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维生素b12

时间:2023-05-30 09:04:51

开篇:写作不仅是一种记录,更是一种创造,它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感,将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇维生素b12,希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友,陪伴您不断探索和进步。

第1篇

这是维生素b12缺乏的症状。B12是合成红细胞和DNA,维持神经系统正常运转的不可或缺的营养物质。

官方认为,维生素B12缺乏症并不常见,根据2005年的一项研究,每1000个美国人当中有一个患有B12缺乏症。不过,这一比率随着人口年龄的增长而增长,老年人当中患病比率为15%。以下人群罹患此病的几率也会增高:不吃肉类和奶制品、有消化吸收问题、服用抑酸药的人士以及服用甲福明的II型糖尿病患者。

B12是最新的人体维生素之一,于1948年被发现。它起源于土壤中的细菌、酵母和微生物。植物无法储存B12,因此人们几乎只能从肉类、动物肝脏、家禽、鱼类和奶制品中摄取B12。成人每天只需2.4微克,相当于三盎司(约55克)牛肉,而且通常可能储存在脂肪组织里数年之久。珀希恩基医生推断他的一些非常瘦的病人缺乏B12,因为他们没有足够的脂肪来储存它。

一些人从一开始就难以吸收B12。将B12从食物中释放出来需要胃酸。常年使用抑酸药,尤其是质子泵抑制剂(PPS)可能会出现B12不足。而许多老年人会自然地停止分泌胃酸,因此随着人们年纪渐长,B12缺乏的现象也会越来越普遍。

正因如此,美国医学研究院(Institute of Medicine)建议51岁以上的人服用更易于在消化道中分解的B12补充剂或B12强化麦片。

在消化道的更深处,B12必须与一种名为内因子的蛋白质结合才能被人体吸收。如果没有内因子,人们吸收到的B12就会少得多,从而导致一种恶性贫血症状,红血球无法充分生长。如果不进行治疗,恶性贫血可能引起神经功能变化、妄想症以及幻觉。食用大量动物肝脏可治疗恶性贫血这一发现成就了1934年的诺贝尔医学奖。其他一些情况也可能干扰B12的吸收,包括乳糜泻和克罗恩氏病。美国联邦调查局(FBI)高级官员埃伦・伊可奇亚(Ellen Icochea)说,我一点也打不起精神,还以为自己哪天会睡着觉就完蛋了。她的B12水平极低,还有好几种重大疾病。每周注射B12令她整个人焕然一新。她说,那种感觉就像是,哇,这就是能量!

54岁的野生生物学家大卫・H.约翰逊(David H. Johnson)每三天注射一剂B12,以对付慢性疲劳综合症。他说,你就想象自己坐在一部小过山车上,前一两天感觉精神振奋,然后就开始觉得衰弱,直到再次彻底没了精神。

B12有片剂和新型的喷鼻剂,不过注射是矫正严重缺乏的最快方式,因为这样无需在消化道中吸收。许多患者学着自己打针或让另一半帮忙打针,从而不用老去医生那里。珀希恩基说,他有一些患者满世界跑,随身带着B12和针头。他说他看到过患者补充了B12之后轻度抑郁症状有所减轻。

研究人员仍在调查长期B12缺乏与其他健康问题之间是否有可能存在关联。比如说,众所周知B12和其他B族维生素有助于降低高半胱氨酸水平,后者是血液中的一种氨基酸,可能与心脏病有关。但一些大型前瞻性研究尚未发现补充B12能减少这种风险。B12缺乏是否会增加痴呆和老年痴呆症风险也不清楚,虽然因B12缺乏引起的认知障碍有时会被误认为是老年痴呆症。珀希恩基说,这种情况很容易被忽视,而校正也很容易。

另一种令人担心的情况是,叶酸水平高会掩盖B12缺乏的症状,而许多人摄入的叶酸都高于自己意识到的水平。自1996年以来,所有强化面粉都必须含叶酸,以降低神经管缺陷的风险。神经管缺陷是一种严重畸形,见于发育中的胚胎。一些研究表明,高叶酸水平可能令B12缺乏所导致的认知损害加剧。罗森伯格医生说,直到目前我们一直关注二者的取舍关系。罗森伯格是推荐强化面粉的顾问小组成员。

(选自《华尔街日报・中文版》)

【思考题】

1.联系语境,说说下面句子中加点的词语不能删去的原因。

B12是最新的人体维生素之一,于1948年被发现。

2.为什么随着人们年纪渐长,B12缺乏的现象也会越来越普遍?

3.读了上文之后,请联系相关内容,说说“食用大量动物肝脏可治疗恶性贫血”这一医学论断的科学依据。

第2篇

人们对维生素B12的了解程度虽远不如维生素C,但大多略知一二,比如缺乏可引起贫血,而且这种贫血与缺铁性贫血不太一样,表现为红血球数量减少但体积增大,大细胞贫血由此得名。不过,像王师傅这样引起脚步不稳却从未听说过。看来,中老年人多了解一些维生素B12的知识,对于平安过晚年大有裨益哦。

B12缺乏不只引起贫血

维生素B12又名氰钴胺,是人体内唯一一种含有金属元素(钴)的维生素,看上去颜色深红,故又称为“红色维生素”。功能之一就是作为人体造血的重要成分,参与红细胞生成的生化反应,促进脱氧核糖核酸(DNA)与血红蛋白合成,影响血液中红细胞的数量。人体缺乏的直接后果就是制造红血球的生化反应失去正常运作能力,致使DNA与血红蛋白合成过程障碍,血液中红细胞的数量随之减少,大细胞贫血遂告形成。

然而,不少人只知其一不知其二。其二就是B12在维持神经细胞健康中所承担的使命,即保障神经细胞的功能稳定性及其髓鞘的完整性。一旦B12不敷需要,神经细胞就会发生病变,出现种种神经精神症状,大体可归纳为3类:

1,中枢神经病变,如痴呆、帕金森病及脑血管病等,患者抑郁、嗜睡、易怒甚至躁狂。

2,脊髓病变,如亚急性脊髓变性、共济失调及痉挛步态(王师傅可谓典型例子)。

3,自主神经病变,如大小便障碍、多汗、手颤等。

不仅如此,新近发现,维生素B12还参与松果体睡眠觉醒周期的调控,能显著改善睡眠。这一点已获得日本睡眠专家的证实,他们给一批失眠患者服用维生素B12,仅仅几天睡眠情况即有好转,停止服用后失眠又“卷土重来”。另外,美国研究人员以1000多名65岁以上老年人为对象的调查显示,血液中维生素B12含量较高的老人,认知能力要好于缺乏这种维生素的同龄者,缺乏B12可能会加速老年人的智力退化。换句话说,B12不仅可帮你逃离贫血以及种种神经精神异常,还能给你一个好睡眠,并减缓随着年龄老化而引起的智力衰退,让你健健康康度晚年。

