时间：2023-05-30 10:10:04
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇维生素d，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
全世界有10亿人缺乏维生素D。维生素D缺乏症又叫hypovitaminosis D，缺乏维生素D会导致骨质中出现有害的矿物质，让骨质变软，造成骨软化、佝偻病和骨质疏松症等疾病。佝偻病多发生在儿童时期，软骨病则多发于成人时期。
维生素D缺乏症可能由于阳光照射不足。阳光中的紫外线不能通过普通玻璃、室外活动少的人、维生素D生成不足；高层建筑物阻挡阳光照射，大气污染（如烟雾、尘埃）吸收了部分紫外线；冬季阳光照射减少，影响皮肤合成维生素D。
饮食中维生素D含量较低也会造成维生素D缺乏。天然食物中维生素D含量少，如乳类（包括人奶及牛、羊奶等）、肉类等含量较少，谷物类、蔬菜、水果几乎不含维生素D。
另外，一些疾病也会损害维生素D的吸收或转换，这些疾病包括肾病、肝病或其他一些遗传病。
你缺乏维生素D吗？
轻微的维生素D缺乏症状并不明显，不易诊断。成人如果很少接触阳光，或者出现以下症状，尤其是60岁以上老人或20岁以下年轻人，可以去医院确诊一下是否缺乏维生素D：
骨折
骨痛
慢性疲劳
乏力
抽筋
肌肉酸软
骨软化
骨质疏松
肥胖
儿童缺乏维生素D的症状
维生素D缺乏是小孩患佝偻病的主要原因。表现为骨质松软，骨质中矿物质含量不正常，不能正常吸收钙和磷等，从而造成骨骼畸形之后很难进行治疗。如果你看到孩子有这些症状中的任何一个，应尽快告诉医生，包括：
血液中钙含量少
肌肉痉挛
呼吸困难
骨质脆弱
蛀牙
易怒
胖妈妈的孩子易缺维生素D？
近期，一项发表在《西北医药》的研究表明，怀孕初期肥胖的女性会把自身的维生素D不足传给孩子。研究发现，苗条妈妈生的婴儿维生素D水平要比肥胖妈妈生的婴儿高1/3。
由于维生素D是脂溶性的，所以肥胖人血液中的维生素D水平较低。新的研究发现，即使肥胖妈妈和苗条妈妈在怀孕结束后维生素D水平相似，但与苗条妈妈相比，肥胖妈妈给孩子的维生素D量较少。可能因为在胖妈妈过量的脂肪中，维生素D会被隔离出去，因此导致肥胖母亲传输给婴儿的维生素D不足。
维生素D不足的婴儿会面临什么样的健康问题，目前还不了解。但是，最新研究发现，成人维生素D不足与自体免疫性疾病、发炎、肥胖的增加有关。所以，准妈妈需要控制体重，以免影响到孩子。
维生素D缺乏的专业诊断方法
维生素D在人体内经由肝脏和肾脏的进一步转化，生成具有生物活性的骨化三醇（1，25-二羟维生素D3）。通常，临床检测人体是否存在患佝偻病的风险，参考的既不是微量元素的值，也不是骨密度的值，而是血清中25羟维生素D的值，通过血液测试可以了解维生素D缺乏与否。如果人体内25羟维生素D数值小于20纳摩尔/毫升（50纳摩尔/升）认为是维生素D是否缺乏。美国有研究发现，在波士顿地区（北纬42°）的冬天，18～29岁的健康人血清中，25羟维生素D值小于20纳摩尔/毫升者达到了32%，维生素D缺乏的人口比例在中国应该更高。
我们究竟需要多少维生素D？
一些专家担心如果人们摄取太多的维生素D，那么维生素D就是一种毒药。同样，皮肤病专家也提醒人们，要小心进行日光浴。
那么，一个健康的人到底需要多少维生素D呢？根据美国医学研究所2010年公布的数据，不同年龄人群每天生理需求的维生素D的量分别是：1岁前的婴幼儿需要400国际单位，1～70岁的人需要600国际单位，70岁以上的老人需要800国际单位。每日生理需求的维生素D的量是指食物摄取、阳光照射、维生素D强化食品中的维生素D含量的总和。不足的部分需要维生素D补充剂加以补充。无论何种情形，除非你是个一年到头爱晒太阳的人，每天服用钙和维生素D的营养制剂，甚至每天补充1000国际单位额外的维生素D制剂，你所摄入的量都不会超过医学研究所建议的安全上限。有记载，显示，成人维生素D中毒的量是每天服用60000国际单位，由此可见，维生素D是相对安全的营养补充剂，不用担心会摄入过量而中毒。
如何补充维生素D？
晒太阳。人体获取的多数维生素D并非来自饮食，而是来源于皮肤在阳光下所受到的紫外线照射。未采取任何保护措施的皮肤在春、夏和秋季，每天大约需要15分钟的阳光暴晒来获取足够的维生素D。据研究，15分钟的阳光暴晒可让你增加2万个国际单位的维生素D。但矛盾的是，这样会导致皮肤受到损伤，并增加患皮肤癌的风险。
调整饮食可以获得更多维生素D。通过饮食提升体内维生素D水平，可以选择富含油脂的鱼类，如鲑鱼、鲭鱼、金枪鱼。蛋黄也富含维生素D，或者可以选择维生素D强化麦片和牛奶等食物。
母乳中的维生素D含量不多，所以哺乳的妈妈喂食婴儿配方食品以及及时补充维生素D非常必要，可以按照孩子的月龄进行相应的补充。
服用维生素D补充剂。使用防晒系数为8或更高的防晒霜在完全阻挡紫外线辐射的同时，也阻止了维生素D的合成。另外，那些肤色深的、足不出户的和那些生活在高纬度地区的人可能难以获取足量的维生素D。而且，上了年龄以后，人体更难将维生素转化为激素这种生物活性物质。所以，维生素D补充剂更有效果。
TIPS：大多数钙的营养制剂现在也含维生素D（通常是胆钙化醇，或称维生素D3），两片可提供250到300国际单位的量。液体维生素D补充剂更好。液体补充剂吸收率更高，因此相比于片状维生素D更为推荐。
吃蘑菇可以补充维生素D？
波士顿大学医学院的研究者发现，吃蘑菇（含有维生素D2）可以补充维生素D。此研究包括30名健康的成年人，研究人员对这些受试者进行随机分配，让他们分别服用2000国际单位的维生素D2胶囊、2000国际单位的维生素D3胶囊或2000国际单位的含有维生素D2的蘑菇粉注射剂，在冬季每天服用一次，连续服用12周。结果证明，蘑菇粉注射剂是维生素D的良好来源，可以有效提高健康成年人的维生素D水平。而且蘑菇粉的效果和维生素D2或D3补充剂的效果完全一样。
研究者解释了蘑菇如何产生维生素D2，他们发现此过程与皮肤接受阳光照射后所发生的反应类似。研究者认为，蘑菇不仅能产生维生素D2，还能产生维生素D3和维生素D4，所以，蘑菇是维生素D的良好的天然食物来源，而且我们可以在商店里很容易买到。
口服益生菌也能补充维生素D？
益生菌对人体有利，可增强人体免疫力、促进肠道消化等。美国一项新的研究发现，它还可以增加血液中维生素D的水平。据统计，在美国，有超过4000万成年人患有或将患骨质疏松症，此疾病常与钙和维生素D摄入不足有关。
是的，不是我们经常在广告里看到听到的维生素C，也不是熟悉的维生素A和B族维生素，而是我们不太熟悉的维生素D，一直被低估的维生素D。
是谁杀死了莫扎特
莫扎特的一生可用“命运多舛”来形容。在短短35年中，这位天才音乐家遭受了天花、伤寒、扁桃腺炎等诸多疾病的轮番折磨，最终于1791年12月告别人世。
然而，究竟是谁或者究竟是什么给予了他致命一击？中毒、肾病、感染……两个世纪以来，莫扎特之死因一直笼罩在重重疑云中。
今年7月，美国航空航天局的前大气物理学家威廉・格兰特提供了另一种解释：1762到1783年间，莫扎特的感染症状多出现在10月中旬和5月中旬。这是因为在纬度较高的奥地利萨尔茨堡，人体由于缺乏光照而无法合成维生素D，这一情况可能持续达半年之久，以致莫扎特无法抵御疾病的侵袭。
近年来大量研究表明，保证充足的维生素D摄入量，是预防流感、肺炎、心血管疾病、癌症及自身免疫性疾病的关键所在。格兰特说，假如莫扎特能够及时了解“阳光维生素”的功效，并适当服用保健品，那么他留下的传世之作将是今天的两倍。
维生素D，很阳光
维生素D的发现，其实是人们与佝偻症抗争的结果。早在1824年，就有人发现鱼肝油可在治疗佝偻病中起重要作用；1918年，英国的梅兰比爵士证实佝偻病是一种营养缺乏症，但他当时误认为是缺乏维生素A所致；1922年，维生素D开始被发现；1930年专家首先确定了维生素D的化学结构；6年后，它的底细终于大白于天下。
