HI,欢迎来到学术之家股权代码  102064
0
首页 精品范文 牙釉质发育不良

牙釉质发育不良

时间:2023-05-30 10:44:00

开篇:写作不仅是一种记录,更是一种创造,它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感,将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇牙釉质发育不良,希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友,陪伴您不断探索和进步。

牙釉质发育不良

第1篇

为了控制儿童乳牙龋病的发生,改善儿童口腔健康状况,北京市政府决定从今年9月1日~10月30日开始,为本市幼儿园3~4岁儿童免费实施氟化泡沫预防乳牙龋齿的口腔保健服务。

那么,乳牙龋齿有多大危害?氟化泡沫是什么东西,适合什么样的儿童,它为什么能预防龋齿呢?

我们请首都医科大学口腔医院的张辉医师为您解答这些问题。

很多家长在对待儿童乳牙龋病的问题上存在误区:认为乳牙迟早要换,坏了没关系。其实这种观念是不对的。让我们先来看看乳牙龋齿的危害。

局部的危害

1.乳牙龋齿发展较快,很容易波及牙髓(牙神经),再到牙根周围组织。乳牙可以由于严重的根尖病变而松动脱落。乳牙的过早丧失,可使邻牙向缺牙处移位,上下牙齿的咬合关系改变,咬合功能紊乱;如果牙齿缺失个数多,则影响颜面颌骨的发育。

2.乳牙长期慢性的根尖周炎症,侵犯下方的恒牙胚,可造成继承恒牙釉质形成障碍或发育不良,严重的还可使恒牙胚发育中断,变成囊肿,不能萌出。

3.导致儿童咀嚼功能降低。咀嚼运动是由20个乳牙共同协调完成的,当乳牙冠因龋蚀而缺损或乳牙缺失时,咀嚼力量下降。

4.诱发口腔软组织疾病。龋坏后的残冠或外露的牙根可刺伤口腔黏膜,形成溃疡。

5.诱发恒牙龋齿。在替牙期,与龋坏乳牙相邻的恒牙,其邻接部位好发龋损。

6.助长口腔不良习惯。儿童龋坏侧的牙齿常因咀嚼食物时疼痛而废用,只用健侧咀嚼,时间长了,养成偏侧咀嚼习惯。废用侧颌骨缺乏功能性刺激,颌骨发育不良,最终可形成面形不对称,即健侧大,废用侧小。

7.儿童常因牙齿治疗过程中的疼痛而惧怕就诊,易造成儿童心理障碍。

全身的危害

1.儿童咀嚼功能受到影响后,造成食欲下降,消化不良,营养不良,进而影响全身的生长发育。

2.龋齿引起慢性根尖周炎,使患牙成为病灶牙,存积大量病菌,当身体抵抗力下降时,可转移到机体其他组织器官,发生病灶感染,与此有关的疾病有视力降低、关节炎、肾炎、心肌炎、长期低热等。

由此可见,乳牙龋坏会对儿童身体健康产生巨大影响,因此,为了让更多的孩子免受牙病之苦,有必要采取有效的预防措施。

氟化物防龋

氟化物防龋的发现被誉为20世纪口腔预防医学对人类最大的贡献之一。那么氟化物为什么能防龋呢?

氟化物可以促进早期龋损再矿化。即可促进磷灰石沉积在牙釉质表面,使脱钙的龋损牙面再钙化,这样,在龋洞形成之前就可以开始修复过程,目前认为这是其主要的作用机理。第二,氟化物可以降低菌斑内细菌产酸的能力。第三,当唾液中存在氟离子时,它与唾液及细菌相混合,由于氟化物具有抑制菌斑中细菌对糖的吸收能力,这样就剥夺了细菌的主要营养源,细菌产酸的作用就会随之减低或消失。

除此之外,最近的研究还表明,在牙齿发育期间摄入氟化物,可使牙咬合面变得比较圆钝,易于自洁,并且氟离子能与氟化牙釉质中的羟磷灰石结合,减少釉质可溶解性,从而提高牙釉质的抵抗力。

一年两次涂氟

氟化泡沫是一种专业局部用氟的方法,在世界多个国家普遍使用。其机理是使氟化物直接作用于牙表面,增强牙齿表面的抗酸能力。它具有安全性高、使用次数少、时间短、操作简单等特点。它呈泡沫状,无流动性,能有效避免多余氟化物被儿童误吞的风险,口味清香易于被儿童接受,防龋效果显著。

氟化泡沫防龋齿的具体操作方法是:

医生将泡沫挤入托盘里,让儿童低头轻轻咬住,1~2分钟后取出来即可。

儿童在操作后30分钟内避免漱口、进食或饮水。整个操作过程中,儿童没有任何痛苦。

一般每年两次涂氟化泡沫就能起到减少龋齿发生的作用。如果牙齿非常容易龋坏,则可在医生指导下增加涂氟次数。

地点:

托幼机构。3岁以上的儿童能够完全控制吞咽以后,就可以由专业人员到托幼机构、免费为他(她)涂氟化泡沫,每半年涂一次,直到6岁为止。

有些情况应该暂缓或不做:

比如患感冒、胃病或胃肠不适的儿童,在患病期间应暂缓使用;有口腔溃疡、疱疹性口炎等口腔黏膜破损的儿童应暂缓使用;过敏体质和不易配合的儿童不宜使用。

氟化泡沫是预防龋齿的方法,但不能代替刷牙,家长应继续为儿童做好日常的口腔护理。如果孩子的牙齿已发生龋坏,应及时到专业医疗机构接受治疗。

第2篇

寻找真凶

在1954年,有个叫Frank Orland的人就想弄清楚一个问题:究竟糖会不会引起蛀牙?他做了一个很好玩的实验:在无菌环境里养22只大鼠,从出生到死亡,大鼠都没有接触到任何细菌,而且每天吃很多很多糖。大鼠不会刷牙,Frank也没有给它们洗牙。猜猜这些大鼠中有多少只最终会蛀牙?