数字警示B12缺乏的普遍性

严峻的现实是,维生素B12缺乏已成为一个全球性问题。统计显示:发展中国家的维生素B12缺乏症比比皆是,尤以非洲、印度、南美洲和中美洲等地最为严重;即使在欧美等发达国家,社区老人维生素B12缺乏的患病率也达到12%,住院老人更是高达30%~40%。我国属于发展中国家,估计发病率只会高而不会更低。

其实,人体每天所需的维生素B12仅2~5微克,是生理需求量最少的一种维生素,只要三餐膳食均衡,应该能从食物中足量摄取。可为什么偏偏出现了如此普遍的缺乏现象呢?除了B12会随着年龄老化而减少的生理变化外,以下因素难辞其咎:

1,长时间吃素。维生素B12的“势力范围”较窄,主要分布于肉、蛋、奶类等动物性食品中,素食中含量相对较少甚至没有。有数据为证:高达92%的纯素食者血浆B12水平低于正常,而在不限奶制品的素食者中的比例降为64% ,不限蛋奶的素食者中只有47%。同样道理,偏食、挑食等不良饮食习惯也会使你进入B12缺乏症的行列,落个与素食者“殊途同归”的不好结局。

2,胃肠疾病。中老年期胃肠功能减退,萎缩性胃炎、慢性肠炎以及恶性肿瘤等疾病高发,不同程度地削弱了吸收能力。同样有数据显示,约有10%~30%的老年人对维生素B12的吸收处于不良状态。

3,长期嗜酒。许多贪杯的人经常痛饮后疏于进食,每一餐下来满肚子酒水,饭菜却吃不了多少。长此以往,会因吃得太少而出现维生素B12缺乏。

4,肠道寄生虫。如阔节裂头绦虫感染,可竞争性抑制人体对维生素B12的吸收与利用。再如贾第虫感染,可引起胃肠道吸收障碍而发生B12缺乏。

5,药物影响。如治疗糖尿病的常用药物二甲双胍,就有干扰B12的吸收效率之弊端,而中老年恰恰又是糖尿病等老年病的高发期。

B12缺乏的早期自查

维生素B12缺乏最常见的病变是大细胞贫血,其次则推各种不同的神经和精神异常,而且神经精神症状多在贫血之前出现,表现也形形光怪陆离,容易被人忽略或误诊为其他脑部疾病,王师傅就是“前车之鉴”。为求早期发现维生素B12缺乏,你不妨对照下面的表现,看看自己是否“中招”:

1,不明原因的疲劳、注意力不集中、记忆力下降。

2,舌头边缘或者舌尖部有发痒、发麻或者刺痛感。

3,前臂桡侧有白色点状皮疹“亮相”,随着病情进展皮疹开始干燥并脱落。

4,单侧或双侧手掌突发刺痛感和麻木感,并向手掌外侧缘蔓延,腕部背屈时更为明显。

5,口角出现疼痛感,有时可蔓延至嘴唇,表皮有脱落,但无水泡,且反复发作。

6,身体偶尔有轻微的电击感,常在一侧髋部或者上半身(沿肋骨)的多个部位相继发生。

7,行走后感觉呼吸困难,但没有胸痛。

8,单侧上眼睑或下眼睑莫名其妙地抽动。

9,脸部出现性质多样的疼痛,如颧骨部钝痛,前额部尖锐痛,或从颅骨经眼传递到鼻侧的疼痛。

10,单侧或双侧大腿后部,从髋部开始有放射状麻木感。

补足维生素B12有招

中老年群体B12的广泛缺乏引起了营养学家的高度重视。美国前不久公布的老年人“饮食金字塔”升级版中,特地将维生素B12列为老年人应注意摄取的4种养分之一(其他3种分别为纤维素、钙与维生素D)。因此,中老年人,尤其是已有了上述B12缺乏的早期症候者,应毫不犹豫地将补充B12列入日常保健的事宜中。

首要一招是调整食谱,增加富含B12的食物,如动物肝脏、鱼类、鸡蛋、臭豆腐、豆豉、黄酱、酱油等。一般来说,动物性食品堪称B12的“富矿”,首推猪肝(每100克含B12达26微克之多),其次有羊肉(2.15微克)、牛肉(1.8微克)等。植物性食品中紫菜(与鱼肉相当)、海带、蘑菇、苜蓿、豆芽、酵母等也不少。总之,纠正纯素、偏食、挑食等习惯,坚持荤素搭配、营养均衡的原则,你就不会有B12缺乏之虞。

其次是要改变烹调方法。维生素B12有不少弱点,如怕高温、怕酸碱、怕阳光等。所以,保存富含B12的食品要避光储藏;烹调时须注意掌握好火候,控制好时间,不宜过度煲煮,尽量减少烹调招致的损失。

第3篇

1、维生素b12,主要就是用于治疗恶性的贫血,也可以和叶酸合用,主要就是用于治疗各种具有红细胞性的贫血,抗叶酸药引起的贫血。

2、以及脂肪泻全胃切除,或者是胃大部切除。也用于治疗神经系统的疾病,比方说神经炎,神经萎缩等等。

3、同时也用于治疗肝脏疾病,例如肝炎和肝硬化等情况。痛风患者尽量减少应用,否则很容易导致出现有高尿酸血症,也容易引起痛风的发作。

4、治疗具有红细胞性贫血的时候,在48小时内应该查血钾,避免出现严重的低血钾。

(来源:文章屋网 )

第4篇

[关键词] 口下颌肌张力障碍; 复方樟柳碱; 闭口型肌张力障碍

[中图分类号] R782 [文献标识码] B [文章编号] 1005-0515(2012)-02-07701

口下颌肌张力障碍(oromandibular dystonia,OMD)是咀嚼肌、下面部肌肉、口唇和舌部肌肉痉挛导致患者反复或持续张口、咬牙、下颌偏移、舌的异常运动或以上任意症状的组合。临床治疗本病较为棘手,疗效不甚理想,目前主要应用A型肉毒毒素治OMD,但其存在严重副反应,剂量难掌握,费用相对较贵,对闭口型肌张力障碍效果相对较差等不足。我们应用复方樟柳碱联合维生素B12治疗口-下颌肌张力障碍,现分析如下:

1 对象与方法

1.1 研究对象 2006-2010年我院神经内科门诊诊断为OMD患者20例,其中男性患者7例,女性患者13例,年龄45-74岁,平均年龄63.7岁±13.8岁。病程6月至14年,平均49.3个月。患者无明显职业特点,均为理疗、针灸、中西药治疗不满意者。临床表现:磨牙咂嘴3例(15%)、舌不自主伸缩4例(20%),张口困难11例(55%)及混合症状2例(10%)。11例闭口型肌张力障碍患者表现为牙关紧闭,不能完全张口,2例混合型患者表现为咬牙同时伴有下颌向两侧移位。3例伴有局部疼痛。晚期由于舌不断伸出,咀嚼肌痉挛,张口困难所致的面部怪相,严重影响患者的日常生活和工作。某些患者还可由于紧张、疲劳而诱发肌肉痉挛,在睡眠时消失。所有患者神经系统查体除口下颌部异常运动外未见其它阳性体征。患者均除外其他神经系统疾病,既往无精神科疾病,无口服多巴胺受体阻滞剂或抗胆碱能药,无头面部外伤或口腔外伤病史。全部患者均经头颅CT或MRI检查,13例发现有多发性腔隙梗死,所有患者都未经氯硝西泮、抗胆碱能药物及肉毒毒素治疗,所有患者在治疗前均填写知情同意书。

