床应用价值［5-6］。由此在二维超声声像基础上观察造影声像表现而高度怀疑肾恶性肿瘤者可以根据其造影增强模式初步判定病理分化程度，对于临床治疗的选择具有实用价值。
4 展望
随着超声造影技术的发展和造影剂的不断更新，我相信超声造影在肾肿瘤的诊断和鉴别诊断方面的地位会越来越高，并能确定肿瘤的病理分化程度。将靶向药物与造影剂结合，可以用超声造影作更精细的检查甚至起到治疗作用。
参 考 文 献
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关键词 螺旋CT 多期增强扫描 早期肾细胞癌
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.17.242
早期肾细胞癌也叫小肾癌，其直径≤3cm，多无临床症状，常为体检时偶然发现，这种肾细胞癌若及时切除则预后甚佳。在外科切除的肾癌中属于小肾癌者约占5%左右。小肾癌的影像学表现无特征性，往往需与其他小的占位进行鉴别，螺旋CT多期增强扫描将有益于鉴别诊断。
资料与方法
经CT平扫或超声检查发现肾实质内≤3cm的占位性病变，年龄范围26～75岁，多无临床症状或仅有轻微腰部不适，应用GE公司4排螺旋CT进行2.5mm层厚薄层扫描。经高压注射器沿肘前静脉以3ml/s速率注入碘海醇100ml，开始注射后30秒扫描为皮质早期，50秒扫描为肾实质期，2～3分钟扫描为排泄期，探讨早期肾细胞癌在三期增强扫描中的CT征象及鉴别征象，统计诊断符合率。
结 果
小肾癌25例(58%)。多位于肾皮质层，CT平扫呈圆形、椭圆形，密度均匀。有22例为稍低密度，3例等密度，边缘清晰规整，1例呈花瓣状。增强扫描在皮质早期肿块明显强化，CT值平均升高约30HU，肾实质期强化幅度减弱，呈“快进快出”现象，排泄期为低密度，8例有假包膜。
肾囊肿9例(21%)。其中6例平扫为低密度，3例是稍高密度，增强后多期扫描均无强化。
肾血管平滑肌脂肪瘤5例。位于肾皮质，圆形边缘清晰，密度不甚均匀，并无明确脂肪成分，增强皮质早期可见斑点状强化，肾实质期有斑片状不均匀轻度强化。
肾腺瘤2例。位于肾包膜下，肾脏外形轮廓无明显变化，呈稍高密度，1例病灶内有斑点样钙化。增强扫描肾实质早期强化不明显，肾实质期呈放射状轻度强化，排泄期强化程度无显著改变。
早期肾脓肿1例。CT平扫显示边缘较模糊稍低密度位于肾皮髓质交界区，增强肾实质早期轻度强化，实质期呈环状强化，向中心强化幅度减弱，排泄期呈低密度。
肾结核1例。肾实质内低密度灶，边缘不光整。肾皮质早期强化不明显，肾实质期不均匀强化。
讨 论
常规肾脏增强扫描分为：①肾皮质期：注射对比剂开始后25～35秒扫描，对比剂进入肾动脉系统，肾皮质明显强化，髓质密度增高不多，图像上皮髓质分界最为明显。②肾实质期：注射对比剂开始后85～95秒扫描，皮髓质强化程度接近，而肾盏、肾盂内无对比剂。③肾排泄期：注射对比剂开始后3～5分钟扫描，此期肾实质密度逐渐降低，肾盏肾盂及输尿管内对比剂充盈。小肾癌的密度大多均匀较低，少数也可为等密度灶，平均CT值约在30～40HU的范围内，多位于肾实质的部，也可突出于肾轮廓之外，少数小肾癌也可密度不均匀，有的密度较高，系由于病灶内有出血或肾细胞排列致密所致，小肾癌平扫不易诊断，常需多期增强扫描。对于肾实质内直径≤3cm的病变采用肾皮质早期即注射对比剂开始后18～20秒扫描，肾皮质显影浅淡，而小肾癌则明显强化密度高于肾实质，提高了病灶于肾皮质的对比程度。在注射对比剂开始后50秒扫描，肾皮髓质强化仍有差别，而小肾癌强化幅度已有减弱呈相对低密度，此两期扫描反应了小肾癌血供丰富的特点。2～3分钟后扫描称为排泄期可显示肾癌对肾盂肾盏是否存在压迫、侵蚀。
多排螺旋CT多期增强扫描技术提高了小肾癌的检出率，有利于早期发现、早期诊断、及时切除，获得较好的预后。在工作中除以上所列出的鉴别诊断外还应考虑以下疾病，表现为单肾内单发结节的肾淋巴瘤、单发肾转移瘤、肾嗜酸细胞腺瘤、肾素瘤等。