0只——你没看错,一只都没有!Frank的实验证明,即便是以糖为主食,在无菌环境下饲养的大鼠也没有得蛀牙。相反,另外39只吃同样饲料的大鼠中,有38只蛀牙,这其中的一个原因是:它们不是在无菌环境中饲养的。

Frank得出他的部分结论:22只在无菌环境中饲养的大鼠没有蛀牙,甚至在显微镜下观察也没有发现蛀牙。39只在传统饲养环境中的对照组大鼠具有常见菌群,用与无菌大鼠相同的食物喂养后,其中38只发生不同程度的蛀牙。由此可见,大鼠在没有微生物的作用下是不可能发生蛀牙的。

如果只是看Frank的研究,你可能会说,一定是细菌而不是糖引起蛀牙的。然而,更早时候,其他研究表明,带菌大鼠如果没有喂食蔗糖或其他发酵性糖,可能也不会发生蛀牙。这些研究让我们相信,细菌和糖一定要同心协力,才能让我们发生蛀牙。

但是,只有这两个角色,还不足以让我们发生蛀牙。我们的身边,确实存在这么一些让我们羡慕妒忌恨的人:他们随意吃糖,也不见得刷牙比我们认真,口腔细菌肯定不比我们少,但一颗蛀牙都没有!

那么,到底是谁蛀坏我们的牙齿呢?实际上,目前已经认定的“真凶”有四个:糖、细菌、容易蛀的牙、时间。想缉拿真凶,你要找到这四位老兄。

缉拿归案

科学家用一幅简明扼要的图来展示这四位真凶的狰狞面目。如果有兴趣,你可以好好利用这幅图,轻轻松松地找到预防蛀牙的方法。

1号真凶:糖

我们平时所说的糖,更确切地说应该是碳水化合物,因为大多数食物在口腔里都会分解成糖,并能供养那些可以让你发生蛀牙的细菌。比如,薯片的主要成分是淀粉,淀粉可以在唾液中酶的作用下分解为糖。

Tips:

你吃糖的频率比你每次吃糖的量对蛀牙的影响更大,简单地说,就是你分10次吃完10块薯片,比你1次吃完20块薯片更容易得蛀牙。

2号真凶:细菌

细菌在我们每个人的口腔中都存在,除非你是Frank研究中的一只无菌大鼠。想想有无数的小生物住在我们的口腔里,那是多么神奇的一件事!

Tips:

虽然你不能完全清除口腔里的所有细菌,但是,当你每次刷牙和用牙线时,你都能破坏它们在你牙齿上建造的家。通过定期刷牙和用牙线,你就能赢得与口腔细菌作战的胜利。

3号真凶:容易蛀的牙齿

很多有蛀牙的人会说他们的牙齿很“软”。此外,不少蛀牙者的家里人往往也有蛀牙。虽然牙齿无所谓“软”不“软”的,但是确实有些人的牙釉质发育不好。蛀牙不是天生的,不过有些人牙面上的窝啊、沟啊,比别人要多一些。这些窝沟是那么深,以至于牙刷毛都不能伸进去清洁。在这种情况下,这些人就几乎注定要蛀牙的了,除非他们在儿童时期对那些窝沟进行封闭。

牙釉质发育不良的人,牙齿外层的牙釉质形成不足,质量也差,甚至只有薄薄的一层,肯定更容易蛀牙了。

唾液也在蛀牙发生中扮演重要角色。唾液越多,越不容易得蛀牙。

牙齿组织损耗越多,越容易得蛀牙。

Tips:

经常喝酸性饮料的人,牙齿容易发生酸蚀症,得蛀牙的可能性更高。

4号真凶:时间

时间,不仅会褪去我们的青春容颜,还会让我们发生蛀牙,前提是只要你让细菌在牙齿上住足够长的日子。实际上,就算上面的糖、细菌和容易蛀的牙齿你都有,只要你不给细菌足够的时间,它们也来不及吃掉你的牙齿。

Tips:

细菌吃糖,拉出酸性物质,慢慢地腐蚀你那脆弱的牙齿——你只需要每天早晚刷两次牙、用一次牙线,不给细菌足够的时间,它们对牙齿也就无可奈何。

第3篇

[中图分类号] R459.2[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515(2011)-04-107-01

窝沟封闭是预防和减少窝沟龋发生的一种非常有效的方法。它的防龋效果取决于窝沟封闭剂是否完好存留于牙齿咬合面的窝沟里,封闭剂的保留率受诸多方面的影响,封闭剂的性能,临床适应症的选择,医师的临床操作技能等是影响窝沟封闭效果的主要因素。本研究采用两种不同的材料,对160名7-9岁儿童的六龄牙进行窝沟封闭治疗,并观察疗效,进行疗效比较。

1 研究对象

选取新疆昌吉市三工镇小学二、三年级7-9岁小学生160名,其中男86名,女74名,均具备以下条件:(1).自愿参加治疗,(2)第一恒磨牙完全萌出,无龈瓣覆盖,(3)有深的窝沟,(4).无明显龋坏,(5)无牙体组织的缺损、发育不良等。

2 方法

采用自身两侧对照法,实验组采用玻璃离子水门汀对左下的第一恒磨牙进行窝沟封闭治疗,对照组用传统的可见光固化窝沟封闭剂依蒂斯芬(Estiseal*F)对右下的第一恒磨牙进行窝沟封闭治疗,观察治疗结果。从封闭剂的保留率,龋病的发生率,治疗的操作过程等几个方面对两种材料进行对照比较。并进行统计学检验,P<0.05,具有显著性差异。

2.1 实验组:玻璃离子水门汀组。(1)清洁牙面:在低速手机上装上牙面清洁专用小毛刷,蘸适量清洁剂,彻底清洁牙面,(2)隔湿:用棉卷隔湿,三用枪吹干牙面,(3)取玻璃离子粘固粉、液,按体积1:1的比例混合,粘固粉调伴刀调匀,粘固粉充填器充填牙面窝沟,(4)适度调颌。