1.2 方法 采用复方樟柳碱2ml,维生素B12500mg的混合液,在患者一侧或双侧的咀嚼肌,颞肌进行局部注射,让患者做咬牙动作,触及咀嚼肌及颞肌,分别注射2-4ml,对于混合型口下颌肌张力障碍患者,除注射双侧咀嚼肌及颞肌以外,还选择下颌偏移对侧的翼外肌,注射2-4ml,注射时让患者保持张口姿势。治疗每天一次,10天为1疗程,对症状改善不明显者,可继续使用至4个疗程。

1.3 疗效判断标准 疗效判定由专人负责。(1)显效:症状完全或近于完全消失;(2)有效:症状改善明显;(3)无效:症状无改善。

2 结果

2.1 疗效 20例患者使用复方樟柳碱联合维生素B12治疗口-下颌肌张力障碍,疗效见表1。

表1 复方樟柳碱联合维生素B12治疗口-下颌肌张力障碍(例,%)

2.2 副作用 注射后副作用少见且较轻微,2例出现口干,持续时间短暂。无其他严重副作用。

3 讨论 OMD多见于女性患者,平均发病年龄50-60岁。其主要临床表现为因咀嚼肌受累而引起的下颌闭合、张口、侧移、前突、后缩或混合型运动。依据临床表现,该病分为以下几型:张口型、闭合型、下颌侧移型、唇及口周肌张力障碍、舌肌张力障碍、咽部肌张力障碍及混合型OMD[1]。OMD是最难治疗的局灶型肌张力障碍疾病之一。肌张力障碍不是一种动作刻板性疾病,临床表现变化多端,应依据患者的症状和需要进行个体化治疗。对于口面部运动障碍病的治疗可以遵循以下几点:(1)完善病史及临床检查;(2)除外中枢神经系统疾病、药物副反应和局灶型病变,试用一种或一种以上对本病可能有效的药物(抗胭碱能药、GABA类等药物);(3)如果症状严重且很局限,上述药物无效,考虑肉毒毒素注射;(4)以上治疗无效时,再考虑神经外科治疗或植入泵以便鞘内注射药物[2]。治疗肌张力障碍的药物包括口服药物包括:多巴胺受体拮抗剂:如氟哌啶醇、泰必利等;r氨基丁酸类药:如佳静安定、丙戊酸钠等;抗胆碱能药:如安坦等;安定类药:如安定、氯硝安定等;抗抑郁药:阿米替林等;抗胆碱能药、苯二氮卓类、氯氮平或巴氯芬可能有效,但多数疗效难以肯定[3]。A型肉毒毒素治疗OMD已取得了广泛的认可,其已被证实成功用于治疗OMD的张口型,闭合型及移位型的患者。其主要作用机制是作用于运动神经末梢的神经-肌肉接头处乙酰胆碱囊泡上的一种膜蛋白,产生神经递质的阻断和抑制突触前膜乙酰胆碱的释放[4]。但对于口-下颌部位的肌张力障碍,由于受累肌肉较多,特别是舌肌的肌张力障碍所引起的磨牙、咂嘴和舌不自主伸缩,注射剂量常难以掌握,并且操作困难,效果不理想。如果注射剂量过大,极易引起吞咽困难、咀嚼无力等副作用。

复方樟柳碱是从茄科植物左特山莨菪碱中提取的一种生物碱,其组份为氢溴酸樟柳碱和盐酸普鲁卡因,氢溴酸樟柳碱为抗胆碱药,为M-受体阻断剂,可松弛平滑肌,解除血管痉挛尤其是微血管痉挛,它与普鲁卡因的复合作用,可阻断神经冲动的传导,阻断病灶对中枢神经的恶性刺激,从而有利于局部病变组织的营养,它与维生素B12的协同作用,能促进神经细胞的生长,防止神经脱髓鞘及退行性变,保护神经髓鞘的正常代谢[5]。由于樟柳碱,维生素B12,普鲁卡因,具有调节改善血管疏松功能,使植物神经末梢得以调整,反射性的调节皮层功能,促进侧枝循环,改善肌肉的神经及血供,使其维持神经肌肉组织的正常兴奋性,本组药物作用于一侧或双侧咀嚼肌,颞肌,翼外肌,能有效改善唇及口周肌张力障碍、舌肌张力障碍,同时11例闭合型OMD患者中,显效5例,有效2例,说明其对闭合型OMD疗效肯定,但对于2例伴下颌移动患者无效,可能与翼外肌面积较大,剂量有限有关。

本组治疗病例还不够多,但能说明其疗效肯定,尤其对于闭合型OMD治疗有效。可与A型肉毒毒素联合应用治疗OMD,由于复方樟柳碱相对安全,无明显毒副作用,有较好疗效,故有继续探讨和研究的必要。

参考文献

[1] Asgersson H,Jakobsson F,Hjaltason H etal.Proualence study of primary dystonia inIceland[J].Mov Disord,2006,21:293-298.

[2] Clark GT,Ram S.Four oral motor disorders:bruxism dystonis,dyskinesia and drug-induced dystonic extrapyramidal reactious[J].Dnet Clin North Am,2007,51:225-243.

[3] Bhidayasiri R,Cardoso F,Truong DP.Botulinum toxin in blepharospsam and oromandibular dystoria:comparing different botulinum toxin preparations[J].European Journal of Neurology,2006,13(suppl.1):21-29.