参考文献
1 资料与方法
1.1一般资料 患者，女，59岁，以双侧腰部疼痛2月入院。2月前无明显诱因出现双侧腰部胀痛，呈间歇性发作，伴有尿路刺激症，腰痛无放射性、无肉眼血尿。体查：双肾区有轻微叩痛，双输尿管走行区无压痛，双下肢无水肿。辅助检查：B超提示右肾中部囊实性占位，左肾下极实性占位，右肾积水；CT发现左肾下极肿瘤考虑左肾癌，大小约29mm×19mm×23mm，右肾中部囊肿或囊性肿瘤，大小约47mm×41mm×41mm，右肾盂扩大，考虑轻度积水或肾外肾盂，双肾周及腔静脉未见有明显异常，腹腔、腹膜后淋巴结未见肿大；尿找脱落细胞未找到癌细胞；尿常规示白细胞3+，红细胞3+，ECT提示左肾血流灌注减低，功能中度受损，右肾血流灌注减低，排泄延缓伴功能轻度受损；血肾功能正常。术前诊断为双肾肿瘤。
1.2方法 先于全麻下行左肾肿瘤剜除术，术中见左肾肿瘤大小约25mm×20mm，位于肾下极背侧，为外生性，包膜完整，与周围组织界限清楚，距肿瘤边缘约10mm行肿瘤剜除，术后病理确诊为左肾透明细胞癌。2w后患者身体恢复良好，复查CT：左肾肿瘤切除术后，右肾囊肿或囊性肿瘤，与2w前CT相比未见明显变化，血肾功能正常。遂行右肾探查术，术中见肿瘤位于右肾中部背侧，为内生性，大小约50mm×45mm，包膜完整，与周围组织界限清楚，先行肿瘤剜除，见肿瘤已破坏肾盂，遂行右肾切除术。术后病理诊断为右肾良性间叶瘤。
2 结果
切口甲级愈合，术后1w复查肾功能正常。随访8月，双肾区未见肿瘤复发。
3 讨论
肾细胞癌是最常见的肾脏恶性肿瘤，也是我国常见的泌尿系恶性肿瘤之一，根据组织类型分为几种亚型，其中透明细胞癌约占 70%以上，其它还有状癌、嫌色细胞癌、混合细胞癌及未分化癌等[1]。肾透明细胞癌早期常无症状，进展后临床主要表现为血尿、肾区疼痛和肿块。临床诊断主要依据影像学检查， B超表现为肾实质内边界回声不整齐，内部回声杂乱、强弱不均的实性肿块。CT可表现肿瘤呈圆形或类圆形，多数病灶边界较清，可见包膜，部分呈分叶状，增强扫描后肿瘤组织内部增强程度不均匀，有更低密度的坏死区存在。MRI软组织分辨率高，对组织学亚型的定性有一定的优势，但其空间分辨率较低，费用较高，故一般CT难以诊断时应用[2]。
肾癌的治疗以手术为主，包括根治性肾切除，保留肾单位手术（NSS）。临床上一般依据肿瘤的位置、大小、数目以及与肾脏收集系统的关系来确定手术的具体方式[3]。根治性肾切除术一直是公认的肾癌标准术式，但研究表明，相对于肾癌根治术， NSS能更多地保留正常肾单位，肾脏功能能够更好地保留，并且NSS在治疗与控制肾癌的效果上与根治性肾切除术无明显差异[4]。Leibolich等[5]研究也表明，处在T1a期的肾细胞癌行剜除术，其5年生存率与肾癌根治术无明显差异，并且肿瘤 4cm时其局部复发率仅为0%～3%[6]。本病例中左肾肿瘤较小，且位于肾下极背侧，为外生性，包膜完整，故选择保留肾单位的手术。
间叶瘤是伴有纤维组织增生并由两种或两种以上的间叶细胞成分疏松杂乱排列构成，有良恶性之分。良性间叶瘤是指肿瘤除成熟的纤维组织外，由两种或两种以上的成熟的其它间叶组织成分组成。肿瘤一般无包膜，但与周围组织界限清楚，可发生于任何年龄，以中、青年多见，无性别差异。良性肾间叶瘤虽为良性，但确诊需依靠病理学检查，彻底手术切除为首选治疗方案，术后不必放化疗，一般不复发，但如瘤组织切除不完全，则可能复发，但不会转变为恶性间叶瘤[7]。有学者认为其性质与错构瘤类似，应属于错构瘤[8]。但也有学者认为错构瘤是正常局部固有的组织在发育过程中出现错误的组合、排列及增生而致；而良性间叶瘤仅与正常组织相似，是两种或两种以上分化相对成熟的间叶组织，相互混杂，紊错排列在一起而构成[9]。本病例中右肾肿瘤大小约50mm×45mm，并见肿瘤已破坏肾盂，故行右肾切除术。