2.2 对照组:依蒂斯芬(Estiseal*F)可见光固化窝沟封闭剂组。(1)清洁牙面:在低速手机上装上牙面清洁专用小毛刷,蘸适量清洁剂,彻底清洁牙面,(2)隔湿:用棉卷隔湿,三用枪吹干牙面,(3)酸蚀:用37%的磷酸酸蚀牙面35秒,彻底冲洗牙面20-30秒,边冲洗边吸唾液,避免唾液污染牙面,(4)吹干:三用枪吹干牙面15秒,使牙面呈现白垩色,(5)充填:用小毛刷蘸取封闭剂适量涂布于牙面窝沟,避免产生气泡,可见光照射45秒,去除棉卷,(6)调颌:有必要时适度调颌。

3 结果

治疗后第一、二、三年的封闭剂保留情况及龋患情况见表1

3.1 封闭剂的保留率 第一年两组的保留率无显著性差异(P>0.05),第二、三年两组的保留率无显著性差异(P>0.05)。

3.2 龋患率 两种材料在治疗后第一、二、三年的患龋情况无显著性差异(P>0.05)。

3.3 操作时间 实验组在治疗操作时平均用时每牙2分15秒,对照组在治疗操作时平均用时每牙3分45秒,两组间有显著性差异(P<0.05)。

4 讨论

窝沟封闭技术在防治乳牙及年轻恒牙龋坏方面发挥着重要作用,现已被广泛应用于临床,而且在预防医学中越来越被重视。

传统的窝沟封闭剂可见光固化治疗技术疗效可靠,但存在诸多不足。1.对隔湿要求较高,常因唾液的再次污染而导致封闭剂易脱落,最终造成治疗失败。2.操作时间很长,很多儿童不能很好配合,容易导致治疗失败。3.涂封闭剂时常易产生气泡,易导致治疗失败,封闭剂脱落。

玻璃离子作为窝沟封闭剂,具有以下优点:1玻璃离子水门汀与牙釉质具有良好的生物相容性,它除了与牙釉质发生机械性嵌合外,它的聚烯氢酸分子上的羧基可与牙齿中的羟磷灰石表面的钙形成配位键,与牙本质胶原氨基酸上的羧基和氢基形成氢键,所以,玻璃离子与牙体能产生很强的粘结力。2.因其可与牙釉质发生化学性结合,故可以省去酸蚀的步骤,简化了操作,节省了时间。3.玻璃离子对隔湿的要求不像传统的窝沟封闭剂那样高,3.玻璃离子充填时可以加压,不易产生气泡。4.玻璃离子粘固粉含有氟化物,充填后可持续释放氟离子,促进牙本质成熟并提高其抗酸性,预防龋齿。5. 玻璃离子水门汀成本较低。

第4篇

危害:

经常腹泻影响身高、智力发育

腹泻是一组由多病原、多因素引起的,大便次数增多和大便性状改变的儿科常见病。病毒、细菌、寄生虫、抗生素药物、过敏等因素,均是该病常见的幕后“黑手”。

腹泻造成的危害,主要取决于病情的轻重程度和腹泻持续的时间长短。临床上,急性的腹泻可以危及到小孩的生命,一旦腹泻持续的时间较长,大量的水分、电解质流失会导致孩子贫血、营养状况差、机体免疫力下降,激发感染,甚至休克、死亡。国外一些研究还认为,儿童经常腹泻,可能会影响身高及智力发育。

治疗:

牢记4招“杀手锏”

专家介绍说,治疗儿童腹泻主要包括预防脱水、纠正脱水、继续喂养和合理用药四大方面。简单说,就是牢记4招“杀手锏”――

1、不应禁食。以往患儿腹泻时,比较强调限制饮食或干脆禁食。其实,腹泻时进食和吸收减少,而营养需要量却增多,这样会加重脱水和酸中毒。所以,应当考虑继续喂养,满足生理需要,补充疾病消耗。只要患儿能吃,精神好,给予适当的饮食,即使腹泻次数多一些,也会逐渐好起来。

2、不应滥用抗生素。70%腹泻患儿不应该用抗生素。在我国,腹泻患儿用抗生素治疗的为84%。滥用抗生素的结果是引起肠道功能紊乱,致病菌的侵袭,导致腹泻病的发生。即使由于其他系统严重感染必须大量使用广谱抗生素时,也应加用微生态制剂,防止腹泻的发生。

第5篇

一日。同学王燕领着自己8岁的女儿来医院向我咨询:“这孩子的牙是不是缺钙?”我一检查:口腔里牙齿的表面不光滑,有坑坑凹凹的缺损。

又一日。朋友李玉兰带着5岁的儿子来我家做客,用餐前她让儿子张开嘴让我看。问:“他的牙齿是否要补钙?”我一看,小孩牙冠的表面虽然光滑不缺损,但有许多斑点。

平常,在门诊治疗中也常有家长要求开“钙片”给孩子吃,说:“这孩子牙齿老是有蛀洞,肯定缺钙!”我在操作中,也感到此类患儿的牙齿“质地疏松”。这到底是怎么回事呢?

家长们提出的所谓“牙齿缺钙”,实际上在口腔医学中指的是:牙齿在钙化期由于受到不良因素的影响,造成牙齿发育异常。像前面两位患儿,他们的牙齿情况分别属于“牙釉质发育不良”和“牙本质发育不全”,其中第一位女孩已开始换牙了,口腔内乳牙恒牙并存,这又说明乳牙和恒牙都可能患此类牙病。

那么,像这类发育异常的牙齿,现在通过吃钙片或采用其他办法“补钙”有用吗?没有用!为什么呢?这还得从牙齿本身的发育来说。

人一生中有两副牙齿:乳牙和恒牙。其中每颗牙的萌出都有一定的生长期、钙化期、萌出期;也就是说,牙胚经过钙化期钙化完成后才能萌出,而萌出的牙齿就已经“定型”了,一旦萌出了,再怎么补钙,牙齿也不会有什么改变。当然,如果孩子体内缺钙,通过适量的补钙,对其骨骼发育和那些正处在生长期或钙化期,还没有萌出的牙胚是有益的。

一般来说,乳牙牙冠的生长钙化期是指从胚胎形成的第4个月开始到婴儿出生后11个月之间的这段时间,这期间乳牙陆续发育钙化完成;大多数恒牙的牙冠的生长钙化是在出生时至8岁以前完成的。那么,在8岁以前注意饮食平衡,多摄取钙,磷,维生索A、C、D及氟等营养素,对牙齿的发育钙化应有促进作用。但影响牙齿发育钙化的还有许多其他因素,如遗传、病毒感染等,所以仅靠单纯补钙是不行的。

既然如此,我们对这些发育不全的牙齿,应采取什么措施来保护它呢?