第5篇

【关键词】含量测定;水溶性维生素;维生素B12

doi:10.3969/j.issn.1004-7484(s).2014.05.599文章编号:1004-7484(2014)-05-2868-02

1资料与方法

1.1仪器高效液相色谱仪(岛津LC-10ATvp溶剂输送泵与岛津SPD-10Avp紫外-可见检测器),配有LC-solution色谱工作站。

1.2色谱条件与系统适用性试验用十八烷基硅烷键合硅胶为填料。

1.2.1梯度洗脱流动相A精密称取磷酸氢二钾0.87g,磷酸二氢钾0.41g,用水溶解后加乙腈125ml,用水稀释至1000ml,pH值为7.5。

1.2.2流动相B水-乙腈-磷酸(499∶499∶2)。检测波长360nm,柱温40℃,维生素B12与未知峰之间的分离度应大于1.0。

1.3系统适用性试验

1.3.1空白溶液的制备按制剂处方工艺制备(不含维生素B12)空白100瓶量,混匀。取5瓶量,置25ml容量瓶中,加适量水溶解并用水稀释至刻度,摇匀,即得。取30μl注入液相色谱仪,结果空白溶液不干扰维生素B12的含量测定。

1.3.2维生素B12对照品溶液的制备取维生素B12对照品25mg,精密称定,置250ml量瓶中,加水溶解并稀释至刻度,摇匀。精密量取1ml置100ml容量瓶中,用水稀释至刻度,摇匀,即得。取30μl注入液相色谱仪,结果维生素B12与未知峰之间的分离度大于1.0。

1.3.3供试品溶液的制备取本品5瓶,用适量水溶解后移置25ml量瓶中,用水稀释至刻度,摇匀即得。取30μl注入液相色谱仪,记录色谱图,结果维生素B12与未知峰之间的分离度大于1.0。

1.4含量测定方法学研究

1.4.1标准曲线的建立精密称取维生素B12对照品10.78mg,置100ml容量瓶中,加水溶解并稀释至刻度,摇匀。精密量取该溶液1.0、1.6、2.0、2.4、4.0ml,分别置100ml量瓶中,用水稀释至刻度,摇匀。上述各浓度的溶液分别进样15μl,记录色谱图。以峰面积(A)为纵坐标,进样量(X)为横坐标,进行线性回归,得回归方程。维生素B12在进样量为1.0295μg/mL-4.1179μg/mL的范围内与峰面积具有良好的线性关系。

1.4.2溶液稳定性试验取本品5瓶,用适量水溶解后移至25ml容量瓶中,用水稀释至刻度,摇匀即得。定时取样测定,考察峰面积变化程度。样品溶液在8小时之内稳定。

1.4.3进样精密度试验取本品5瓶,用适量水溶解后移至25ml量瓶中,用水稀释至刻度,摇匀即得。精密量取30μl,注入液相色谱仪,记录色谱图。平行进样6次,考察峰面积变化程度。结果表明该含量测定方法精密度良好。

1.4.4回收率试验精密称取维生素B12原料药19.11mg、19.32mg、19.31mg、27.39mg、26.31mg、26.24mg、31.11mg、30.83mg、31.38mg分别置于500ml容量瓶中,用水溶解并稀释至刻度,摇匀。精密量取1ml置50ml量瓶中,按制剂处方量加入不含维生素B12的空白,用水溶解并稀释至刻度,摇匀,作为供试品溶液;另取维生素B12对照品适量,依法制备对照品溶液,计算回收率,见表1。

1.4.5重复性试验取注射用水溶性维生素3瓶、维生素B12对照品25mg,依法配制成溶液,进行含量测定,平行操作6份,见表2。

1.4.6中间精密度试验对同一批次供试品在不同的仪器上由不同的实验人员在不同的时间按照上述方法分别进行6次分析验证,见表3。

1.5含量测定对照品溶液的制备:取维生素B12对照品25mg,置250ml量瓶中,加水溶解并稀释至刻度,摇匀。精密量取1ml置100ml量瓶中,用水稀释至刻度,摇匀,即得。

供试品溶液的制备:取本品5瓶,用适量水溶解后移至25ml量瓶中,用水稀释至刻度,摇匀即得。

测定法:取对照品溶液和供试品溶液各30μl,分别注入液相色谱仪,测定,用外标法计算,即得,见表5。

2结论

该方法在1.0295μg/mL-4.1179μg/mL之间具有良好的线性关系,具有良好的稳定性,专属性良好、准确度高、耐用性好、适合作为水溶性维生素中维生素B12的含量测定方法。

第6篇

[关键词] 带状疱疹;维生素B12;伐昔洛韦;后遗神经痛

[中图分类号] R977.2+2 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)03(a)-046-02

带状疱疹是一种常见病,尤以中老年人多见,病因明确,由水痘带状疱疹病毒引起,所以在带状疱疹的治疗中,抗病毒疗法最为关键。但临床上带状疱疹治愈而仍有神经痛的患者不在少数,如何在初次治疗过程中加强疗效,减少带状疱疹后遗神经痛(PHN)的发作,仍需进一步探讨。本研究通过观察维生素B12联合伐昔洛韦对带状疱疹后遗神经痛发作的影响,以评价其在带状疱疹中的治疗作用。

1 资料与方法

1.1一般资料

65例均为2007年9月~2009年3月首次诊断为带状疱疹的门诊患者,将患者按门诊号随机分为两组,其中对照组30例,男15例,女15例;年龄41~66岁,平均46.9岁;平均病程为5.1(3~8) d;皮损分布:胸背11例,腰腹12例,臀部及下肢7例。实验组35例,男18例,女17例;年龄43~64岁,平均48.8岁;平均病程为5.2(3~8) d;皮损分布:胸背12例,腰腹14例,臀部及下肢9例。两者在性别、年龄、病程和病情轻重方面,差异无统计学意义。入选患者在发病1周内无并发感染,就诊前未使用过任何抗病毒药物,诊断标准参照现代皮肤病学诊断标准[1]。

1.2 排除标准

妊娠和哺乳期妇女,严重肝肾功能不全、免疫功能低下、对试验用药物过敏者。

1.3 方法

1.3.1 治疗方法对照组:单用伐昔洛韦0.3 g,bid,连服3周;实验组:维生素B12 0.5 mg,bid、伐昔洛韦0.3 g,bid,连服3周;治疗期间不使用其他药物,治疗前后均检查三大常规及肝肾功能。

1.3.2 观察方法治疗结束后30 d,指定不了解分组情况的医师进行电话随访, 记录患者疼痛缓解情况及有无后遗神经痛现象,并观察不良反应。

1.3.3 疗效判定后遗神经痛定义为治疗后第30天随访时仍有局部疼痛。

1.4 数据处理

采用SPSS 13.0软件分析数据,计数资料用χ2检验。

2 结果

65例患者无一例失访,第30天随访时,对照组后遗神经痛发作例数8例(26.7%),实验组2例(5.7%),两组之间比较,χ2值为5.448,P

3 讨论

在带状疱疹的治疗中,抗病毒疗法最为关键,尤其是对40、50岁以上中老年患者及疼痛难忍的患者,有效的抗病毒治疗可使水疱很快地消退,最重要的是明显减少带状疱疹疼痛的持续时间[2]。但临床上9%~13%的带状疱疹患者可发生后遗神经痛,危险性随年龄增大而增加,且年龄越大,疼痛越难消除,尤其在50岁以上的患者中更为明显[3]。研究发现,带状疱疹后遗神经痛患者的神经组织受到病毒广泛而严重的损害,后根神经节脱水、退变,因此,在抗病毒治疗的同时必须修复受损的神经组织,才能达到彻底治愈的结果。

伐昔洛韦是阿昔洛韦的L-缬氨酸酯,水溶性好,进餐后服用不影响其生物利用度,比口服阿昔洛韦的血药浓度要高3~5倍,因而效果优于阿昔洛韦。其作用机制同阿昔洛韦,通过抑制病毒DNA合成而起到抗病毒作用。而维生素B12可促进神经细胞内核酸、蛋白质的合成,在脑起源细胞、脊髓神经细胞中参与脱氧核苷合成胸腺嘧啶的过程,促进核酸和蛋白质的合成,促进神经轴突内转运和轴突再生,促进髓鞘磷脂合成,恢复突触传递和脑内乙酰胆碱含量,一直用于神经炎的治疗[4]。

本研究证实,口服小剂量维生素B12加伐昔洛韦联合治疗带状疱疹比单独应用伐昔洛韦能更有效地减少后遗神经痛的发生,但具体机制仍不明了,亦不排除加用营养神经药物后使患者对疼痛刺激的耐受性增加导致上述结果。因此,维生素B12能否作为带状疱疹治疗的常规用药,还需进一步探讨。

[参考文献]

[1]杨国亮,王侠生.现代皮肤病学[M].上海:上海医科大学出版社,1996:293-297.