双侧同时性肾肿瘤临床较为少见，但并非手术禁忌，根据肿瘤大小、位置、性质及随着外科技术的发展，手术操作已无困难，但如何选择最佳的手术时机、手术途径和手术方式从而使患者获得较理想的无瘤生活质量，仍需进一步研究和探索。
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[关键词] 肾癌；预后；危险因素
[中图分类号] R737.11 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）24-0033-02
肾细胞癌是泌尿系统仅次于膀胱癌较为常见的恶性肿瘤，尽管相关辅助检查的检出率较高，但不少患者出现症状就诊，往往已处于晚期。探讨影响肾癌术后患者预后的相关因素，提高患者的生存率具有重要的临床意义[1]。研究表明，糖尿病、高血压、吸烟、肾结石及肾囊肿等因素是导致肾癌发病率上升的危险因素[2，3]。本研究对我院2006年9月～2009年9月收治的186例肾癌患者进行回顾性分析，为临床的防治提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2006年9月～2009年9月收治的186例肾癌患者的临床资料，所有患者均行肾癌根治术，手术病理证实，并具有完备的随访资料，随访截至日期为2012年9月。其中男120例，女66例，年龄46～73岁，平均（61.8±4.8）岁；Ronson分期：Ⅰ、Ⅱ期101例，Ⅲ、Ⅳ期85例；淋巴结转移71例；具有合并症患者95例，包括糖尿病22例，肾结石36例，肾囊肿21例，高血压22例。所有患者术前均未进行化放疗。
1.2 方法
所有患者采用电话、家访及门诊复查相结合的方式进行随访，询问终点情况，并记录治疗情况。随访工作截止于2012年9月。生存时间以手术日至末次随访时间为准，或至患者死亡。
1.3 统计学方法
采用SPSS 18.0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差（x±s）表示，累积生存率计算采用Kaplan-Meier法，两样本率的比较采用χ2比较，进行单因素分析，将有统计学意义的变量再进行多因素非条件Logistic回归分析，P < 0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 肾癌患者预后的单因素分析
如表1所示，对186例肾癌行肾癌根治术的患者进行随访，分析临床病理资料年龄、性别、淋巴转移、病理类型、肾癌的大小、病灶数、合并症、静脉癌栓、肾集合系统累及、吸烟史、远处转移、Ronson分期等12项可疑危险因素与患者生存率的关系，单因素分析显示，患者3年存活率与有无淋巴结转移、肿瘤的大小、有无静脉癌栓、远处转移、Ronson分期及吸烟等相关（P < 0.05）。
2.2 影响肾癌预后的多因素分析
将单因素分析有统计学意义的淋巴结转移、肿瘤的大小、有无静脉癌栓、远处转移、Ronson分期及吸烟等指标进行多因素非条件Logistic回归分析，如表2所示，有无淋巴结转移、有无静脉癌栓、远处转移、Ronson分期是影响肾癌预后的相对独立危险因素。
3 讨论
肾癌又称肾细胞癌，占原发性肾恶性肿瘤的85%，瘤体多为类圆形的实体肿瘤，主要由透明细胞癌构成，其主要来源于肾小管上皮细胞[4]。目前病因未明，研究表明，其发病可能与饮食、放射、吸烟、药物、遗传、肥胖、饮酒等因素相关[5，6]。根治性肾切除术一直是治疗肾癌的金标准，手术范围包括患肾、肾周筋膜及肾周脂肪、髂血管分叉以上输尿管、肾门淋巴结及同侧肾上腺[7]。本文针对行肾癌根治术的患者的预后，探讨影响肾癌的指标，对指导肾癌患者进一步治疗具有重要的临床意义。