(1)牙齿出现严重钙化不全者,例如牙齿表面缺损,应及时去医院补牙修复,避免牙齿缺损进一步扩大。

(2)孩子牙齿没有明显缺损的,家长应定期带孩子去医院或经常给孩子自行检查:牙齿表面是否有黑褐色斑点出现,如有则表示“蛀牙”开始了,即牙齿出现龋坏,刷牙时要多刷此处,使之停止发展;如龋坏继续扩大,应去医院治疗。

(3)为预防儿童牙齿龋坏,也可以去医院做预防性治疗。如牙齿“窝沟封闭”、牙面“涂氟”等。

(4)儿童饮食结构要合理,少吃甜食、粘食、软食、酸食及饮料类食品。多吃蛋白质(肉、鱼、豆、蛋、奶等)、脂肪(各类动植物油)、蔬菜水果及一些长纤维、粗纤维的食物,用来加强牙齿的自洁作用,从而减少蛀牙的发生率。

第6篇

老年人 选用的治疗药物种类不宜过多

沈阳市第五人民医院临床药学室主任、主任药师李燕称,人们使用药物常犯七种错误:“老毛病”现象、随意增减药物用量、模仿他人用药、多药并用、家庭药品久备不常用、忽略过敏体质、认为中药没有不良反应。

而在门诊和临床中,老年人不安全用药出现的问题比较多,老年人随着年龄增长,伴有各种机体功能的减退,许多重要器官的储备能力明显下降,对内环境调节功能减弱,易患多种疾病,合并用药的种类增多,对各种刺激反应性也较迟钝,所以老年人用药有一定的特殊性。

老年人用药的原则,必须在诊断明确的前提下选择用药。选用的治疗药物种类不宜过多,尽量减少联合用药。选择适宜的用药剂量和疗程,还要考虑老年人的肝、肾功能,必要时进行治疗药物监测,实行个体化给药。老年人最易出现不良反应的药物有抗生素、镇痛药、强心苷类、中枢神经抑制药、抗心律失常药、抗高血压药、抗凝血药及利尿药等。

儿 童 不要滥用“小药”

目前我国儿童合理用药形势不容乐观,儿童不合理用药率达12%~32%。李燕称,由于儿童的解剖生理特点,对药物的耐受性、反应性与成人不同,且儿童的病情多较急、变化快,用药更需确切及时。因此,家长在给儿童用药时马虎不得。

有些家长把一些小儿常用药称为“小药”,认为其可以有病治病,无病防病,有益于小儿的身体健康,这种做法实不可取。如抗菌药物不按时按量的滥用,会导致耐药性,一旦真正需要抗生素时,药物就起不到杀菌消炎作用了。又如一些消食化积的中成药里多含有大黄、黑白丑等泻药,盲目使用会影响小儿营养吸收。还有些中成药里含有朱砂,长期服用会引起积蓄中毒。孩子无论吃什么药都应在医师指导下使用。

“滥用抗菌药,可造成严重的不良后果。”李燕指出,氨基糖苷类药物对儿童有明显耳毒性、肾毒性;四环素类药物可导致儿童牙齿黄染及牙釉质发育不良,不可用于8岁以下小儿;喹诺酮类药物对骨骼发育可能产生不良影响,应避免用于18岁以下未成年人;新生儿应用氯霉素可能出现灰婴综合征等。

妊娠期女性 决不可擅自用药

“在女性的整个妊娠期间,使用中西药都应慎重。”李燕称,妊娠期女性滥用药物比较危险。一方面药物可能会损害孕妇自身的健康,另一方面可能会影响能否继续妊娠,有些药物可能直接损害胎儿的发育。几乎所有违禁药物,如海洛因和可卡因,均对孕妇造成危险。孕期患病必须用药时,务必由医师或药师根据孕妇病情需要选用有效且对胎儿比较安全的药物,决不可擅自用药。

第7篇

生理性黄疸,无须处理

新生儿早期,由于体内胆红素生成多、肝脏处理能力又不“给力”等原因,导致血清中未结合胆红素增高。大多数足月儿在生后2~3天出现黄疸,4~5天达高峰,5~7天消退,最晚不超过2周,医学上称之为生理性黄疸。生理性黄疸大多不需要特殊处理。

病理性黄疸,及时就医

如果新生儿黄疸出现时间早、进展快、程度重、消退时间过长,或发生黄疸“退而复现”等情况,都应视为病理性黄疸。引起病理性黄疸的常见原因包括:新生儿ABO溶血、头颅血肿、感染,以及宫内感染、围产期病毒感染所致的新生儿肝炎、先天性胆道畸形、先天性遗传代谢病等。由于新生儿的大脑发育不成熟,血脑屏障也不完善,严重的病理性黄疸可对孩子的大脑造成损害,引起胆红素脑病,出现反应差、嗜睡、角弓反张等症状,有的孩子会出现抽搐。急性期过后,往往会遗留后遗症,包括运动障碍、智力发育落后、听力问题、眼球运动异常和牙釉质发育不良等。胆红素脑病一旦发生,损害是不可逆的,没有特效药,只能靠康复治疗。因此,一旦怀疑宝宝存在 病理性黄疸,家长应及时带孩子去医院接受治疗。

判断黄疸的严重性

医院通常利用经皮测胆仪、抽血查血胆红素水平来监测黄疸程度。那么,在家里如何监测宝宝的黄疸呢?由于不同部位、不同面积的黄疸和体内胆红素水平存在一定的相关性,黄疸通常是从脸部、头部开始,然后遍及全身,最后到手心、脚心。家长可以通过在自然光线下观察宝宝皮肤黄染的程度,粗略判断黄疸的程度。

轻度黄染:仅面部黄染,可在家中观察;

中度黄染:躯干部皮肤黄染,应密切观察,若有加重趋势,应及时就诊;