[2]王家璧.带状疱疹的诊治及治疗中的误区[J].中国临床医生,2009,37(12):5-6.

[3]Rook A,Wilknson DS,Ehling FJ,et al.Textbook of Dermatology in General Medicine[M]. 5th ed.London:Oxford Blackwell Scientific Publications,1998:3278-3286.

第7篇

关键词:复方维生素B12;康复新;鼻咽癌;放射性皮肤反应;疗效

鼻咽癌的首选治疗方法是放射治疗。据统计,恶性肿瘤放疗过程中皮肤损伤发生率为91.4%,因损伤严重而中断治疗的有58.1%[1],放射性皮肤反应不仅给患者带来巨大的痛苦,导致生活质量下降,严重者被迫停止放疗,延长总治疗时间,并降低放疗疗效,肿瘤局控率降低[2],虽然目前用于治疗放射性皮炎的方法很多,但尚无公认的一致有效方法。本科自2009年3月~2011年3月应用复方维生素B12溶液联合康复新液治疗放射性皮炎取得良好效果,现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2009年3月~2011年3月在我院放疗科鼻咽癌放疗期间发生放射性皮肤2级反应的70例患者作为研究对象,其中男42例,女28例,将70例患者以随机数字表法随机分为治疗组35例与对照组35例,两组患者年龄、卡氏评分、N分级、诱导化疗、放射剂量、湿性皮炎程度等方面比较,均无统计学意义,P>0.05,具有可比性。

1.2方法 出现放射性2级皮肤反应后,常规创面暴露,保持照射区皮肤的清洁,禁用酸、碱性等刺激性洗涤剂,避免日晒,穿棉质宽松内衣,避免摩擦。在此基础上,治疗组以生理盐水棉球清洗破损皮肤表面痂皮及分泌物,然后用无菌棉签蘸复方维生素B12溶液均匀的涂于创面,待干,再用大小适中的医用纱布浸透康复新溶液后湿敷于破损皮肤表面,3次/d,湿敷20min/次;而对照组局部采用生理盐水棉球清洗皮肤表面的痂皮及分泌物后直接涂抹普通烧伤膏,3次/d。

1.3判定标准 治愈:中段放疗5d内,局部皮肤创面愈合,红肿消退,无渗出,痛痒症状消失,新皮生成,无痂皮,能继续接受放疗。显效:中段放疗5d内,治疗皮肤创面逐渐缩小,痂皮部分脱落,局部红肿消退,渗出减少,疼痛及痒感减轻。好转:治疗5~10d内,创面渗出减少,疼痛及痒感减轻,局部轻微红肿。无效:治疗15d以上症状无明显好转,局部创面分泌物增多,需借助其他治疗手段才能完成放疗。

1.4数据处理 采用SPSS统计软件包进行处理,计数资料采用χ2检验,P

2 结果

两组患者治疗效果的比较 见表1。

3 讨论

鼻咽癌是我国常见的头颈部恶性肿瘤之一。研究表明,皮肤单次剂量受照5Gy,就可形成红斑,30~40Gy可形成湿性反应[3]。皮肤损伤的修复程度取决于该皮肤的血液供应及细胞生长繁殖速度。我院统计,鼻咽癌放疗后常见皮肤反应为1~2级,约占80%,出现3级约20%,4级需植皮治疗,一般认为是不应该出现在放疗过程中的严重反应。因此,临床上需要积极处理放射性皮肤反应。

复方维生素B12溶液的组份为 每5ml含维生素B122.5mg、硫酸庆大霉素4000单位,具有局部抗菌作用,并可减轻因放射性灼烧伤所致的局部肿胀。康复新液是美洲大蠊干燥虫体提取物, 含有WHF(多元醇类、表皮生长因子)、粘氨酸、粘糖氨酸及多种氨基酸等活性物质,具有抗炎、消肿、促进细胞增殖和新生肉芽组织增长, 加速病损组织修复,加快坏死组织脱落,提高机体免疫功能等作用[4],二者配合使用,能加速创面愈合,降低局部感染几率,缩短治愈时间,在使用过程中未出现任何过敏反应及其它副作用。目前, 临床上用于防治放射性皮炎的药物较多,包括激素类软膏、表皮生长因子等[5],疗效不一。笔者使用复方维生素B12溶液联合康复新液的方法不仅疗效好,疗程短,且方法简单,值得在临床推广应用。

参考文献:

[1]黎秀芬,唐玉平. 放射性皮肤损伤的治疗及护理[J]. 华夏医学,2004,17(5):866.

[2]殷尉伯,余子豪,徐国镇等. 肿瘤放射治疗学[M]. 中国协和医科大学出版社,2008:7-8.

[3]殷蔚伯,谷铣之. 肿瘤放射治疗学[M].第3 版.北京:中国协和医科大学出版社,2002:1108.

第8篇

【关键词】同型半胱氨酸;叶酸;维生素B12;脑白质疏松症

LA是CT和MRI临床实用中的一个影像学概念,1987年由Hachinski首先提出,可见于多种疾病。中老年LA一般系脑动脉粥样硬化和高血压动脉硬化所致的脑白质缺血性损伤,是很常见的影像学诊断。LA轻者可以无临床症状,重者出现认知功能障碍。目前,有关中老年LA危险因素的研究国内未见报道。本研究旨在探讨Hcy、叶酸及维生素B12与中老年脑白质疏松症的相关性。

1资料和方法

1.1一般资料LA组(观察组)和对照组患者各30例。观察组男13例、女17例,年龄50~80岁,平均(61.17±8.87)岁,均经头颅CT或MRI证实为LA患者。对照组男13例、女17例,年龄50~79岁,平均(61.13±8.22)岁。2组在年龄、性别构成比等方面差异无统计学意义 (P>0.05)。不选择脑出血、脑梗死、血管性痴呆、肝肾功能不全、甲状腺机能减退、Alzheimer病(AD)等存在高Hcy的患者。