维生素D可分为维生素D2和维生素D3，其中维生素D2多由植物性食物经阳光照射合成，至于维生素D3，人体晒晒太阳就可以合成。因此，它又被称为“阳光维生素”。自发现以来很长时间里，医学界均认为它能促进钙的吸收，调节体内钙、磷水平，从而维持牙齿和骨骼正常生长。儿童缺乏维生素D，易发生佝偻病；成年人缺乏维生素D，易发生软骨病。固齿壮骨也被长期当作维生素D的唯一“主业”，也可说是它的“老本”。
编者注：维生素D主要来源于体内皮肤合成及食物供应。不过有一点需要指出，人体晒太阳生成的维生素D并不能直接发挥作用，它还需要被肝内的酶转化为活性维生素D，故肝肾功能障碍及中老年行将衰老时，将影响活性维生素D转化，这也是肝肾性佝偻病和老年性骨质疏松发病的重要原因。
维生素D，再立新功
曾说过，不要吃老本，要立新功。维生素D就不断在立新功。近年来，人们对维生素D的研究发现，它除了健齿壮骨的“主业”之外，多种“副业”也开展得如火如荼。多年的临床观察表明，维生素D缺乏不仅影响骨骼生长，还跟骨骼之外的许多慢性疾病发生、恶化密切相关，甚至能致命。维生素D对防治心血管病、自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎及多发性硬化等）、癌症（如结肠癌、乳腺癌、前列腺癌等）、心脏病、肺病、哮喘、糖尿病、高血压、少女矮肥、年长者抑郁症等病症均有重要作用。
心血管病
维生素D和钙能抵御动脉粥样硬化、斑块形成和血管阻塞等心脑血管病。足量维生素D和钙元素能降低胆固醇含量，进而降低斑块形成和动脉硬化进程。研究表明，从儿时起适量补充维生素D，可防治多种心脑血管病，如高血压、心力衰竭、心绞痛和脑梗死及外周循环障碍等。
奥地利专家跟踪3200多名心脏病患者（平均62岁）8年，结果737人死亡，其中307人维生素D摄取量过低，只有103人摄取量过高，前者死亡风险是后者的2倍多。美国芝加哥罗尤拉大学研究指出，冬季日照时间短，使身体制造维生素D不足，影响心脏健康；心脏病患者少晒太阳，出现严重心脏病症状者增加30％，导致死亡风险增加50％。早前哈佛大学学者研究发现，成年高血压患者如果同时缺乏维生素D，那么患心血管疾病几率将大大增加。动物试验表明，维生素D还可抑制心肌肥厚。
美国哈佛大学关于心脏病发病危险因素研究表明，伴维生素D缺乏的高血压患者出现心血管疾病的几率要比维生素D含量正常的高血压患者高1倍以上。而维生素D之所以能防治高血压，是因为它可被甲状腺和甲状旁腺吸收利用，从而分泌甲状旁腺素，后者可调节钙镁含量，足量的钙反过来又可调节血压，防治高血压。
国外研究还表明，高纬度的寒冷地区、黑色人种高血压发病率较高，原因为阳光斜射、紫外线不足及黑色素阻挡皮肤吸收紫外线，导致皮肤合成维生素D减少，这些人从小普遍缺维生素D，从而更易患高血压。
自身免疫性疾病
美国研究表明，维生素D可对免疫系统产生影响，摄入量最多的女性患类风湿性关节炎的可能比摄入最低者小1/3，也就是说，增补维生素D可能减小类风湿性关节炎危险。研究小组分析了近3万例女性资料，在11年随访期中，152例发现类风湿性关节炎，高膳食组（维生素D至少290单位/天）和增补组（维生素D至少400单位/天）类风湿性关节炎危险分别减少28％和34％。体内缺维生素D会导致一些激素分泌不足，导致硬化症（如硬皮病、多发性硬化症等，这些都是国际上公认难治的自身免疫性疾病）。动物实验也证实，维生素D能阻止或推迟实验小鼠发生糖尿病（维生素D可抑制过强的免疫系统功能，防止免疫系统“过激”工作而误杀自身细胞，诱发糖尿病）、系统性红斑狼疮、银屑病、莱姆性关节炎、多发性硬皮病等。
维生素D不仅能预防自身免疫性疾病发生，而且还能改善和抑制其进展。如对银屑病（牛皮癣），维生素D已成为国外临床治疗的主要药物，不但可内服补充维生素D的不足，而且可用于病损局部，这一做法目前已取得国内医药界认同。
众所周知，环孢素A是强有力的免疫抑制剂，能有效抑制器官移植排斥反应。但小剂量环孢素A不能阻止小鼠心脏移植排斥反应，而加用小剂量维生素D（50纳克/天）和钙离子，则能有效阻止排斥反应发生――这是近年来活性维生素D在防治免疫疾病方面的妙用。
癌症？
癌症的发病，与遗传、基因突变、环境因素、生活习惯、饮食和某些营养素缺乏有关。近些日子，维生素D的防癌作用被越炒越热，欧美最新研究也显示，维生素D有一定防癌作用，人体拥有充足维生素D将有助防治癌症，特别是直肠癌、乳腺癌和卵巢癌等，这在北半球国家尤其明显。
但让人们诧异的是，美国医学研究所最新推荐的维生素D参考摄入量却似乎“忽视”了它这一“特异功能”，而仅仅强调维生素D不可或缺是因为它对我们的骨骼健康的确有着非常重要的作用；关于维生素D能否预防癌症，尚无定论。今年3月出版的《新英格兰医学杂志》也刊文指出，维生素D防癌证据不足，需要进一步进行研究。国内也有学者表示，维生素D防癌言之过早，而且评说近年国外“补D热”类似我国前几年的“补钙热”。
研究同时发现，除前述3种癌症外，维生素D对其他癌症的正面作用并不大，如与前列腺癌间无明显相关性，高维生素D也并不减少子宫内膜癌、食管癌、胃癌、肾癌、胰腺癌及非霍奇金淋巴瘤发生率。相反，还增加食道癌及胰腺癌风险。
而且血维生素D与癌症发生率间的相关性，还受到很多混杂因素的干扰――比如肥胖（它是癌症的危险因素之一，同时也可导致维生素D沉积于脂肪组织，使血维生素D水平降低）、缺少运动（因户外运动及接触阳光的时间变少，使维生素D的合成减少）、肤色深（阳光下维生素D的合成较少）以及饮食习惯等。这些因素都会误导人们认为血维生素D水平低是癌症的危险因素。另一方面，体质虚弱时也会因户外运动减少（接触阳光）、营养摄入不良等导致维生素D缺乏。
关于癌症与维生素D的关系仍在进一步研究中，结果可能还要等5～6年才能出来，让我们拭目以待吧。
其他
肥胖维生素D缺乏妇女的体重指数平均比维生素D正常者高2～4，进一步研究表明，维生素D是身体制造瘦素所必需的，而瘦素是人体内控制食量的一种激素，体内有一定量瘦素，进食时会提前产生“饱食感”，从而停止进食。缺维生素D会导致体内瘦素含量降低，胃口越来越大，因多进食而致肥胖。
肺病肺脏组织在人的一生中不断新陈代谢（包括修复和重组），维生素D可促进肺部修复过程中部分细胞的成长，从而防病。新研究发现，维生素D对支气管哮喘、肺结核、社区获得性肺炎等的治疗都有较大好处。
精神分裂症这要从精神分裂症的得病原理来说，精神分裂症患者患病和出生前接受多少日照有关，科学家发现，维生素D缺乏会导致日照吸收不充分，这样就会影响胎儿大脑发育，最终导致精神分裂症。
研究还发现，补充足量维生素D可以防治帕金森病；女性补维生素D可以降低黄斑变性可能；孕妇缺维生素D，所生的婴儿不但体重低，而且体质嬴弱，易患病；儿童补维生素D可预防贫血。老人体内维生素D含量低者，跌倒和骨折的危险增加，此并非单纯与骨质疏松有关，而是因缺维生素D而影响肌力和持久力。
光补＞食补＞药补
人体补充维生素D有3个方法：光补、食补和药补，最好的方法就是要多出门去晒太阳，其次再考虑食补和药补，食补优于药补，多吃维生素D含量高的食物（如鱼肉、海产品、牛肉、奶酪、猪肝和鸡蛋黄等天然食品），必要时服用VD药剂。
在我国，成人维生素D的每日推荐摄入量为5～10微克，相当于200～400国际单位（IU）。这一数值在保证一定户外活动的条件下并不难达到。只不过我们在户外享受阳光的时候，要记得皮肤，这样皮下组织中的胆固醇才能在紫外线的帮忙下转化为维生素D。
但是，为了防治佝偻病、软骨病和骨质疏松症而进行“药补”也是非常必要的。维生素D是非处方药，药店可以购到，一般按药品说明书掌握使用即可。对于防治骨骼之外的某些疾病，通常应当在医生指导下应用。作为预防用药对象，应当是患这些疾病的高危人群考虑使用。美国国家科学院1980年制订的一份维生素功能、来源和日需要量中，推荐防治乳腺癌、直肠癌、防治耳聋和协助控制老年人的糖尿病的推荐用量是：男19～24岁400 IU，25～50岁100 IU，51岁以上200 IU；女19～24岁400 IU，25～50岁200 IU，51岁以上200 IU；怀孕、哺乳者均为400 IU。
常用的维生素D制剂有――
关键词：维生素D；儿童；维生素D缺乏；维生素D中毒