重度黄染:四肢和手足心黄染,必须立即去医院就诊。

“黄疸儿”的护理

1. 促使胎便尽早排出:尽早开始喂养,促使宝宝排出胎便。胎便内含有较多胆红素,若胎便排不干净,胆红素就会经过新生儿特殊的肝肠循环,被重新到吸收入血,加重黄疸。通常,胎便于升后2~3天可排完。

2. 充分补水:小便过少不利于胆红素的排泄。如果宝宝每天小便次数达到6~8次,说明补水较为充分。

3. 晒太阳:选择上午九、十时或下午四时,有阳光但紫外线不是很强烈的时段带宝宝外出晒太阳,同时注意避免光线直射宝宝的眼睛。若条件允许,可给宝宝勤洗澡,不仅便于发现宝宝是否有黄疸加重趋势,同时也有利于宝宝的大脑发育。

4. 注意观察:如果发现宝宝有精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、烦躁不安、双目直视、四肢强直或抽搐等症状,应及时带孩子去医院就诊。

5. 注意清洁:保持宝宝脐部、臀部皮肤的清洁卫生,防止感染。

第8篇

多少年来,我们不得不面对这样一个事实:各种各样的牙齿治疗虽然已经被温柔的叫做牙齿美容,可仍然麻烦得让人心有余悸。

想要拥有一口洁白健康的牙齿吗?即使按最流行的治疗方案种上假牙,仍然不是一种理想的解决方案,因为假牙让人很不舒服,就连有"艺术级"水准的钛合金牙也意味着鲜血淋漓而又异常复杂的牙科手术,而且远没有真正的牙齿灵巧方便。

如今,通过生物组织工程学发展的人牙再生技术会在不久的将来轻松解决这些问题。专家预测,如果这项技术能够成功,不管是假牙、牙桥或植牙,都将成为历史名词,未来人们掉牙后能用自己的细胞再生一个和原齿一样的牙齿。而随着技术的成熟,也将会有越来越多的人接受这种牙齿手术。

培育“基因牙” 红透亚欧半边天

一提到生物组织工程学,人们最容易联想到的是像肝脏、肾脏以及心脏之类的重要脏器,而牙齿似乎可另当别论。

然而,有许多研究人员认为,目前生物组织工程学一些最激动人心的进展就是在牙科领域创造的。

进展公报一:和天然牙一样能向大脑传递信息

日本日立公司医学研究小组宣布:它们将继乳牙、恒牙之后,研究开发与正常牙齿功能完全一样的基因牙。他们会先大量培养患者智齿附近的牙齿干细胞,然后制成齿胚,在牙模型里培育成牙齿,最后植入拔牙后留下的牙床空穴。通常的假牙没有咀嚼反应,不向大脑传达刺激信息,而“基因牙”和天然牙一样能向大脑传递信息。

进展公报二:让患病牙齿在原来位置的组织上进行再生

据《新科学家》杂志报导,英国伦敦Paul Sharpe教授利用基因干细胞培育方法让老鼠成功长出了"定制"的牙齿。这项实验证明了牙齿干细胞的存在。Paul Sharpe教授表示将会进一步利用基因疗法使患病或是腐烂的牙齿再生,最终目标是促使口腔内患病牙齿在原来位置的组织上进行再生。

进展公报三:牙科手术中将可以使用在试验室培养出来的牙齿

美国得克萨斯州大学健康科学中心的MaryMacDougall博士在接受BBS采访时表示:"科研人员现已利用实验鼠的干细胞培育出鼠牙,这证明可以在培养皿中制造牙齿,不管是门牙还是臼齿,它们可以提供给医生在临床中使用。这一成果如成功运用在人身上,将解决目前牙病患者因戴假牙而产生的各种不适应症问题。”他进一步预测,十年之内在牙科手术中人们将可以使用在试验室培养出来的牙齿。

让“基因皓齿”成形的几个化学信号

“基因牙”的培育运用了生物组织工程学中的定向分化技术,原理是人为干预干细胞或祖细胞(这两种细胞可以分化为体内不同种类的器官组织)的分化方向,使这些细胞不再分化成为完整的个体,而是按照我们的需要分化成单一的组织或器官。

用干细胞分化成牙之所以成为生物组织工程学的一个很诱人的目标,是因为牙并不像肝脏或心脏那样是维持人体存活所必须的脏器,即使培育的牙没有按我们预想的那样在牙床上正常排列也不要紧,牙科大夫只要将它取出来再重头做一次即可。此外,将生物组织工程学处理过的细胞植入牙齿缺损的部位无需太大的手术,只需要我们都熟悉地"张开嘴,啊......"就好了。

但是,实际上要做到这一点却并不那么容易,从细胞发育成牙齿必须依靠一系列复杂且相互联系相互影响的化学过程,这些都是受基因调控的,只有能够掌控让这个化学过程顺利进行的一系列化学信号才是成功的关键。

化学信号一:釉细胞

我们的牙齿是由几种成分组成的,其中包括坚硬的牙本质及其外面的一层薄薄的白色牙釉质。别小看它,这可是我们身体里最坚硬的物质。牙齿的发育要靠牙龈的上皮细胞和其下的间充质细胞之间的相互作用引发,间充质细胞中有可以长出形成牙本质的细胞,称之为成牙质细胞;而上皮细胞中则有长出形成牙釉质的细胞,称之为成釉细胞。

化学信号二:髓室

在每一颗成熟的完整牙齿中,都有一个叫做"髓室"的小腔,其中填塞着从牙龈延伸而来的丰富血管和神经。

化学信号三:干细胞

最近,科学家发现在每一颗牙的髓室中都含有能够转化成牙质细胞的干细胞。研究者从人类牙齿中抽提出牙髓质,用酶将其降解,再将降解产物置于培养皿中进行培养。他们发现许多细胞在这个过程中死亡,但是却有一些细胞存活下来并不断生长分化,它们就是干细胞。在一个髓腔的上百万细胞中,大约只有80个这样的干细胞。科学家将干细胞与牙本质的矿物质部分进行混合,并将它们种植于小鼠的皮下,借此来模拟成牙质细胞在牙龈上皮细胞下的正常生存环境。两个月后,已有一些细胞转化为成牙质细胞,甚至还有一些干细胞形成了富含血管和神经的髓样组织。这证明牙再生在理论上是可能的。