1.2观察对象观察组30例研究对象均经过严格选择,入组条件:①50岁以上的中老年人;②头颅CT、MRI证实有LA;③除外中毒、感染、多发性硬化等非血管原因导致的LA;④不选择正在应用叶酸、维生素B6及B12的患者。对照组:选取年龄、性别与观察组匹配的非LA神经内科患者。

1.3实验方法

1.3.1Hcy标本收集及测定采血前1天患者非高蛋白饮食。标本采集空腹肘静脉血2 ml,30 min内用高速离心机离心,分离血浆和血细胞,冷藏以保证准确测定,3 h内用全自动生化分析仪测定。严格按照说明书进行操作,用循环酶法准确测定血浆总Hcy。试剂盒由北京九强公司提供。

1.3.2叶酸及维生素B12标本采集及测定标本采集空腹静脉血2 ml,30 min内用高速离心机离心,离心后取得血清。用Beckman公司的自动化学发光仪,严格按照说明书进行操作,准确测定血清叶酸、维生素B12。试剂盒由Beckman公司提供。

1.4统计学处理应用SAS软件进行统计学处理,观察组与对照组间血浆Hcy和血清叶酸和维生素B12水平差异采用t检验;Hcy与叶酸及维生素B12的相关性采用相关分析。

2结果

2.1Hcy、叶酸及维生素B12测定结果2组血浆Hcy、血清维生素B12及叶酸水平不同,见表1。

2.2统计学处理LA组与对照组间血浆Hcy、血清叶酸及维生素B12水平差异有统计学意义:t检验显示LA组血浆总Hcy水平明显高于对照组(t=7.36,P

3讨论

3.1叶酸、维生素B12与Hcy代谢在体内Hcy主要通过再甲基化和转硫途径进行代谢。①再甲基化:以维生素B12为辅酶,在蛋氨酸合成酶的作用下,以5甲基四氢叶酸作为甲基供体,Hcy获得甲基再形成蛋氨酸;②转硫途径:在胱硫醚β合成酶的催化下,以维生素B6为辅酶,Hcy与丝氨酸缩合生成胱硫醚,再进一步生成半胱氨酸和α酮丁酸[2]。可见,Hcy代谢依赖于叶酸、维生素B12等因素,叶酸是影响Hcy水平的最主要因素。如果体内叶酸、维生素B12缺乏,则Hcy代谢发生障碍,导致高Hcy血症。叶酸是影响Hcy水平的最主要因素,叶酸缺乏时,不仅Hcy的再甲基化减少,还会影响N5,N10甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的活性,进一步影响N5甲基四氢叶酸的生成,而造成高Hcy血症。本研究显示,LA组血浆Hcy水平明显高于对照组(P

3.2高Hcy血症与中老年LA中老年LA是一种特殊的动脉硬化性脑血管病,国外有报道随着Hcy水平升高,LA的严重程度逐渐增加[3]。在临床上LA常表现为认知功能障碍、情绪异常、步态异常、排尿障碍、锥体束征和原始反射释放等。Hcy导致中老年LA主要是通过动脉粥样硬化实现的。研究发现,Hcy参与动脉粥样硬化形成的各个阶段,从而引起脑血管病,使患者认知功能下降甚至发生痴呆。Hcy导致LA的机制如下:①Hcy损伤血管内皮细胞[4];②Hcy影响血脂的代谢;③导致氧化应激;④激活血小板而促使血栓形成;⑤促进血管平滑肌细胞增殖;⑥蛋白质Hcy化[5]。本研究发现,LA组血浆总Hcy水平明显高于对照组,血浆Hcy水平与中老年LA呈正相关。

3.3维生素B12与LA甲基维生素B12是活化型维生素B12,它是中枢神经系统内很多甲基化反应的唯一甲基提供者,神经髓鞘碱性蛋白和卵磷脂都需要维生素B12提供甲基。卵磷脂由卵磷脂酰乙酰胺甲基化形成,髓鞘蛋白甲基化有利于髓鞘结构的稳定性和致密性。可以说,维生素B12参与髓鞘形成,维持髓鞘稳定性和致密性。维生素B12缺乏导致的神经病理改变以脱髓鞘为特征,也说明它参与髓鞘的形成。维生素B12缺乏在临床上表现为脊髓和大脑白质联合变性,也支持这一观点。可见,高Hcy与低维生素B12在LA的发生发展上起协同作用。本研究显示,血清维生素B12水平明显低于对照组,维生素B12与中老年LA呈负相关。

第9篇

【摘要】 目的: 探讨同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)和维生素B12(VitB12)水平变化与缺血性脑血管病(ICVD)的关系. 方法: 应用放射法和高效液相色谱荧光法检测46例ICVD患者血中FA,VitB12,Hcy水平,并与20例健康对照组比较分析. 结果: ICVD患者血清FA,VitB12水平显著低于对照组[(3.7±1.7) vs (7.1±2.0),P

【关键词】 叶酸;维生素B12;半胱氨酸;脑血管病,缺血性

0引言

叶酸(FA)和维生素B12(VitB12)是体内合成DNA所必需的维生素,参与蛋氨酸的合成,与同型半胱氨酸(Hcy)密切相关. 近年来研究发现,Hcy与缺血性脑血管病(ICVD)的发生有关,在动脉血栓形成过程中,高Hcy血症参与了内皮损伤、平滑肌细胞增生及凝血机制的改变过程[1]. 但对FA,VitB12与ICVD的关系国内报道较少. 我们观察了ICVD患者46例血中FA,VitB12和Hcy含量变化,探讨了三者与ICVD的关系,旨在开辟新的防治ICVD途径.

1对象和方法

1.1对象

ICVD患者46例,均系我院神经内科2003/2004年住院患者,男32例,女14例;年龄36~84(57.0±8.9)岁. 入选病例符合中华神经科学会制定的脑血管病分类与诊断标准,并经颅脑CT或MRI证实,其中腔隙性脑梗死16例,脑梗死30例;均为首次发病,1 wk内入院,排除糖尿病及肝肾功能不全者. 对照组20例均系健康体检者,经全面体检无脑血管疾病、心脏病、糖尿病、高血压等病. 男12例,女8例,年龄32~62(平均51)岁.