维生素D具有维持人体内钙磷代谢平衡和骨骼形成的作用[1]，如维生素D摄入不足则会直接影响骨骼的快速生长，导致佝偻病、骨软化病，此外，维生素D缺乏还可能诱发癌症、类风湿性关节炎、心血管疾病、糖尿病等[2]。维生素D自问世以来对维生素D缺乏引起的儿童佝偻病起着重大的预防和治疗作用，对预防与维生素D缺乏相关的疾病也有明显效果。但随着维生素D的广泛应用，维生素D中毒现象时有发生[3]。为了更安全有效的预防性应用维生素D，减少维生素D缺乏和中毒的发生，我们特别抽取2013年4月～2014年3月在我院进行儿童保健的362例儿童进行研究，已取得满意成绩，现将情况汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 抽取2013年4月～2014年3月在我院进行儿童保健的362例儿童作为研究对象，所有研究对象出生后体检均无先天性疾病等异常情况且家长均能坚持随访。其中男童172例，女童190例，出生时体重2.4～4.3 kg，平均体重（3.4±1.3）kg。
1.2方法 指导所有研究对象家长科学喂养，在幼儿半个月时开始进行维生素AD的补充，夏季每天穿短袖户外活动2 h（可暂停补充维生素D）；腹泻超过3次/d且大便性质改变的儿童应暂停维生素AD的补充。母乳和混合喂养的儿童每日服用一粒维生素AD滴剂（1500单位维生素A和3500单位维生素D）；配方牛奶或母乳每天不足500 ml的儿童每日服用一粒维生素AD滴剂；每日配方牛奶量500～800 ml的儿童可隔日服用一粒维生素AD滴剂；每日配方牛奶量800 ml以上的儿童无需另外补充维生素AD。儿童6个月时开始添加辅食，母乳和混合喂养的儿童，配方牛奶每日摄入量不足500 ml的儿童每日服用1粒维生素AD滴剂；配方牛奶每日摄入量500～1000 ml的儿童隔日服用一粒维生素AD滴剂；配方牛奶摄入量>1000 ml/d的儿童无需另外补充维生素AD。所有研究对象6个月以前每个月随访1次，6个月～12个月则每2个月随访1次。6个月和12个月时进行肝功能、碱性磷酸酶、磷、钙和C反应蛋白的检查，如研究儿童出现高血钙、高碱性磷酸酶等异常应及时进一步检查并治疗。
2 结果
362例儿童在6个月时检查肝功能、碱性磷酸酶、钙和C反应蛋白均无异常，306例血磷略高于正常值范围；1岁时检查肝功能、C反应蛋白均为正常；17例血碱性磷酸酶高于正常值范围，其中3例为高血磷，但血钙无异常；261例血磷略高于正常值；2例高血钙；362例研究儿童在随访过程中根据具体病情给予适量维生素D预防和治疗，仅2例出现佝偻病（患病率为0.55%），且为无典型临床表现的早期， 2例早期佝偻病患儿在6个月时检查无异常，1岁时发现早期佝偻病，经过全面调查发现，2例早期佝偻病儿童均有消化道疾病，患者期间均停服维生素D，因维生素D摄入不补导致佝偻病的发生，经维生素D3治疗后均恢复正常。随访1年，无1例出现维生素D中毒。
3 讨论
众所周知，儿童维生素D主要来源于外露皮肤的紫外线照射合成和食入含维生素D的食物[4]。幼儿因季节、居住环境和大气污染的影响，很难通过光照合成所需的维生素D，因此，额外补充维生素D成为治疗和预防儿童佝偻病的最有效办法。维生素D是脂溶性维生素中的一种[5]，如在体内大量积蓄容易引起一系列非特异性中毒症状，应严格控制维生素D的摄入量，适当使用维生素，避免引起维生素D缺乏症和维生素D中毒。
美国儿科学会专家认为，幼儿自出生15 d开始应每天补充400单位维生素D直至青少年阶段；所有母乳喂养幼儿不论是否添加配方奶粉均应补充维生素D。本次研究儿童在随访过程中医护人员应指导家长根据儿童具体情况随时调整维生素D的摄入剂量，如幼儿生长过快应及时了解维生素D的摄入情况，随访时详细了解维生素D的实际摄入量，及时检查，了解是否出现维生素D缺乏或中毒。幼儿6个月后因为奶量减少、辅食添加或母亲工作等原因，维生素D缺乏情况明显增多，应加强对6～12个月幼儿的特别关注。本次研究的所有幼儿均采用维生素D滴剂胶囊，每次挤入幼儿嘴里时均会有稍许残留，且有时会从幼儿嘴里溢出，虽然配方牛奶中含有一定量维生素D，但并不会出现维生素D中毒。研究发现，362例儿童经过科学的维生素D预防性补充，均未出现维生素D缺乏症，且无1例出现维生素D中毒。
综上所述，从幼儿时期合理适量服用维生素D滴剂可以有效预防维生素D缺乏的同时避免维生素D中毒，值得广泛应用。
参考文献：
[1]李红梅，黄萍，宋芳，等.维生素D预防应用后儿童维生素D缺乏及中毒情况随访[J].中医临床研究，2014，23（15）：117-118，124.
[2]朱庆龄，盛晓阳.维生素D过量及中毒的研究进展[J].中华儿科杂志，2015，53（3）：235-237.
[3]陈虾，邓晓燕，叶郁辉，等.维生素AD波浪式剂量给药方法对预防婴儿维生素D缺乏病的效果与意义[J].中国全科医学，2015，15（12）：1425-1430.
对维生素D缺乏的片面认识
很多医务人员片面认为佝偻病或骨软化得到攻克,因此维生素D缺乏引起的主要健康问题已得到解决,事实上,维生素D缺乏在儿童和成年人中仍非常常见,维生素D不仅在骨骼上起作用,研究发现,体内的多数组织和细胞上有维生素D受体,一些组织和细胞有酶转换机制,可将循环中的原形维生素D(25-OH-D3)转换为其活性形式1,25-二羟维生素D(1,25-OH2-D3)。维生素D最受人关注的功能是它可能在降低许多慢性病的危险中发挥作用,包括常见的癌症、自身免疫性疾病、感染性疾病和心血管疾病等。
目前大家对血清25-羟维生素D最佳水平还未达成共识,但多数专家对维生素D缺乏定义为25-羟维生素D水平
肝病时维生素D代谢紊乱
肝功能障碍时,肝脏25-羟化酶的活性降低,肝脏合成25-OH-D3减少,同时肝病时维生素D吸收也常减少。由于维生素D代谢障碍,严重者可引起肝性骨营养不良和一些骨骼外疾病的发生。
维生素D缺乏与肝疾病
维生素D缺乏与胆汁瘀积肝病时,尤其是胆汁瘀积性黄疸患者骨质疏松或骨软化是慢性胆汁瘀积患者的主要肝外表现,60%患者有骨密度降低,20%患者有非创伤性骨折。这类患者常有维生素D吸收不良和钙吸收障碍,引起肝性骨营养不良,其特征是骨形成减少和骨吸收增加。发病机制包括Ca2、维生素D、维生素K、胆红素代谢异常、内皮生长因子缺乏、吸烟、饮酒、活动少、营养不良和低体重指数等。终末期肝病骨质疏松的患病率为9%～60%,胆汁瘀积性肝病维生素D吸收不良对骨代谢的直接影响可能是主要的发病机理。慢性肝病时患者的皮肤光转换功能是正常的,因此肝脏中维生素D转化为25-OH-D3的途径受损是引起维生素缺乏的主要机制。
维生素D缺乏与癌症 前瞻性回顾性流行病学研究指出,25-OH-D3水平
维生素D缺乏与囊性纤维化囊性纤维化(CF)也可出现维生素D缺乏,其原因仍在研究中,5%～10%囊性纤维化患者呈严重维生素D缺乏。
随着人民生活水平的提高,小儿重度营养不良等疾患已明显减少,而小儿四病:(佝偻病,小儿肺炎、小儿营养性贫血、小儿腹泻),则成为小儿最常见的疾病。也是小儿保健的重要课题。维生素D缺乏性手足搐搦症,又称佝偻病性低钙惊厥,冬春季发病较多。本病主要是由于维生素D缺乏、血钙低导致神经肌肉兴奋性增高,出现惊厥、喉痉挛或手足搐搦等表现,见于4个月至3岁小儿。
1 发病原因及发病机制
血清离子钙降低是引起惊厥、喉痉挛、手足搐搦的直接原因,当血总钙浓度低于1.75～1.88mmol/L(7.0～7.5mg/dl)或血清钙离子浓度降至1.0mmol/L(4mg/dl)以下时,即可出现上述症状。若遇以下情况可使血钙降低而诱发本病。
1.1 早期佝偻病患儿肠道吸收钙减少,致使血钙下降,而甲状旁腺反应迟钝不能增加尿磷排泄和促进旧骨溶解使骨钙游离入血,以增高血钙水平。
1.2 春季开始接触日光急剧增加,或开始用维生素D治疗时,大量钙沉着于骨,而旧骨脱钙和肠道吸收钙相对不足,至血钙暂时下降,促发本病。
2 临床表现
2.1 惊厥:突然发生四肢及面肌抽动,两眼上翻,神智不清。发作时间可数秒钟至数分钟不等,发作时间长者可因缺氧而发绀。发作停止后,意识恢复,醒后活泼如常。发作次数可数日1次或1日数10次,不发热。