化学信号四:UNX2基因

科学家从一种"锁骨头颅骨发育不良"的奇特遗传病中发现了UNX2基因,他们发现患上这种病的人虽然骨发育都有不同程度的畸形,但却会长出额外的牙齿,而所有这些都源于一个被称为UNX2基因的单点基因突变,说明这一基因在人体生长的早期对骨骼发育起着至关重要的作用。

关于“基因牙”的世界争论

日本:牙齿的再生是可能的

很多理由足以让我们相信,牙齿的再生是可能的。例如,许多低等脊椎动物可以不断地长出新牙,更有甚者,一些种类的鲨鱼一生中可以长出数千颗牙。虽然哺乳动物已失去了这种能力,但是一些患上特殊遗传病的人却能够长出额外的牙来。而且,与牙有类似基本构成物质的骨骼在受伤后可以再生,这证明我们的身体有这种潜能,那为什么牙齿不能做同样的事呢?理论上,我们要做的只是加大机体在这方面的能力。

中国:通过基因技术诱导出类似牙根的组织是一次飞跃

口腔修复治疗涉及到口腔生理、生物力学和美学方面的要求,目前还难以想象基因工程能随心所欲地“建造”人体最精密最坚硬的器官组织。如果能通过基因技术诱导出类似人牙根的组织结构,供口腔修复医师作为基牙进一步完成缺损缺失牙列的修复,对口腔医学来说就是一次飞跃。

美国:通过牙龈注射基因试剂诱导牙齿再生将需要更长时间

虽然科研人员已在老鼠实验中发现了至少25种与牙齿再生有关的不同基因,证明了牙齿干细胞的存在,但毕竟只能确保十年之内在牙科手术中可使用上在试验室中培养的牙齿。要想通过给牙龈注射基因试剂从而诱使人体重新再生牙齿,则将需要更长的时间。

第9篇

对于这些我们可以根据权威口腔医学教材中的一句话给予解答:“无疑,牙齿种植修复是一种最科学的口腔修复方法。”牙齿种植是近几年来迅速发展起来的一种新型的口腔修复技术,很多专家均认为,人工种植牙是当代口腔领域的一场革命,是一项突破性的进步,将成为21世纪修复缺失牙的主流技术。种植牙被称为牙齿缺失的首选修复体,其外形、咀嚼性能等各方面几乎可以与真牙相媲美。这里所说的种牙,并不是真的种上一颗或几颗与天然牙一样的牙齿,而是以种植材料埋植到牙槽骨内(种植体),再在其上做假牙的一种“假牙”修复方法。种植牙患者需要接受一个小手术,即将人工牙根植入牙床的过程。

老年人是可以种牙的

临床上,种植牙没有绝对年龄界限,无论是70岁、80岁还是90岁,只要身体条件允许都可以做种植。种植前,种植医师会通过全面的口腔检查、X线影像检查和必要的全身健康检查等评估患者的身体健康程度以及适应证,以此确定患者能否接受种植手术。一般情况下只要患者全身健康状况良好、血液等各项指标正常是可以进行种植手术的。随着种植技术水平的提高,一些患有高血压、心脏病、糖尿病、脑血管病等常见慢性病的牙缺失患者,在血压、血糖得到控制,达到身体健康指标,口腔健康状况符合种植牙的适应证的情况下,也是可以安全实施种植牙手术的。

尽管种植牙是现代医学一项高新技术,为人类创建了“第三副牙齿”,但与其他医疗手段一样,它也存在着以下绝对禁忌:1.新近心肌梗死;2.严重的肾功能紊乱;3.心脏瓣膜手术后; 4.失控的内分泌系统疾病;5.代谢性骨病或其他骨的代谢或系统异常;6.正在进行放、化疗的肿瘤患者;7.吸毒、酗酒或烟瘾大的药物成瘾者;8.需要定期服用类固醇,这种情况常伴有伤口愈合障碍、钙磷代谢紊乱和骨髓发育不良;9.其他(1)长期免疫抑制剂治疗;(2)结缔组织病;(3)血液病(如白血病、血友病);(4)局部恶性肿瘤及转移瘤(灶);(5)严重的心理障碍及精神病。

种植可以量身定做

老人种牙的前提是糖尿病、高血压、心脏病、脑血管病等老年人常见的慢性病都得到了很好的控制,口腔内还要保证没有炎症、黏膜病等。此外,相对于年轻人,老年人因常年佩戴假牙或是长时间患牙病,牙槽骨萎缩较严重,也会给种植带来困难。但是实际上,老年人牙齿缺失时间长短与牙齿能否种植没有必然联系,种植医师会通过影像检查和临床检查,对患者口腔、骨量、软组织情况做出全面评估,制订科学的种植手术方案。有时为帮助患者取得最理想的修复效果,种植医师在拔牙前会为患者设计种植修复方案,病情因人而异,种植修复方案也能量身定做。随着口腔医疗技术的发展,种植医师种植技术的精益求精,无论是单颗牙缺失、多颗牙缺失还是全口牙缺失,都可以在安全、舒适、无痛中完成种植手术。需要特别提醒的是种植牙手术对医师的技术要求相当高,因此患者一定要到专业的口腔医院做种植牙,以保证种植牙的使用效果,避免引起不必要的麻烦。种植后一个月内,尽量不吃过硬的食物,每半年去医院复诊一次,并注意保持口腔清洁,以免造成细菌感染,降低种植牙的使用寿命。

至于种植后的使用年限,关系到种植体材料的选择、病人个体情况和种植后的护理等多种因素。这个是患者关心的问题,也是种植医师关心的事情。根据瑞典种植系统的统计观察报告,最早植入的患者中至今已使用了三十多年,修复和种植体依然在行使正常的功能。成功的种植体,并且保护得法的种植体至少八成的人可以用十年以上。