1.2方法

腹静脉血液,采用Simul TRACSNB放射法检测血清FA,VitB12浓度. 血浆Hcy水平用高效液相色谱荧光检测法进行测定. 各组数据用x±s表示,并用SPSS 10.0软件进行统计学处理,组间差异用t检验判定,P

2结果

ICVD组血清FA,VitB12浓度显著低于对照组,而Hcy含量则比对照组高,均有统计学差异. 且ICVD组Hcy水平与FA,VitB12含量呈负相关(表1).表1ICVD患者血中FA,VitB12和Hcy浓度(略) 转贴于

3讨论

Hcy作为动脉粥样硬化性血管病的独立危险因素[2]备受许多学者关注,因此,分析两者之间的确切关系以及预防或治疗性补充FA和VitB12来降低动脉粥样硬化性血管病的发生风险,是目前心脑血管病和血液病学领域研究的热点问题. Hcy是一种含硫的氨基酸,在体内由蛋氨酸脱甲基代谢产生. Hcy有三条代谢途径[3,4]:①依赖于FA和VitB12参与的重甲基化再合成蛋氨酸. ②以VitB6为辅助因子的转硫基作用生成a酮丁酸和半胱氨酸. ③Hcy可直接释放到细胞外. 由此可见,Hcy与FA,VitB12三者关系密切. 本组结果表明,ICVD患者体内存在着FA,VitB12缺乏和轻或中度的高Hcy血症. 揭示长期缺乏FA,VitB12和Hcy升高,是ICVD的促发因素. FA和VitB12参与甲基的转移,使Hcy合成蛋氨酸. 该反应是体内利用FA和VitB12的主要途径,任何一个缺乏,均可导致该代谢途径减慢,使Hcy继发性升高,引起血管性疾病. Hcy本身并不直接损伤血管,仅是一些相关过程的生化标志,Hcy致血管性疾病的机制可能是:①高Hcy血症对血管内皮有毒性作用,Hcy通过产生过氧化物和氧自由基,引起血管内皮细胞受损[3];②高Hcy刺激血管平滑肌细胞增殖;③高Hcy血症增加血小板的黏附性,诱发其聚集;激活内源性凝血因子,影响凝血过程[2]. 美国健康与营养调查结果证实,脑卒中和血管性疾病发病的危险率与血清FA,VitB12含量降低以及Hcy升高程度有关.

综上所述,FA和VitB12缺乏及高Hcy是缺血性脑血管病的重要危险因素,因此,临床上补充FA和VitB12,控制高Hcy血症,对减少缺血性脑血管病的发生、发展具有重要意义. 亦可尝试使用VitE,VitC对抗高Hcy造成的氧化应力[5];推荐多食大豆,降低Hcy水平,减少心脑血管病发生风险.

【参考文献】

[1] 李月春,刘国荣,莉娜,等. 高同型半胱氨酸血症与脑血管病关系研究[J]. 中华神经科杂志,2000;33(6):373.

[2] 邓美英,薛明战,鲁君亚,等. 血浆同型半胱氨酸与脑梗死的关系[J]. 中华神经科杂志,2000;33(4):212.

[3] 滕晓茗,周微雅,李瑶宣,等. 高同型半胱氨酸血症的治疗与展望[J]. 医学综述,2004;10(1):17-18.

第10篇

关键词:同型半胱氨酸;巨幼细胞性贫血;叶酸;维生素B12

巨幼细胞性贫血是由于脱氧核糖核酸合成障碍所引起的一种贫血,在血涂片下表现为大细胞性贫血,主要病因可分为维生素B12、叶酸缺乏所致。上述两种物质是同型半胱氨酸在甲硫氛酸代谢过程中的重要辅酶,叶酸或维生素B12缺乏均可导致同型半胱氨酸水平增高[1]。因此我们拟收集2011年5月~2014年5月我院诊断为叶酸缺乏性贫血和维生素B12缺乏贫血的患者。探讨同型半胱氨酸与不同类型贫血之间的关系。

1 资料与方法

1.1 病例选择 收集2011年5月~2014年5月我院诊断为巨幼细胞性贫血的患者作为本次研究对象,分别进行叶酸和维生素B12检测,根据患者血常规、叶酸和维生素B12水平,分为43例叶酸缺乏性组和38例维生素B12缺乏组。叶酸缺乏性组平均年龄(52.7±15.7)岁,男性26人,女性17人;维生素B12缺乏组平均年龄(51.5±16.1)岁,男性24人,女性14人;2组人员性别,年龄差异无统计学意义。

1.2 入选标准 (1)年龄18~60周岁,入院后临床资料完整。(2)巨幼细胞性贫血的诊断符合第14版实用内科学的诊断标准。(3)所有患者自愿参加试验,签订知情同意书。

1.3 排除标准 (1)纳入研究时严重肝、肾等脏器功能不全者、生命体征不平稳的患者。(2)肝炎病毒携带者,活动性感染,恶性肿瘤。(3)对本研究药品过敏者、恶性心律失常者。

1.4 评价标准 对比(1)叶酸缺乏组和维生素B12缺乏组血常规中血红蛋白、血小板计数、红细胞计数、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度的差异。(2)叶酸缺乏性组和维生素B12缺乏组叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸水平。

1.4.1 血常规指标的检测 患者入院后,在入院第二天早7点~8点进行抽血,血样抽取后放入抗凝管中,立即送实验室备检,标本离心后,取上清液,进行分析。血常规仪器为:希森美康血细胞检测仪;上述操作严格按照说明书进行。

1.4.2 叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸的检测 同型半胱氨酸试剂由北京九强生物金斯尔生化试剂提供,测定仪器为:日立7180全自动生化仪,参考范围4.0~15.4umol/L。叶酸、维生素B12采用西门子化学发光免疫分析仪测定。

1.5 统计分析方法 将资料录入SPSS 19.0统计软件,计量资料采用x±s描述,使用t检验。当P

2 结果

2.1 叶酸缺乏组和维生素B12缺乏组血常规各项指标比较 叶酸缺乏组和维生素B12缺乏组血红蛋白、血小板计数、红细胞计数、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度水平结果比较有差异(P

表1 叶酸缺乏组和维生素B12缺乏组血常规各项指标比较

2.2 叶酸缺乏性组和维生素B12缺乏组叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸水平比较 叶酸缺乏性组和维生素B12缺乏组叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸水平结果比较有差异(P

表2 叶酸缺乏性组和维生素B12缺乏组叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸水平比较

3 讨论

同型半胱氨酸是人体甲硫氛酸在代谢过程中产生的-个中间产物,在1966年,国外学者[32]发现两名同型半胱氨酸尿症的患者同时伴有巨幼细胞性贫血。巨幼细胞性贫血的发病原因主要是由于叶酸或维生素B12缺乏,可能原因与营养摄入不足、需要增加、药物、利用障碍有关。

同型半胱氨酸为一种含硫氨基酸,是蛋氨酸的中间代谢产物,通过叶酸和维生素B12合成四氢叶酸还原酶,然后通过光硫醚酶的作用维持机体胱氨酸保持在一定浓度[3]。当叶酸或维生素B12缺乏时,会造成同型半胱氨酸的水平上升[4]。本次研究发现叶酸缺乏性组和维生素B12缺乏组叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸水平结果比较有差异(P

综上所述,本次研究认为叶酸缺乏性贫血和维生素B12缺乏贫血的患者体内同型半胱氨酸水平存在差异,可通过观察血清同型半胱氨酸的水平判断巨幼细胞性贫血的治疗疗效。

参考文献:

[1] 叶任高,陆再英.内科学[M]. 9版.北京:人民卫生出版社, 2014:568 -571.

[2] 王鸿利.血液学和血液学检验[M]. 3版.北京:人民卫生出版社,2013: 126 -128.