2.2 手足搐搦:突发手足痉挛呈弓状,双手腕部屈曲,手指伸直,拇指内收朝向掌心,强直痉挛,呈“助产士手”。足部踝关节伸直,足趾向下弯曲呈“芭蕾舞足”。
2.3 喉痉挛:表现为呼吸困难、发绀、吸气延长伴哮吼,有时可突然发生室息导致死亡。多见于2岁以内小儿。
3 护理措施
3.1 预防室息的护理
(1)惊厥发作时,就地抢救,松开患儿衣领将患儿头转向侧位,以免误吸而室息。
(2)当出现喉痉挛时,应立即将患儿舌体轻轻拉出口外,保证呼吸道通畅。立即通知医生,并备好气管插管用具。
(3)遵医嘱应用药物控制惊厥或喉痉挛,常用的有苯巴比妥钠肌注、10%水合氯醛溶液保留灌肠,地西泮静脉推注或肌注,静脉注射速度每分钟不可超过1mg,以免注射过快抑制呼吸。
3.2 预防外伤的护理
(1)抽搐正在发作时应就地抢救,以免外伤或加重抽搐,造成机体缺氧引起脑损伤。
(2)可试用指压(针刺)人中、十宣穴的方法来制止惊厥。
(3)按医嘱给予抗惊厥药物,同时按医嘱尽快给予钙剂,可用10%葡萄糖酸钙5～10ml加10%葡萄糖注射液10～20ml缓慢静脉注射或静脉滴注,时间不得少于10分钟。发作停止后可按医嘱给10%氯化钙溶液口服,服用3～5天后可改用葡萄糖酸钙或乳酸钙。因氯化钙虽易吸收,但久服易引起高氯性酸中毒。
(4)病床两侧加床档防止坠床。
3.3 健康指导
(1) 向家长介绍手足搐搦症的原因和预后,减轻家长的心理压力,更好地配合治疗和护理。
(2) 讲解患儿搐搦时的正确处理方法,如就地抢救,保持安静;可试用指压(针刺)人中、十宣穴的方法来制止惊厥;松解颈部衣扣、放置适当;通知医护人员。
4 讨论
营养性维生素D缺乏性佝偻病（ricketsofwitaminDdeficiency以下简称佝偻病）系由于儿童体内维生素D不足导致钙、磷代谢紊乱，引起的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。其好发于婴幼儿，主要与其生长快需求量大、户外活动少、日光照射时间短生成较少、环境污染等有关。其初期多见于6月龄内小婴儿，症状多为非特异性神经兴奋性增高表现：夜啼、易惊、汗多、摇头擦枕等［1］。我们随机选取120例初期患儿进行多种方法对照治疗发现：单纯性维生素D治疗即可取得较好的疗效。现报告如下：
1资料与方法
1.1一般资料我们对2010年1月至2012年11月门诊病例中维生素D缺乏性佝偻病初期120例患儿，严格按照诊断标准［1］，均排除其它合并疾病进行研究分析。其中治疗组母乳喂养32例，配方乳8例；对照1组母乳喂养28例，配方乳12例；对照2组母乳喂养30例，配方乳10例，经X2检验，P>0.05，无统计学差异。
1.2治疗方法
1.2.1治疗组（40例，男22例，女18例）口服维生素D2000-4000IU/日，1月后改用预防量400IU/日。常规饮食，烦躁甚时加用苯巴比妥2-5mg/（kg.d）。
1.2.2对照1组（40例，男20例，女20例）治疗组基础上同时加用葡萄糖酸钙口服液1-2ml/（kg.d）。
1.2.3对照2组（40例，男21例，女19例）治疗组基础上同时加用葡萄糖酸钙片或二维钙、咀嚼钙，研末后冲服。
以上治疗组、对照1组、对照2组均治疗10天后观察疗效。
1.3疗效观察标准见表1。
2治疗结果（见表2）
从结果可以看出，对于佝偻病的治疗，不论治疗组、对照1组、对照2组，效果都较明显，经X2检验，P>0.05，差异无统计学意义，说明佝偻病初期的治疗只需维生素D的补充，与钙剂的应用与否无显著关系。
3讨论
维生素D是人体的一种必需维生素，人体不能合成，需通过日晒或者外界食物的摄入，才能够获得，维生素D近期被认为与癌症、自身免疫性疾病、感染性疾病、心血管疾病都密切相关，作为儿科医生，我们关注最多的是佝偻病。佝偻病被列为我国儿科重点防治的四病之一。维生素D缺乏性佝偻病初期由于婴幼儿体内维生素D的缺乏，钙磷代谢紊乱，从而出现低钙血症、神经兴奋性症状：夜啼、易惊、汗多、摇头擦枕等症状，给予维生素D即可改善临床症状。笔者认为：陇西地区属于干旱地区，饮用水系采用地下水，而非地表径流，水硬度较高，饮水中钙含量亦较高。母乳中钙、磷比例适当，钙吸收率较高，而配方乳中钙含量高［2］，故钙摄入量较高。维生素D的补充，促进肠道中钙离子的吸收，增加肾近曲小管对钙离子的重吸收，破骨细胞活性增加，血中钙离子水平较快增高。所以，维生素D缺乏性佝偻病初期应以补充维生素D为主，不必要强求钙剂的补充。
参考文献
当前，有很多围绕维生素D的争论。有些研究认为高水平的维生素D对人体健康有益，而另一些研究则认为尚未有充足的证据支持这一论断。现在，一项来自加州大学圣地亚哥分校的研究揭示了维生素D不足与早亡的关系。
研究者一直认为维生素D缺乏与骨质量差有关。实际上，美国医学协会就曾总结说：维生素D缺乏对人体不利，因为这能显著提高骨疾病的发病风险。
但关于维生素D缺乏所引起的健康问题的研究并未就此结束。一项由肯塔基大学实施的研究表明，维生素D缺乏会损害大脑。更多的新近研究也宣称孕期26周内低水平的维生素D会提高发生先兆子痫的概率。
在这项最新研究中，加州大学圣地亚哥分校的团队想要探究维生素D缺乏是如何影响死亡率的。
研究者系统性地回顾了32项关于血中维生素D浓度和死亡率的关系的分析。研究在14个国家中纳入566683名平均年龄为55岁的研究对象，检测研究对象25羟基维生素D水平，这是维生素D存在于人体血液中的主要形式。
研究结果表明，血中25羟基维生素D水平较低的人早亡的机会是25维生素D水平较高的人的两倍。
此外，团队还发现，与大约一半处于早亡高危因素的人相关的血液中25羟基维生素D的水平为30ng/ml，约2/3的美国人低于这个水平。
根据美国国立卫生研究院公布，1～70岁的儿童和成人每天应摄入600IU（国际单位）的维生素D。而超过70岁的人每天需要摄入400IU。
但研究的共同作者、加州大学圣地亚哥分校教授Heather Hofflich说：“该研究需要研究对象每日服用大剂量的4000IU的维生素D，因此应该给医学团体还有公众足够的安全保证。”
但她也说，病人应该每年都检查血液中25羟基维生素D水平，同时在调整维生素D摄入量前应咨询医生。
不是所有的研究人员都热衷于提高维生素D摄入量。今年早些时候，有媒体报道了在《英国医学期刊》上发表的两例研究，其结论均为“维生素D对健康有益尚无清楚的证据”。
1 对象与方法
1.1 对象
选取2015年1―12月在宁海县妇幼保健院就诊的3 732名0～14岁儿童进行25（OH）维生素D检测，其中男童1 720人，女童2 012人。将其按年龄分为婴儿组（
1.2 血标本采集
采集儿童早晨空腹静脉血2 mL置于美国BD公司生产的真空采血管，在室温下放置0.5 h后分离血清，当天下午检测完毕。
1.3 检测方法
使用罗氏Cobase601型电化学发光免疫分析仪及原装配套试剂和质控物，按照标准操作规程检测血清25（OH）维生素D水平，同时记录检测结果。
1.4 维生素D营养状况判断标准
参照国内国际文献标准，以血清25（OH）维生素D水平作为参考[1]：≤20 ng/mL为维生素D缺乏；21～29 ng/mL为维生素D不足；≥30 ng/mL为维生素D充足；≥150 ng/mL为维生素D中毒。
1.5 统计学分析
用SPSS 17.0统计软件进行统计分析，正态分布的计量资料用均数±标准差表示，采用t检验进行两组间比较，三组以上比较采用方差分析。计数资料采用率表示，采用χ2检验进行多组间比较，检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 血清25（OH）维生素D水平
3 732名0～14岁儿童血清25（OH）维生素D均值为（32.52±11.56） ng/mL，最大值为70 ng/mL，最小值为5.14 ng/mL，缺乏检出率为13.85%，相对不足检出率为31.00%，但无一例儿童达到中毒水平。男女儿童血清25（OH）维生素D平均水平差异有统计学意义（t=11.305，P
2.2 不同年龄段组儿童血清25（OH）维生素D水平