单因素分析显示，患者3年存活率与有无淋巴结转移、肿瘤的大小、有无静脉癌栓、远处转移、Ronson分期及吸烟等相关。本研究将肿瘤的大小以7 cm作为分界，两组的生存率具有明显的差异。但多因素分析显示，Ronson分期较肿瘤的大小更能预测肾癌的预后。大量的前瞻性研究及病例对照表明[8]，吸烟是导致肾癌患者死亡的独立危险因素，单因素分析显示，吸烟与生存率相关，可能与吸烟降低机体免疫力有关。但多因素分析未能证实，可能与样本较少有关。肾细胞癌容易发生肾静脉和腔静脉内癌栓，合并有静脉癌栓的患者预后较差，是影响预后的独立危险因素，本研究还显示淋巴结转移及远处转移的患者的生存率明显下降。与相关的研究结果一致[9，10]。
综上所述，淋巴结转移、有无静脉癌栓、远处转移、Ronson分期是影响肾癌预后的相对独立危险因素。肾癌预后相关因素的深入研究，对评估预后、提供指导、提高患者的生存率以及改善患者的不良预后具有重要的理论和现实意义。
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3D腹腔镜与2D腹腔镜前列腺癌根治术的对比研究
肾表皮样囊肿1例报告并文献复习
上尿路肿瘤的内腔镜诊治进展
膀胱副神经节瘤4例诊治分析及文献复习
脐尿管肿瘤5例报告及文献复习
肾盂脂肪瘤样增生1例报告及文献复习
尿纤维连接蛋白试纸诊断膀胱尿路上皮癌的价值
肾脏原发类癌1例报告并文献复习
前列腺胚胎性横纹肌肉瘤1例报告并文献复习
表皮样囊肿1例报道
单孔腹腔镜根治性肾切除术治疗肾细胞癌
经直肠超声造影在前列腺靶向穿刺活检中的价值
肾嗜酸细胞腺瘤的临床诊治分析
阴囊神经鞘瘤1例报道并文献复习
肾上腺罕见肿瘤7例临床分析并文献复习
原位尿流改道的远期疗效及其面临的问题
新辅助疗法在肾细胞癌综合治疗中的探索
非肌层浸润性膀胱癌的腔内手术治疗现状
常规MRI联合PWI对前列腺癌的诊断价值研究
肾嗜酸细胞腺瘤3例并文献回顾性分析
代谢综合征与前列腺癌发病风险的相关性分析
凋亡素联合不同化疗药物体外抗膀胱癌效应观察
经直肠超声造影定量参数对前列腺结节的评价
手术治疗肾癌合并下腔静脉瘤栓
后腹腔镜在肾脏恶性肿瘤治疗中的应用
肾结石并肾盂癌的诊治
直肠代膀胱上皮内瘤变1例
根治性膀胱切除术围手术期并发症分析
侵犯肌层膀胱癌的最佳治疗选择的探讨
前列腺癌近距离治疗术后粒子移位状况分析
复杂嗜铬细胞瘤115例诊治经验总结
64层CT对原发性输尿管癌的诊断价值
原发性胆汁性肝硬化的实验室诊断
血液学检验与临床
多发性骨髓瘤实验室检查诊断试验评价
一种改良的快速AgNOR特殊染色简介
同型半胱氨酸的代谢及临床实验室检测
生物化学和分子生物学检验与临床
K4500血细胞分析仪国产试剂的应用和观察
999例系统性红斑狼疮的血液学及骨髓象特点
慢性荨麻疹患者过敏原检测分析
严重贫血对PT、APTT检测的影响
高血糖高血脂与脑梗死预后的临床分析
纳米细菌的检测及其与疾病的关系
浅谈艾滋病初筛实验室室内质量控制的建立
G-6-PD测定结果增高临床意义的探讨
缺氧诱导因子与肿瘤
关键词：肾癌外科手术后腹腔镜
中图分类号：R736 文献标示码：B 文章编号：1005-0019（2008）3-0065-02
腹腔镜技术在泌尿外科的应用日益广泛和成熟, 1993年Gaur报道了首例经后腹腔路径肾切除术。我院自2002年10月～2007 年10月间对31例临床诊断为肾细胞癌的患者施行后腹腔镜根治性切除术,疗效满意,报道如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料
本组肾癌患者31例,男24例,女9例; 年龄平均52±11.3岁。其中左侧19例,右侧12例; 16例于体检时B超首次发现,12例腰痛,3例无痛性全程肉眼血尿。本组患者术前均行双肾增强CT和/或MRI检查,临床诊断为肾细胞癌,未发现局部淋巴结转移、腔静脉癌栓和其他远处转移。术前CT和/或MRI阅片肿瘤最长径为1. 8cm～7 .3cm。术后病理为肾透明细胞癌26例,颗粒细胞癌5例。