爱牙从护牙开始

随着种植技术不断发展,老年人是可以通过种植这种科学、安全的修复方式享受美好生活的。世界卫生组织也提出了“8020”健康标准,即活到80岁仍然有20颗健康的牙齿。可在我国,达到这一标准的老年人不足一半,不少中年人甚至青年人已经出现牙齿酸痛敏感、牙龈出血、牙齿松动、牙齿缺失等迹象。事实上,口腔疾病是可以通过改变生活小细节预防的。

改变第一步:牙刷

刷头不宜过大,刷毛最好是软而细的优质尼龙丝(回弹力好、吸水性差易干燥、耐磨性强),刷毛的顶端应选择磨毛、呈椭圆形的,刷柄要便于把握,过细过短都不适宜。若是符合上述四个条件的,就可称之为“保健牙刷”了。

改变第二步:牙膏

含氟牙膏是首选。因为适量的氟化物可以降低牙釉质(俗称珐琅质)的溶解度,增强牙釉质晶体的结构强度,增强牙齿硬度,促进轻度脱矿牙釉质的再矿化,可起到预防龋齿的作用。不过,若人体摄入氟化物过多,会对健康有不利影响,为此建议3岁以下儿童慎用含氟牙膏,4至6岁儿童应在大人指导下使用,含氟牙膏的用量不宜过多,每次用量约为黄豆大小即可。

第10篇

目的 观察金双歧对新生儿高胆红素血症的治疗作用。方法 将172例新生儿高胆红素血症患儿按床号单双分为治疗组和对照组,治疗组加用金双歧口服。结果 两组日平均胆红素下降值分别为63.33±26.21 μmol/L,35.29±22.43 μmol/L,胆红素降至171 μmol/L 以下所需天数分别为2.9±0.92 d,4.6±1.23 d,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。 结论 金双歧辅助治疗新生儿高胆红素血症有显著疗效。

【关键词】 金双歧 高胆红素血症 新生

新生儿高胆红素血症是新生儿期常见的疾病之一,发病率高,严重者可发展为胆红素脑病,致死、致残率较高,我科2008年6月~2008年11月应用金双歧口服辅助治疗新生儿高胆红素血症80例,疗效满意,现报道如下。

资料与方法

1.一般资料

2008年6月~11月在我科NICU住院新生儿高胆红素血症患儿172例,日龄1~27天,按床号单双分为两组,治疗组80例,男49例,女31例;对照组92例,男58例,女34例。两组均符合新生儿高胆红素血症诊断标准[1],其胎龄、日龄、病因、体重、总胆红素值无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

2.治疗方法

两组病人均采用常规综合治疗,包括蓝光治疗、肝酶诱导剂、白蛋白、牛磺酸,有感染征者加用抗菌药,溶血者加用丙种球蛋白或激素,治疗组在综合治疗的基础上加用金双歧(双歧杆菌、乳杆菌三联活菌片,内蒙古双奇药业)口服,0.5 g,tid,用温开水或母乳溶解后喂服,连用3~8天。

3.观察方法

使用上海爱蓓儿医用仪器有限公司生产的DH100新生儿总胆红素测定仪,每天取末梢血测定微量胆红素(经予静脉采血测定血清总胆红素浓度差异±5.8 μmol/L)。

4.统计学方法 所得数据以均数±标准差-±s表示,P<0.05为差异有显著性意义。

结 果

172例患儿经治疗,黄疸均完全消退,无一例发生核黄疸。两组治疗后,日平均胆红素下降值及胆红素降至171 μmol/L以下所需天数比较,治疗组明显短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),见表1。治疗组未发现毒副反应,且本药口感好,患儿乳量增加。表2 两组治疗前后总胆红素值比较(略)

讨 论

新生儿由于胆红素代谢特点,极易发生黄疸,严重者可发展为胆红素脑病,从而危及生命,幸存者会遗留不同程度的后遗症,如手足徐动、听觉障碍、眼球运动障碍、牙釉质发育不良及低智等,故及时有效地治疗新生儿高胆红素血症极其重要。

新生儿早期肠道内菌群数量少,不能及时将肠道内的结合胆红素还原为尿胆原随粪便排出。金双歧(双岐杆菌、乳杆菌三联活菌片)是以长双歧杆菌、保加利亚乳杆菌、嗜热链球菌为主要成分的微生态制剂,均为肠道正常原籍菌,后两者能为双岐杆菌的生长繁殖创造必需的无氧环境,双岐杆菌可在肠道产生有机酸、游离脂肪酸等,降低肠道pH值,减少血中非结合胆红素浓度,促进肠蠕动,加快胆红素排除,减少肠肝循环中胆红素重吸收。双岐杆菌定植于肠黏膜分泌抗菌物质,抑制多种病原菌在肠黏膜上定植,形成生物学屏障。近年研究资料表明,益生菌定植于肠道,可刺激宿主的免疫应答,诱导机体特异性和非特异性免疫,增强体液免疫和细胞免疫。双岐杆菌等益生菌可增强巨噬细胞吞噬活性以及补体和网状内皮系统功能,从而增强免疫功能[2]。本资料表明,治疗组总胆红素下降(P<0.01),黄疸消退时间快于对照组,减少患儿住院时间,无明显毒副作用和不良反应,且口服方便,价格低,故金双岐是辅助治疗新生儿高胆红素血症的一种经济有效而安全的微生态制剂。

参考文献

第11篇

人巨细胞病毒(human cytomegalovirus, HCMV)是一种疱疹病毒,是最常见的先天性感染病毒。HCMV在人群中普遍易感,免疫力正常者多为隐性感染,可终身携带病毒;当妊娠或免疫功能低下时,潜伏的病毒是被激活导致复发感染。人是HCMV唯一传染源,人体感染HCMV后,几乎所有体液(唾液、泪液、乳液、血液、尿液、及宫颈分泌物)均含有HCMV。HCMV是目前已经确认的人类致畸物[1],孕妇感染后除可导致流产、早产、死胎、死产、胎儿宫内发育迟缓外,还可导致出生缺陷。