婴儿组血清25（OH）维生素D均值最高，为（49.67±12.51） ng/mL，25（OH）维生素D水平随年龄的增长而逐步下降，在不同年龄组间25（OH）维生素D平均水平比较差异有统计学意义（F=569.604，P
2.3 不同季节儿童血清25（OH）维生素D水平
第三季度血清25（OH）维生素D均值为（33.83±10.53） ng/mL，高于其他季度，不同季度间差异有统计学意义（F=12.596，P
2.4 维生素D缺乏检出率与年龄、季节的关系
3 732名0～14岁儿童维生素D缺乏检出率为13.85%，不同年龄段组差异有统计学意义（χ2=1 032.357，P
3 讨论
维生素D缺乏是目前我国乃至全世界面临解决的重要营养问题，也是维生素D缺乏性佝偻病的主要原因，维生素D缺乏已成为世界性问题，且问题日益严重[2]。血清25（OH）维生素D水平调查显示，全世界大约有10亿人存在维生素D缺乏或不足[3]，这与不同年龄、不同肤色、不同种族、不同生活习俗等因素有关。我国维生素D缺乏严重，不同地区之间不均衡，北方地区儿童维生素D缺乏占30%～70%，南方地区儿童维生素D缺乏占10%～40%[4]。儿童维生素D缺乏原因是多方面的，既有先天因素也有后天因素。婴幼儿由于先天体内贮备不足，包括早产、多胎、孕期营养不良等，后天维生素D摄入不足，包括紫外线照射不足、饮食缺乏维生素D、慢性消化道疾病造成维生素D吸收不良等，是儿童期影响儿童健康的危险因素，维生素D缺乏会影响到儿童的生长发育、智力发育和身心健康，儿童患维生素D缺乏性佝偻病可引起骨骼发生病变，肌肉无力和手足抽搐等，并可能导致儿童成年后患骨质疏松及老年髋部骨折的风险。为此，判断维生素D是否缺乏很重要。现已明确，测量血清25（OH）维生素D水平可以作为维生素D营养状况的客观指标，且可应用于临床。
宁海妇幼保健院0～14岁儿童血清25（OH）维生素D均值为（32.52±11.56） ng/mL，低于广州番禺地区肖等[5]报道，高于绵阳地区刘运双等[6]报道，达到充足水平。宁海县位于北纬29°06′～29°32′，位于长江三角洲南翼，年日照1 900 h左右，而广州番禺地区在北纬22°26′～23°05′，年均日照r数2 000 h，四川绵阳位于北纬30°42′～33°03，年日照时数仅1 100 h左右，年日照时数的长短是影响获取维生素D的重要因素之一，这在连星烨等[4]研究报道中得到证实。
第三季度血清25（OH）维生素D水平最高，为（33.83±10.53） ng/mL，维生素D缺乏检出率最低，为8.12%，而第四季度维生素D缺乏检出率最高，为19.73%，由于第四季度天气原因日照相对不足，儿童在户外的时间相对较短，皮肤经紫外线照射产生维生素D比其他季节少。人体所需维生素D的93%～95%是由日光照射合成[8]，维生素D获取的主要来源是日光照射，预防维生素D缺乏及儿童佝偻病的最简便、有效措施是多晒太阳，应不断加强宣传力度，使家家户户都知晓。6个月以内小婴儿不要直接阳光照射以免皮肤损伤。专家建议，为改善缺乏维生素D的症状，人们可每周晒3次太阳，每次10～15 min，就能获取所需要的维生素D量。但这项数据是针对成人而言。婴儿肌肤娇嫩，又不能抹防晒霜，在什么时间段的太阳下晒多久最合适，现在并没有一个明确的说法。
本调查发现，0～14岁儿童维生素D缺乏率随着年龄的增加也逐渐升高，与国内报道结果大致相同[911]。学龄组儿童缺乏率最高，幼儿组缺乏率最低，学龄前组儿童和学龄组儿童维生素D营养状况不如婴儿组和幼儿组。究其原因可能为：① 3岁以下儿童体检间隔时间较短，一般至少半年一次，每次体检时儿保医师都会亲自指导家长如何补充维生素D，使家长对维生素D补充特别重视，同时3岁以下儿童仍保持饮用配方奶习惯，奶粉里添加了一定量的维生素D。② 3岁以上儿童绝大部分已进入幼儿园或学校的集体生活，每年体检一般由医院派人到幼儿园或学校体检，体检项目比较单一，一般只检查血常规、身高、体质量、五官、内科等，不会检测25（OH）维生素D水平。有部分学生对幼儿园、学校和家里的饭菜存在偏食现象；部分家长忽视对维生素D的补充，以为学校每年对儿童已进行体检，不用再带孩子去医院全面检查，且城区的儿童大都住在高楼林立的空间，平时缺乏一定的户外活动和日光照射。③ 3岁以上学龄前组儿童和学龄组儿童处于骨骼快速生长期，身体对维生素D需求量大增，使机体对维生素D供不应求，是缺乏维生素D的高危人群。因此，我们要做好3～14岁儿童及家长的健康教育，以婴幼儿为重点对象并持续到青春期，应进行广泛宣传教育，做到“因时、因地、因人而异”[12]，使家长和学生都能学到相关的知识。
要开展多种形式维生素D缺乏及儿童佝偻病防治的保健宣传，医务人员要做好带头作用，可以到幼儿园、学校和社区进行宣传教育。新版《维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议》指出，预防应从围生期开始，孕后期妇女维生素D补充剂量为800～1 000 U/d，婴儿出生后即开始补充维生素D，每日补充剂量为400～800 U/d，不同地区，不同季节可以适当调整剂量，早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应立即补充维生素D 800～1 000 U/d，连用3个月后改为400～800 U/d。建议本地区0～14岁儿童，特别是学龄前组和学龄组儿童，充分利用自然条件，大力提倡多晒太阳；养成“均衡膳食、自然食物、终生服奶”的良好营养习惯[13]。在阳光不充足的季节，当人体合成维生素D和饮食中维生素D缺乏的情况下，应当定期进行维生素D营养状况的检查，及时补充维生素D制剂，使体内的维生素D水平维持在理想范围。
参考文献
[1]刘湘云，陈荣华，赵正言.儿童保健学[M].4版.南京：江苏科学技术出版社，2011：296299.
[2]ANDAMS J S.HEWISON M.Update in vitamin D [J].J Clin Endocrinol Metab.2010，95：471478.
[3]仰曙芬，吴光驰.维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议解读[J].中国儿童保健杂志，2015，23（7）：680683.
[4]吴光驰.维生素D缺乏离我们有多远[J].中国妇幼卫生杂志，2014，5（3）：7275.
[5]肖，何金花，黎毓光，等.V州番禺地区儿童总钙和25羟基维生素检测结果分析[J].检验医学，2015，30（7）：694696.
[6]刘运双，薛冰蓉，曾平，等.绵阳市0～14岁人群维生素D水平调查研究 [J].检验医学与临床，2014，11（10）：13361338.
[7]连星烨， 孟增东.不同地区光照量与人体维生素D水平及骨密度之间的关系[J].中国骨质疏松杂志，2012，18（2）：183187.
[8]WAGNER C L，GREER F R，American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding，et al.Prevention of rickets and vitamin D defi-ciency in infants ，children ，and adolescents[J].Pediatrics，2008，122（5）：11421152.
[9]章建伟，王卓英.0～9岁儿童维生素D水平的调查[J].浙江预防医学，2015，27（3）：229231.
[10]林涛，陈焕辉，陈翔，等.2012年广州地区25 295名儿童维生素D营养状况分析[J].中国儿童保健杂志，2013，21（8）：836839.
[11]郝新忠，黄之杰，程莹，等.成都市0～6岁儿童25羟维生素D水平调查 [J].中国妇幼保健，2013，28（5）：819822.
[12]全国佝偻病防治科研协作组，中国优生科学协会小儿营养专业委员会.维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议[J].中国儿童保健杂志，2015，23（7）：781782.