1.2 手术方法
1.2.1 麻醉和 应用气管内插管全身麻醉,中心静脉压监测,定期测定血液CO2分压,调整潮气量.取健侧卧位,腰部垫高,妥善固定。
1.2.2 腹腔镜通道和操作空间的建立 于髂嵴上2cm作A点穿刺孔,逐层切开皮肤2cm至腹膜后隙,置入自制气囊充气600ml左右扩张腹膜后间隙,再以食指伸入后腹腔,将腹膜尽量前推并在手指引导下建立B点穿刺孔 (腋后线肋缘下2～3cm),C点穿刺孔(腋前线肋缘下2～3cm),D点穿刺孔(腋前线平脐处), A点放入腹腔镜,充盈CO2 , 压力1. 33～2. 00kPa 。
1.2.3 处理肾蒂和游离、切除肾脏
首先推开覆盖于肾周筋膜表面的腹膜外脂肪组织, 显露腰大肌筋膜与肾周筋膜后层间隙并向脊柱方向分离至靠近肾门处,显露肾蒂,利用超声刀剥离肾蒂周围淋巴管,以hem-o-lock夹或丝线处理封闭血管后切断。向下于腰大肌前方找到并游离输尿管至腹主动脉分叉处,钛夹夹闭切断。辨认并分离后腹膜返折及与肾周筋膜的界限,在此间隙完全游离肾脏前方至膈顶。超声刀分离切割肾周筋膜上极(酌情保留肾上腺),将肾周筋膜连同肾周脂肪、肾脏、中上段输尿管整块切除放入标本袋,将CD点连线切开取出标本。检查术后无出血,留置腹膜后引流管,关闭切口。
2 结果
本组31例手术均获成功, 1例术后出血，经保守治疗治愈，3例腹膜破裂, 2例戳口愈合延迟；手术时间平均95min (68～165min),出血平均75ml(40～500ml),术后住院时间平均6. 5 天(4～10天);除1例术后出血患者输血400ml外，余患者均未输血。术后随访3至24个月，无患者死亡或肿瘤转移复发。
3 讨论
腹腔镜肾癌根治性切除术与传统开放性根治手术相比，长期疗效与传统开放手术相当，更具有创伤小、出血少、康复快等优点,已被越来越多的手术医师所采用。
3.1 后腹腔镜肾癌根治术的手术适应症
我们在实践中体会到,肿瘤大小不是决定行开放手术或腔镜手术的唯一标准,更重要的是术前根据影像学资料判断肿瘤是否靠近肾门而遮挡了处理肾血管的入路以及是否浸润周围组织或脏器。
3.2 后腹腔镜下肾蒂的寻找与处理技巧
迅速找到并处理肾蒂是缩短手术时间的关键。手术开始在腰大肌筋膜与肾周筋膜后层之间的无血管平面第12肋尖水平处向脊柱方向分离,用超声刀或吸引器撕开肾周筋膜,在靠近肾门处很容易发现或触及肾动脉搏动,打开肾动脉鞘将肾动脉尽量向近端游离,以hemo-o-lock夹闭切断肾动脉;随后处理相邻的肾静脉,注意解剖肾上腺中央静脉和左侧生殖静脉,应用钛夹双重结扎处理。如果上述方法未能顺利找到肾动脉,在右侧可先找到腔静脉,左侧先找到生殖腺静脉或输尿管作为解剖标志向上分离,亦能顺利找到肾血管。
3.3 肾脏的游离技巧
我们认为从肾脏下方肾周筋膜较纤细处先分离出肾周筋膜前层和腹膜的界限比较容易，然后吸引器小心仔细向上游离至膈顶。肾脏内上方靠近膈顶处的腹膜也较薄弱，动作应轻柔。对于位于肾脏下极的肿瘤,可不切除肾上腺,用超声刀直接切断肾上极和肾上腺之间的组织。
[关键词] 肾癌；肾癌根治术；预后；相关因素
[中图分类号] R737.11 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）36-0042-03
肾癌是指起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤，其发病率不高，约占成人恶性肿瘤的3%[1]，但它却是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一。随着近年来科学技术的不断发展，肾癌早期诊断、早期治疗已经成为可能。为提高肾癌患者的远期疗效，本研究探讨了影响肾癌患者预后的相关因素，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2003年4月～2007年1月我院收治的255例肾癌患者作为研究对象。纳入标准：①经病理检查确诊为肾癌；②接受肾癌根治术治疗；③有完整的病历资料。排除标准：①随访丢失的患者；②围手术期死亡的患者；③因其他原因导致患者死亡。根据随访结束时患者存活与否，我们将上述研究对象分为存活组（n = 176）与死亡组（n = 79）。