[3] 张之楠.沈悌.血液病诊断及疗效标准[M]. 3版.北京:科学技术出版社,2011: 20~26.

[4] 周东霞,潘小利,谢芳文,等.妊高征肾病患者血浆Hcy和血清FA、VitB12检测的临床意义[J].放射免疫学杂志, 2012, 20(5):419 -421.

第11篇

近日,王女士带着母亲到血液科门诊就诊,说母亲最近脸色不好,没有力气,还时常感觉手麻、脚麻、舌头痛,担心是“小中风”。神经内科医生让老人做了头颅CT后,排除了“小中风”,建议请血液科医生看看。老人看上去确实脸色苍白,呈贫血貌。血液科医生请老人张开嘴,牙齿掉得没剩几颗了;请老人伸出舌头,舌已经萎缩,表面光滑,舌质绛红;问老人平时饮食情况,老人抱怨:“牙齿不好,吃什么也不香,最近又总是舌头痛,就更不想吃东西了。”王女士在一旁也着急补充:“老妈平时就吃点粥,吃点喜欢的腐乳。”

接诊医生根据这些情况,请老人去查血常规、血清维生素B12和血清叶酸。结果,老人被明确诊断为维生素B12和叶酸缺乏的巨幼细胞性贫血。给予维生素B12肌肉注射和叶酸片口服治疗2周后,老人的手麻、脚麻、舌头痛症状明显缓解,贫血情况也大有好转,吃东西也有味道了。继续治疗2周,老人的血常规完全恢复正常。医生建议老人去镶假牙,至少不要影响进食,并且要均衡饮食,注意摄入适量荤菜和新鲜蔬果。

巨幼细胞性贫血是营养性贫血的一种,临床上并不少见,绝大部分是由于缺乏维生素B12和(或)叶酸引起的。

人体所需的维生素B12主要从动物性食物如肉、肝、鱼、蛋和乳制品等中摄取,而叶酸主要从新鲜绿叶蔬菜、肝、肾、酵母和蘑菇等中摄取。长期饮食过少、素食或食物加工不当破坏大量叶酸,都会引起巨幼细胞性贫血。

维生素B12主要在胃内与内因子结合后在空肠被吸收,叶酸主要在十二指肠及近端空肠吸收,因此,胃全部或大部切除、胃黏膜破坏、小肠疾病等都会影响维生素B12和叶酸的吸收。此外,长期血液透析会导致维生素B12和叶酸丢失过多,某些药物因素也会导致维生素B12和叶酸利用障碍。长此以往,则巨幼细胞性贫血不可避免。

无论是缺乏维生素B12还是缺乏叶酸,都会引起贫血、白血病和血小板减少,出现食欲减退、腹胀腹泻、舌炎舌痛、舌质红、舌萎缩等症状。维生素B12缺乏还会引起神经系统表现和精神症状,如倦怠无力、手足麻木、感觉障碍、行走困难、共济失调、步态不稳、无欲嗜睡、精神错乱和味觉、嗅觉、视力下降甚至大小便失禁等。而叶酸缺乏也会引起易怒、妄想、情感障碍等。由于人体对维生素B12和叶酸的生理需求量很少,上述症状往往都在不知不觉中缓慢发生,很容易被忽略。特别是老年人,为了降血压、降血糖、降血脂,觉得“少吃一点更好”“反正退休在家,随便吃吃”,牙齿掉了也不及时镶补,影响进食也不当回事。当出现头晕、手麻、脚麻等情况时,第一反应就是“会不会中风”,有的老人还会擅自加大服用活血化瘀药物的剂量或品种。

其实,巨幼细胞性贫血诊断和治疗都不困难,疗效非常显著,一般都能在有效治疗后1~2个月内恢复正常。但是,如果拖的时间太久,神经系统症状持续超过1年,就很难恢复了。

还有,婴儿、青少年、孕妇对维生素B12及叶酸生理需求量大,某些疾病如甲状腺机能亢进症、慢性溶血等也会增大消耗量,这些人群应注意补充新鲜蔬菜和动物蛋白质,或者适当补充叶酸,预防巨幼细胞性贫血的发生。全胃切除者应每个月预防性肌肉注射1次维生素B12。

(摘自《老年世界》)

第12篇

【关键词】 脊髓亚急性联合变性; 维生素B12

脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏所引起的神经系统变性性疾病,主要累积脊髓的后索、侧索及周围神经,严重者可累积大脑白质及视神经。临床上根据受累部位不同,表现症状也不一样,但是大剂量维生素B12治疗是预后的关键。

1 资料和方法

1.1 对象 选取本院2006-2007年住院的重症脊髓亚急性联合变性患者2例,甲为男性,65岁,入院前1年出现走路不稳,逐渐加重,并出现手足麻木,记忆力减退,入院前1个月出现尿便失禁,反应迟钝,行路困难,入院前1周患者完全卧床,并出现幻听。患者既往有胃病史。查体:记忆力、计算力及定向力差,四肢肌张力增高,腱反射亢进,双侧深感障碍,Romberg征阳性,浅感觉减退。辅助检查:轻度贫血,维生素B12减少。乙患男性,35岁,病史一年,有深感觉障碍及浅感觉障碍,记忆力减退,计算力及定向力尚可,有行路困难,但尚能行走,四肢肌张力增高,腱反射亢进,有括约肌功能障碍,Romberg征阳性,既往有酗酒史。化验示中度贫血。

1.2 方法 两例均给予维生素B12500 mg,维生素B1 100 mg,每日一次肌注,连用4周;右旋糖酐铁口服;静脉应用肽类营养神经细胞治疗。同时配合针灸、功能锻炼及对症治疗。1个月后2例患者病情均好转,可以扶床行走,肢体麻木减轻,括约肌功能好转,出院,嘱其出院后继续维生素B12500 μg和B1 100 mg,每周3次肌注,连用3个月后改为口服药维持,同时继续功能锻炼,甲患治疗胃病,乙患忌酒,并定期随诊。

2 结果

甲患按医嘱执行,3个月后能拄拐行走,括约肌功能明显改善,肢体麻木明显减轻,四肢肌张力略高,记忆力好转,定向力及计算力正常;6个月后复诊,能自己行走,走路有些不稳,括约肌功能正常,肢体麻木消失,四肢肌张力正常,深感觉略差,Romberg征阴性;1年后复查,各项指标正常,生活与病前无异。乙患回家后间断应用维生素B12和B1治疗1个月,停药,并继续酗酒,症状加重,未复诊,其家人述7个月后死亡。

3 分析

脊髓亚急性联合变性的病因是各种原因所致维生素B12的缺乏,所以治疗的关键是补足维生素B12,同时应治疗各种引起维生素B12缺乏的原发病,配合维生素B1治疗效果更好,贫血的患者应纠正贫血,有括约肌功能障碍者应对症治疗。此外,治疗的关键是长期的坚持,否则就会前功尽弃,甚至导致死亡。