【关键词】
老年人;维生素D;缺乏症
老年人因为皮肤合成、饮食摄入和胃肠道吸收功能的减低,又常常仅限于在室内活动,很少晒太阳,皮肤合成维生素D减少,进一步导致体内维生素D的含量降低。严重维生素D缺乏和低钙血症的患者会出现神经肌肉过于敏感,包括麻木、肌肉痉挛、喉痉挛、手足抽搐和癫痫。而轻微缺乏维生素D的患者经常会诉肌肉乏力或疼痛,而易被忽视。由于维生素D的产生和吸收减少,促进了甲状旁腺素释放。如果不补充维生素D,就会出现继发性的甲状旁腺功能亢进,骨矿含量减少。严重维生素D损耗的成年患者会发生骨软化,并出现局部骨骼疼痛,肌肉无力、疼痛,行走困难,假性骨折等[1]。为提高对本病的重视,对本科2006年1月至2009年1月本科诊治的老年人维生素D缺乏症的病例13例,对其临床资料进行回顾性分析,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组男9例,女4例,年龄60~71岁,该组患者以慢性阻塞性肺疾病住院的6例。因进行性乏力、低血钾和充血性心力衰竭住院的7例。住院期间,给予呼吸机辅助呼吸以及非肠道全静脉高营养。血性心力衰竭的患者住院后,给予利尿、补钾、补镁和补钙治疗。入院后查血钙为6.60 mg/dl~6.90 mg/dl(1.72 mmol/L),正常值为8.40~10.20 mg/dl(2.10~2.55 mmol/L)。磷为2.12 mg/dl~2.30 mg/dl(0.74 mmol/L),正常值为2.50~4.50 mg/dl(0.81~1.45 mmol/L)该组病例均有不同程度的神经肌肉过于敏感,包括麻木、肌肉痉挛、喉痉挛、沃斯特克征、特鲁索现象、手足抽搐和癫痫等症状。出院后给予血钙和血磷水平监测。出院前患者血钙和磷仍低,消瘦、呼吸困难,沃斯特克征阳性。临床诊断为维生素D缺乏症。
1.2 治疗方法 口服维生素D 50 000 IU/次,3次/周。患者出院1周后,25-羟-维生素D为6 ng/ml(15 nmol/L)。严重或出现症状的低钙血症患者须经静脉补充葡萄糖酸钙,每10 ml含钙90 mg,葡萄糖酸钙对血管壁的刺激性比氯化钙要小。口服100~180 mg元素钙片剂5~10 min可使血钙升高,并维持1~2 h。每2~4 h检测血钙1次,血清钙应保持在正常水平的低限。如果钙水平恢复正常,开始给予元素钙1~4 g/d口服。如果单纯补充钙剂不能维持血清钙水平,采用骨化三醇治疗。
2 结果
经过系统治疗,本组病例麻木、肌肉痉挛、喉痉挛、沃斯特克征、特鲁索现象、手足抽搐和癫痫等症状均消失。
3 讨论
3.1 维生素D的主要作用 促进钙和磷的吸收,促进肾重吸收钙和磷,促进骨中钙和磷的动员。维生素D并不直接促进骨钙沉积,而主要是促进肠黏膜吸收钙。
3.2 维生素D缺乏的危险因素 中老年患者中出现维生素D缺乏有两种情况,慢性病患者及维生素D摄入不足营养失调的患者。
3.3 维生素D缺乏预治 在体检中发现非特异性的肌肉乏力和疼痛,经常被错误地诊断为纤维性肌痛。血清25-羟-维生素D是诊断维生素D缺乏最敏感的检测指标。在维生素D缺乏的早期或轻度维生素D缺乏的患者,PTH水平是正常的。只有在持续甲状旁腺功能亢进时(如骨软化、骨质疏松)才能发现PTH异常。根据接受太阳照射的时间,就有关维生素D的摄入做出如下建议[2]:51~70岁400 IU/d;>70岁600 IU/d。然而,对所有成年人来说,800~1 000 IU/d维生素D补充量并不是合理的量。尤其对于患有肾脏和肝脏疾病、胃切除、营养失调、使用抗癫痫药物和镇静安眠药物治疗的患者,易出现维生素D缺乏,为了维持血钙正常需要补充2~5倍的维生素D。但如果患者不晒太阳或者吸收不良,或使用抗癫痫药物则需要较大的维生素D维持剂量(50 000 IU/次,1~3次/周)。抗痉挛药物也可以增加肝脏的维生素D和25-羟-维生素D的代谢,减少肠道对钙的吸收。危重患者常有白蛋白结合钙水平下降或出现低钙血症。因此,对血钙的检测是必要的,特别是对ICU的患者尤为重要。大多数低血钙患者,血磷水平都较高,而维生素D缺乏的患者血磷水平却低,很多疾病都可以引起低钙血症。
参 考 文 献
广东省中医院骨科主任医师、教授 程志安
四川大学附属华西医院内分泌代谢科 高芸艺
维生素D是一种人体必需的维生素，同时也是一种类固醇激素。维生素D能促进小肠对钙的吸收，其代谢活性物促进肾小管重吸收磷和钙，提高人体血浆钙和磷的浓度。维生素D缺乏时人对钙、磷的吸收能力下降，钙磷不能在骨组织内沉积，成骨作用受阻。在婴儿和儿童，上述情况可使新形成的骨组织和软骨基质不能进行矿化，从而引起骨生长障碍，导致佝偻病。钙化不良的一个后果是佝偻病患者的骨骼异常疏松，而且由于支撑重力负荷过重和紧张，产生该病的特征性畸形――O型腿、肋串珠。在成人，维生素D缺乏引起骨软化病或成人佝偻病，最多见于钙的需要量增大时，如妊娠期或哺乳期。
老年人是容易缺乏维生素D的人群。这是因为，人体内维生素D有两个来源，一是来自含维生素D丰富的食物，如海产鱼类、动物肝及蛋黄等;另一来源是皮肤中的7-脱氢胆固醇经阳光照射后转变成维生素D3。体内的维生素D还得经肝、肾两个脏器代谢活化才能真正有活性。而老年人常由于进食少，怕吃动物肝脏和蛋黄，加之久居室内，很少接受阳光照射，以及体内肾脏活化维生素D的能力随年龄增大而降低，因此容易出现维生素D活性不足，患上维生素D缺乏症，以致引起血钙、磷降低，骨骼质量下降，易出现骨质疏松、病理性的骨折以及身体虚弱。体弱多病的老人较易患骨软化症，最常见的症状是骨痛、肌无力和压痛，脊柱有压迫性弯曲，身材变矮，骨盆变形等现象。
维生素D，不仅能补钙
人近年来，国际医学界对维生素D的认识发生了重大变化：认为维生素D不仅对人体钙磷代谢和骨质钙化有重要作用，而且对全身各组织细胞都有广泛作用。
1.骨质疏松：骨钙流失是骨质疏松的特点之一，补充维生素D 和钙可增加骨密度，一定程度上来防治骨质疏松，但并不能治愈。如果维生素D 的补充不充分，而仅仅补充大量的钙，不仅不利于骨钙化，还可能引起心血管的严重钙化，甚至可能促使心脏病发作。
2.肌肉衰减（肌无力）：维生素D 缺乏可以明显降低肌力和运动能力。维生素D 可以使肌肉组织的蛋白质合成增加，肌纤维加粗，使肌肉强健有力。临床上发现，对偏瘫老人每天应用维生素D 1000IU（IU是国际单位的拉丁文缩写），可以使其肌力明显改善。
3.心脏病与高血压：大量流行病学和临床资料表明，血液中低水平维生素D可明显增加心脏病（心肌梗死、心力衰竭等）死亡率。维生素D 的补充量应该增加至每天1000～5000IU，才能有效减少心脏病死亡率。维生素D可以抑制血管内膜和心肌的钙化作用，抑制肾素-血管紧张肽系统降低血压，他汀类降胆固醇药也可能作用于维生素D受体。
4.糖尿病：有研究报道，糖尿病患者普遍缺乏维生素D（达91%），病情恶化也和血液中维生素D 降低相关。
5.神经系统疾病：神经细胞及胶质细胞中均含有丰富维生素D受体，也含有25（OH）D 羟化酶。由此可见，维生素D可能终身都对神经系统发挥重要作用，包括对神经系统发育、神经递质、神经免疫调控、保护损伤的神经细胞等方面均可发挥重要作用。
6.免疫系统疾病和传染病：各种免疫细胞都有维生素D受体和羟化酶。大量流行病学及临床资料表明，血液中维生素D降低时，易感各种急慢性传染性疾病，冬季多发呼吸道病毒感染，可能与这个季节日晒减少，皮肤产生的维生素D减少有关。在秋冬季节补充维生素D，可以显著减少上呼吸道病毒感染的发病率。此外，维生素D 低下者易患各种自身免疫性疾病，如类风湿关节炎、多发性硬化症、红斑狼疮等。在动物实验和少数临床预防性试验中发现，维生素D 可以预防自身变态反应性疾病的发生。