1.2 方法
回顾性调查所有入选患者的病历资料，相关因素分析包括患者的性别、年龄、体质指数、发病部位、病理类型、肿瘤大小、TNM分期、肉瘤样变、临床症状程度、腔静脉瘤栓、淋巴结转移、远处转移、术后免疫治疗等指标。
1.3 统计学处理
采用SPSS 19.0统计学软件包进行数据处理。计数资料用百分数表示，先用χ2检验进行单因素分析，选择有统计学意义的相关因素再进行多因素非条件Logistic回归分析，双侧检验P ＜ 0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 影响肾癌患者预后的单因素分析
单因素分析结果显示两组患者的年龄、性别、病理类型、肿瘤大小、TNM分期、肉瘤样变、临床症状程度、腔静脉瘤栓、淋巴结转移、远处转移、术后免疫治疗等因素相比差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。见表1。
2.2 影响肾癌患者预后的多因素分析
非条件Logistic回归分析显示TNM分期、肉瘤样变、临床症状程度、腔静脉瘤栓、淋巴结转移、远处转移是影响肾癌患者预后的独立危险因素（P ＜ 0.05），术后免疫治疗是影响肾癌患者预后的独立保护因素（P ＜ 0.05）。见表2。
3 讨论
肾癌，又称为肾腺癌、肾细胞癌等，是目前临床上最常见的原发性肾恶性肿瘤。至今为止，肾癌的病因尚未完全明确，可能与长期血透、长期使用解热镇痛药、肥胖、吸烟等因素有关。此外，某些职业工作者肾癌的发病率较高，如石棉、石油、皮革等[2]。另外还有少数肾癌患者的发病与遗传因素相关。
肾癌根治术是目前临床上治疗肾癌最常用的术式，但是该术式的远期疗效受诸多因素的影响[3]。本研究中我们分析了13个指标，结果显示TNM分期、肉瘤样变、临床症状程度、腔静脉瘤栓、淋巴结转移、远处转移是影响肾癌患者预后的独立危险因素（P ＜ 0.05）。不同因素影响肾癌患者的预后不一致。TNM分期、淋巴结转移、远处转移影响患者远期疗效容易理解，这说明现阶段早期发现、早期诊断、早期治疗仍然是提高肾癌患者预后的关键因素。基于形态学特征以及基因改变，肾癌可以分为透明细胞癌、状细胞癌、嫌色细胞癌、集合管癌、未分类细胞癌等，既往将肉瘤样肾癌作为一个独立的组织学类型，但是随着研究的深入，人们逐渐认识到肾癌肉瘤样变可见于各种类型的肾细胞癌，是其向更高恶性的转化[4]。腔静脉瘤栓是指肾癌延伸或转移到下腔静脉血管腔内所形成的新生物，有时甚至可以进入右心室。既往曾认为腔静脉瘤栓的手术风险较大，因此多采取保守治疗。随着手术技术、麻醉技术的提高，目前在行肾癌根治术的同时已能同时取出腔静脉瘤栓[5]，但是该术式对手术者的操作技巧有着很高的要求，稍有操作不甚可增加肾癌通过血行转移的可能性，从而影响患者的远期疗效[6]。
此外，本研究结果还显示术后免疫治疗是影响肾癌患者预后的独立保护因素（P ＜ 0.05）。在肾癌根治术后，给予患者放疗、化疗往往难以取得较好的疗效，但是免疫治疗的疗效却获得了认可[7]。目前，肾癌患者免疫治疗方法众多，如细胞因子治疗、转基因肿瘤疫苗治疗、自体肿瘤细胞疫苗治疗、以肽链为基础的疫苗治疗、过继细胞免疫治疗、以树突状细胞为基础的免疫治疗、CD4+CD25+调节性T细胞治疗等。上述免疫治疗方法各有其特点，在临床治疗肾癌的过程中，可根据患者的实际情况选择合适的方法，以提高肾癌患者的远期疗效。
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