7.癌症：维生素D与癌症的关系是最引人关注，也是最具争议的焦点。大量流行病学研究发现，维生素D缺乏或不足时，十几种癌症的发生率可能上升，癌症复发和转移率也高。目前争议的问题是，在维生素D 水平特别低和特别高的人群中癌症的发病率都比较高。英国剑桥大学2010 年大规模调查显示，维生素D 水平高的人群癌症发病率升高。
要治疗，选“活性”
人体通过紫外线照射和食物摄入的普通维生素D，通过肝和肾等器官转化为具有生物活性的维生素D。
从类别上来说，活性维生素D是一种药物，其精确度相对作为营养补充剂的维生素D更高。因此，活性维生素D的主要作用是治疗，可显著降低骨质疏松患者的骨流失速率、跌倒风险和骨折发生率，还对维生素D严重缺乏引发的佝偻病、骨软化具有显著治疗作用。而普通维生素D的主要作用是预防。另外，普通维生素D在服用后，吸收受到很大局限，且大量服用还易导致高钙血症和高尿钙，而活性维生素D可避免此类问题。因此，对于肝、肾功能异常或减退的人群，服用普通维生素D是徒劳无益的。这个时候，不需要转化的活性维生素D可以代替普通维生素D来发挥作用。
但活性维生素D是否完全代替普通维生素D呢？答案是否定的。对于可以使用普通维生素D人群，比如说年轻人、肝肾功能正常的人，使用普通的维生素D来预防治疗维生素D缺乏是首选。而活性维生素D对于老年人、肝肾功能异常者才是首选。
原发性骨质疏松
骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化、骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松已经成为严重影响中老年群体的生产和生活质量的不容忽视的常见病。一般认为在年龄50岁以，尤其是女性人群，随着年龄的增长和体内激素水平的改变，骨质疏松发生比例增长。
1998-2006年，我国完成了世界上最大规模的骨质疏松调查，结果显示：有近7000万骨质疏松患者。
幸运的是，骨质疏松问题正受到越来越多人的重视。但同时由于知识的欠缺，大多数人认为单纯补钙就可以解决问题。正因为如此，经常会听到有人问：“为什么一直注重补钙，家里的老人还是容易骨折？”是补钙的力度还不够吗？非也！很多时候补钙效果不佳，往往便是忽略了促进钙吸收的物质――维生素D。
钙仅仅是制造骨头的原料之一，还需要人体内的维生素D帮助其吸收。维生素D在人体内可以促进小肠对食物中钙的吸收，同时可以促进骨骼中钙盐的沉积，还可以增加老年人神经肌肉的协调性，增加肌力，减少跌倒的风险。如果仅仅补充钙剂而忽略维生素D，那么体内的钙大多由于不能吸收和有效利用而对骨骼起不了很好的支撑作用。目前维生素D缺乏已经是全球性的问题，特别是老年人和绝经后的女性，在我国，维生素D缺乏在70%～80%之间。
一般来说，普通人每天应至少补充维生素D200个国际单位，才能起到预防骨质疏松的作用。维生素D可以通过在日常饮食中食用海鱼、肝脏、蛋黄等动物性食品及鱼肝油等制剂中摄取。另外，晒太阳有助于人体内合成维生素D。但这对于治疗骨质疏松的人群来说远远不够，他们每天需要补充600～800个国际单位才足够。
但补充普通维生素D和钙剂对症状的改善和降低骨折发生率的作用有限，绝经后妇女每天补充普通维生素D800单位或一周达到6500单位疗效并不理想，骨密度无明显好转，即使更大剂量也无更多优点。后来人们发现，人体吸收钙质需要依赖活性维生素D促进吸收。人类从30岁起皮肤开始衰老，老年人群皮肤血流量也随之减少近40%，50岁以上人群出现肥胖的概率相对较高，致使老年人从外界经皮肤所获得的维生素D量明显下降，且体内维生素D原料明显减少，老年人群器官功能渐趋老化，肾脏转化普通维生素D的能力就会下降，活性维生素D的转换明显降低。
临床实践表明，老年人服用活性维生素D后，比普通维生素D在治疗骨质疏松方面效果更显著。
糖皮质激素性骨质疏松
风湿免疫性疾病患者是继发性骨质疏松的高危人群，其骨折风险显著增加。一方面，风湿病本身持续的炎症反应会导致骨强度下降;另一方面，接受大剂量糖皮质激素治疗也会导致骨量快速流失。糖皮质激素广泛用于系统性红斑狼疮、系统性血管炎和类风湿关节炎等疾病的治疗。糖皮质激素性骨质疏松显著增加患者髋部和脊柱骨折的风险。
任何剂量糖皮质激素使用3个月或预期使用3个月，即要考虑糖皮质激素性骨质疏松风险，均推荐补充钙（每天1200～1500毫克）和维生素D。活性维生素D可以通过多重机制全方位防治风湿病所致继发性骨质疏松。
活性维生素D是风湿性疾病继发骨质疏松的基础用药，其生理作用全面，不仅可以促进肠道钙吸收，促进成骨细胞分化成熟，刺激成骨细胞分泌骨保护素，抑制甲状旁腺激素的生成，还可以改善肌肉功能，正向调节免疫系统。
慢性肾病
在慢性肾病病程早期，甲状旁腺激素尚未升高前，患者体内的活性维生素D已开始减少;而维生素D缺乏是导致慢性肾病患者透析或死亡的重要危险因素之一。活性维生素D及其类似物具有抗炎、抗增殖、抑制肾素基因表达、保护细胞等多重作用。
补活性维生素D，也不能过量
补充活性维生素D虽然可以起到上述重要的作用，但俗话说“过犹不及”，补充的时候要注意不能过量，要注意安全性，避免导致高钙血症或高钙尿。
目前临床上使用的活性维生素D有两种，一种是阿法骨化醇，一种是骨化三醇。前者需要经过肝脏转为活性维生素D，后者不需肝肾的转化，直接发挥作用。由于肝脏对25-羟化酶（编者注：将维生素D转为活性维生素D的酶）有巨大储备功能，不影响阿法骨化醇羟化，避免了肾功低下导致维生素D转化率不足的问题，这也是为什么将阿法骨化醇归为活性维生素D的原因。
骨化三醇
（1）剂量：0.25～0.5微克/天，要注意个体化地调整剂量，一般0.25微克/天就可发挥肠钙的吸收作用，0.5微克/天为抗骨吸收作用。
（2）应用和安全性：与通常服用的维生素D和钙剂推荐剂量不同，活性维生素D可降低绝经后骨质疏松快速骨丢失，矫正肠钙吸收，增加降钙素分泌。
安全性：口服后快速吸收，剂量不超过0.5微克/天均为安全，一般不发生高钙血症和高尿钙症，但仍应注意个体差异。超过0.5微克/天则不再额外补钙;0.5～1.0微克/天易出现高钙血症。
阿法骨化醇
（1）剂量：阿法骨化醇属维生素D代谢物的非天然前体药物，在体内需要一次转化后起作用。成人用于治疗骨质疏松，初期剂量为每天1次，每次0.5微克。病重可每天2次，维持量为0.5微克。
（2）应用和安全性：治疗期间可发生高钙血症和高尿钙症，发生率与使用剂量和同时补充的钙量有关，如2微克/天并加服钙剂1克/天，半数治疗者可发生高钙血症。
2011年中国原发性骨质疏松防治指南推荐，成人每人补充元素钙500～600毫克;普通维生素D400～800IU（10～20微克）;阿法骨化醇0.5～1.0微克;骨化三醇0.25～0.5微克。
有研究显示，阿法骨化醇代谢产生的血浆内活性维生素D水平更加稳定。与骨化三醇相比，服用阿法骨化醇后的血浆活性维生素D 水平无明显的波峰和波谷，较少引起高钙血症和高尿钙，尤其适合老年人及肾功能不良患者。在治疗原发性骨质疏松时，为避免高血钙和高尿钙发生，阿法骨化醇可与小剂量钙剂同服，但不建议骨化三醇与钙剂同服。
另外，用药期间要经常检查血清钙、磷浓度（高血钙症时应逐日测定）。若血清钙比正常值（9～11毫克/100毫升）超出1毫克/100毫升时，应马上停药。
相关链接
维生素D缺乏危险分析测验
1.你的种族背景是一半或一半以上的印度、非洲、东南亚人、拉丁美洲和阿拉伯人，或者如果你的皮肤类型属于很少晒伤，快速晒黑或从无晒伤，一直黝黑。只要你不是白种人，都是3分。
2.你的身体质量指数为30或更高（正常为18.5～25; 超过25为超重，超过28为肥胖）。（3分）
3.你是母乳喂养的婴儿，没有补充过维生素D。（3分）
4.你容易疲劳，或者经常肌肉、骨骼和关节疼痛。（2分）
5.你年龄在50岁或以上。（2分）
6.你生活在北纬35°（相当于山东临沂-河南郑州-山西运城-陕西铜川连线位置）以北，或南纬35°以南。（2分）
7.你出门前抹SPF 8或更高的防晒霜。（2分）
8.你很少（每周少于3次）在上午10点到下午3点之间花时间户外晒太阳。（2分）
总得分：____
得分参考：
0～2分：低风险。
维生素d是能够和钙一起吃的。维生素d可以有效促进钙的吸收，在补钙的同时补充维生素d可以让人体所补充的钙物质尽最大可能吸收为人体所用。
维生素D为无色晶体，不溶于水而溶于油脂及脂溶性溶剂，相当稳定，不易被酸、碱或氧化所破坏。主要功能是调节钙、磷代谢，促进骨胳、牙齿正常发育。
（来源：文章屋网 ）
1.维生素D的新陈代谢 ：维生素D可以通过机体自身合成(皮肤暴露于紫外线时)或通过膳食摄入体内。食物中维生素D主要以两种形式存在:维生素D2和维生素D3。维生素D2主要存在于植物当中,但在日常食用的蔬菜、水果中含量极少;维生素D3则主要存在于肉类食物,尤其是含高脂肪的鱼类。虽然食物中天然存在的维生素D较少,但都可以通过膳食得到补充,如牛奶、谷类等。角质层基底细胞层和棘细胞层中含有大量7-脱氢胆固醇,7-脱氢胆固醇被紫外线照射后形成维生素D3,这个过程很快并在几小时内达到高峰。表皮黑色素通过吸收紫外线可减少维生素D3的产生,这可能是深色皮肤的人产生维生素D3水平较低的原因。所以,如需产生同水平维生素D3,皮肤含有黑色素细胞多的人群相对含有黑色素细胞少的人需较多紫外线照射。无论是食物中获取还是紫外线照射后自身合成的维生素D2和维生素D3都是未活化的激素,需要在肝脏内转变成25(OH)D,即骨化二醇,这是维生素D在体内循环的主要形式[1]。由于血液循环中的25(OH)D很容易被检测,半衰期长达2~3周,因此被认为是体内维生素D水平的最佳指标,可反映身体健康状态[2]。在甲状旁腺激素作用下,25(OH)D在肾脏中羟化成为维生素D的活性形式—1,25(OH)2D,即骨化三醇[3]。
2.维生素D受体(VDR)： 早在80多年前就有口服维生素D治疗银屑病的报道,以后因对高血钙的副作用有顾虑,使这种化合物未能进一步发展。之后,人们发现了维生素D受体(VDR)在多种细胞中表达,如角质细胞、朗格汉斯细胞、单核细胞、T、B淋巴细胞等。因此,维生素D再次引起了人们的关注。VDR介导维生素D的多种生物学功能[4],属于类固醇/甲状腺激素核受体家族成员之一,配体依赖的转录因子,与其它核受体,如维甲酸X受体,结合形成异二聚体。复合物进入细胞核并结合到反应元件的启动序列,引起基因转录,调节细胞增殖分化、免疫调节等过程[5]。VDR作用范围广,具有广泛的临床应用,可用于治疗多种疾病,如继发性甲状旁腺功能亢进、骨质疏松、自身免疫系统疾病等。
维生素D对角质形成细胞的作用
表皮角质细胞是机体维生素D的主要来源,同时可以产生活化维生素D所需要的酶,如维生素D-25羟化酶(CYP27A)和25(OH)D-1α-羟化酶(CYP27B1),从而参与维生素D的活化过程。虽然活性维生素D大多在肾脏中产生,但是CYP27B1的表达在角质细胞中明显高于肾脏。角质细胞独特的25(OH)D24-羟化酶(CYP24A)负反馈调节机制,使活性维生素D的合成量少于肾脏。表皮是由角质细胞分化不同阶段的5层细胞组成,维生素D与VDR结合,调节表皮基底层细胞的增殖并促进连续性的分化以形成表皮的上层结构。维生素D可增加细胞外皮蛋白、谷氨酰胺转氨酶、兜甲蛋白、丝聚蛋白等表达,增加角化包膜的形成并抑制增殖[7],这可能与维生素D通过诱导钙受体和磷脂酶C(PLC)增加细胞内钙水平有关,这对促进角质细胞的分化起到关键作用。维生素D在抑制细胞增殖的同时,伴有原癌基因c-myc和细胞周期蛋白D1mRNA水平的降低,以及细胞周期抑制物的增加。VDR缺失或维生素D产生异常(如CYP27B1突变/缺失)可使表皮的分化异常,导致基底层过度增殖。角质细胞的分化需要基因表达的顺序调控,而VDR的特殊作用部分由于与多种调节因子结合,调节因子与影响角质细胞分化的核激素受体结合从而基因组的活性;其中两个辅激活因子复合物参与角质细胞分化的不同阶段,一个是DRIP(维生素D受体相互作用蛋白复合物),角质细胞分化的增殖阶段中VDR主要的结合物;另一个是SRC(类固醇受体辅激活因子),与VDR结合,参与分化第二阶段[9],这些结合是维生素D依赖性的。不同基因对不同VDR/共激活因子复合物反应不同。由此可以猜想,由DRIP转变为SRC结合VDR的过程是角质细胞分化所需基因的顺序连续诱导产生的。分化早期阶段维生素D诱导基因转录产生的角蛋白更依赖于DRIP复合物,而分化后期产生的丝聚蛋白和兜甲蛋白更依赖于SRC复合物[10]。但也有研究发现,VDR可不依赖维生素D作用于角质细胞独立发挥生物学作用。
维生素D对银屑病的免疫调节作用
最初普遍认为银屑病主要是角质细胞增殖异常、炎症细胞浸润皮肤的疾病[12]。在过去十几年,已证明银屑病是免疫介导的系统性炎症疾病[13,14]。研究发现,骨化三醇对单核细胞、巨噬细胞、T细胞、树突状细胞等细胞具有免疫调节作用[15]。维生素D治疗自身免疫病、过敏性、炎症性疾病小鼠模型有效[16]。
1.作用于树突状细胞并参与免疫级联反应 ：人们普遍认为,未知的刺激物激活皮肤树突状抗原提呈细胞,这些活化的细胞刺激Th细胞导致炎性细胞因子释放,这种级联反应中可伴有趋化因子、生长因子的产生,并招募、活化其它细胞,包括内皮细胞、中性粒细胞等,最终导致角质细胞的增殖,促使了银屑病皮损的形成[17]。局部应用维生素D可调节银屑病皮损中浸润的免疫细胞的数量。一项研究显示,10位银屑病患者外用骨化三醇,每天两次,连用四周,可减少表皮和真皮中T细胞、中性粒细胞的数量。抗原提呈细胞,尤其是树突状细胞,是VDR配体的主要作用靶点。有研究发现,注射含维生素D的疫苗至皮内,可以观察到维生素D作用于树突状细胞[18]。近几年,已有详细研究发现VDR配体在树突状细胞中的作用。1,25(OH)2D3以及类似物抑制树突状细胞的分化、成熟,导致其刺激T淋巴细胞的功能受损[19]。树突状细胞进入表皮后即为朗格汉斯细胞,在表皮结合抗原后迁入区域淋巴细胞并诱发免疫反应。局部应用1,25(OH)2D3可减少朗格汉斯细胞的数量,并可抑制朗格汉斯细胞促使T细胞增殖的功能[20],这种免疫抑制作用可能是通过抑制角质细胞衍生的GM-CSF(活化朗格汉斯细胞的重要因子)来实现[20]。
2.作用于Treg细胞抑制免疫反应 ：目前,维生素D的免疫抑制作用机制还不是完全清楚,研究发现Treg细胞也可能参与[21]。局部应用维生素D可增加小鼠皮肤淋巴结CD4+CD25+(Foxp3+)Treg细胞的抑制功能[22]。长期外用卡泊三醇以VDR依赖方式增加角质细胞RANKL(NF-KB配体的受体激活剂)表达[21]。已证明RANKL的表达参与紫外线照射后Treg细胞的表达[23]。维生素D可能通过作用树突状细胞诱导Treg细胞从而抑制免疫。研究发现,局部应用维生素D可调节树突状细胞如朗格汉斯细胞,DCs数量减少与诱导Treg细胞,抑制紫外照射引起的皮肤免疫反应有关[24]。有研究发现,维生素D3及类似物可作用于树突状细胞促进IL-10的表达和分泌[25];此外,Taher等在哮喘小鼠模型中研究发现皮下注射维生素D可通过诱导增加调节性细胞因子IL-10、TGF-β增强免疫抑制作用[26]。而TGF-β介导维生素D作用于LCs(朗格汉斯细胞)产生Foxp3(+)Treg细胞,IL-10介导维生素D作用DDCs(真皮树突状细胞)产生IL-10(+)Treg细胞[27]。许多研究发现,维生素D是通过调节树突状细胞的功能发挥免疫抑制作用的。此外,维生素D治疗可诱导细胞因子表达促使抑制性T细胞的分化[28]。#p#分页标题#e#
结语