先天性HCMV感染分为有症状感染和无症状感染,总感染率为0.64 %(95%CI:0.60~0.69 %)[2]。母亲原发感染后,后代感染的概率为40 %(24 %~75 %)[3]。其中,10 %~12 %患儿出生时有症状,表现为巨细胞包涵体病[4],具体症状包括:高胆红素血症、肝炎、肝脾肿大、出血点、脑畸形(常见的是脑室周围钙化)、脉络膜视网膜炎。有症状的患儿当中,40 %~58 %有远期后遗症,最常见的感音神经性耳聋,占10 %~15 %。出生时没有症状的婴儿当中,约13.5 %有后遗症,主要是感音神经性耳聋以及认知和神经损害症状。母亲复发感染后,后代感染的概率为1 %,多数受感染儿童没有症状,有不到10 %的患儿有远期后遗症,主要是耳聋和小头畸形。

一、死胎、胎儿畸形和自然流产

有研究人员采用酶联免疫吸附试验(enzymelimked immunosorbent assay,ELISA)对某医院诊治的852名异常妊娠妇女和120名健康妇女检查HCMV情况,结果发现HCMVIgM阳性率在死胎和胎儿畸形组分别为6.6 %(4/61)和18.2 %(6/33);在健康妇女中未检测出HCMVIgM阳性标本。同时,胎儿畸形组和死胎组阳性率均明显高于前期随机选择的6 002例孕妇的阳性率1.1 %(66/6 002),差异具有统计学意义(P

对自然流产后的绒毛组织和人工流产及引产的正常孕妇绒毛组织,用ELISA法检测HCMVIgM,用聚合酶链反应技术(polymerase chain reaction,PCR)检测HCMVDNA,发现自然流产组HCMVIgM阳性率为16.7 %,HCMVDNA 阳性率为18.2 %,而对照组HCMVIgM 阳性率为4.0 %,HCMVDNA 阳性率1.3 %,两组差异有统计学意义(P

二、中枢神经系统损害

HCMV易侵害脑部,对脑发育影响的严重性取决于感染时间。孕早期感染可以导致严重的移行和发育畸形;孕中期的早期感染可引起无脑回,而孕中期的晚期感染可致多脑回。

继美国报道1例由于HCMV感染导致的穿通型脑积水之后[7],澳大利亚报道1例先天性脑积水患者,尸检组织病理学和病毒培养确认为HCMV感染[8];伊拉克对摩苏尔市60例血清学HCMVIgM阳性的孕妇跟踪妊娠结局结果显示,后代中6例是中枢神经系统畸形,其中2例为小头畸形,4例为脑积水[9]。土耳其报道了1例因惊厥入院的3岁患儿,血清学检查HCMVIgG阳性,有小头畸形、精神运动发育迟缓、脑室钙化、脑积水等畸形[10]。

有报道,1名22岁孕妇孕24周时超声检查发现胎儿无脑回畸形而终止妊娠,尸检结果发现,在该胎儿大脑皮层和肾脏有多发HCMV包涵体[11]。另外1例为HCMV感染导致的多小脑回罕见病例,孕27周超声检查发现脑皮质带折叠、小头畸形、脑室扩张,核磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)证实了超声检查结果[12]。

HCMV可以导致脑裂畸形[13]。1例患儿生后第2天检测HCMVDNA 阳性,另1例患儿4岁时检测HCMVDNA 阳性,上述2例MRI均显示多处大脑皮层裂缝,脑裂对侧部位有多小脑回,计算机断层成像(compuled tomograph,CT)显示脑室钙化。

1例20岁孕2产1孕妇,血清HCMVIgG阳性,胎盘病理显示HCMV感染,分娩婴儿经超声、CT、MRI等辅助检查确诊为脑穿通畸形囊肿[14]。另有1例单纯巨脑室患者,血清学检查发现产前HCMV感染[15]。

三、视觉系统损害

1980年,7例先天性HCMV感染导致的无眼畸形和角膜缺陷引起了学者的广泛关注。这些患者在生后几天到12个月先后被诊断,并随访到6个月~24个月。患者符合先天性HCMV感染的条件:包括小头畸形、低出生体重、精神行为迟缓、耳聋、癫痫,尿液持续排毒并排除了其他致畸因素。研究者建议,针对任何先天性眼睛缺陷都要考虑HCMV感染的可能性[16]。

1987年,加拿大学者首次报道了与HCMV感染有关的独眼畸形,认为HCMV可能是导致包括独眼畸形在内的全前脑畸形的致畸原[17]。

一项针对125例先天性感染HCMV患者(42例有症状,83例无症状)的前瞻性研究,对每一例病人进行多项眼科检查,结果发现有症状组22 %的患者有中度到重度视力损害。其中,视神经萎缩占37 %,瘢痕占13 %,中枢性视力损害占50 %。相比而言,无症状组没有重度视力障碍(P

四、听觉系统损害

约20 %的有症状患儿、15 %的无症状患儿会发展为感音神经性耳聋,可能是先天性HCMV感染最常见的残疾,也是儿童时期耳聋的主要原因之一,而且这种迟发性非遗传性感音神经性耳聋大多会出现渐进性恶化[2]。

美国德克萨斯儿童医院对1983~1989年间出生的59例先天性感染HCMV无症状患者进行了前瞻性队列研究,对照为与病例出生在同一所医院但没有先天性HCMV感染的婴儿,对研究对象定期进行神经发育和听力评价,听力测试在3岁以前采用听性脑干反应(auditory brainstem responses,ABR),3岁以后采取行为测听。病例组首次听力测试平均年龄为(72±60)d,随后对49例感染者在(17±17)个月进行第2次测试;29例患者在(27±16)个月进行第3次听力测试;对照组的听力检测平均年龄为(94±113)d,对其中10例对照的第2次听力检测在(65±11)个月进行。结果发现,8例感染者(8/59)有感音性耳聋而对照组中没有发现,其中7例患儿为单侧不同程度的听力丧失,1例患儿为双侧中度听力丧失。随后的听力学测试发现,5例患者感音性耳聋逐渐加重,另有1例原来听力正常后来发展为感音神经性耳聋[19]。同一个机构对1982~1992年间70例先天性感染HCMV的患者进行追踪,定期检查尿中HCMV排出情况,根据尿中排出HCMV时间长短将研究对象分为2组,尿排毒>4年为长期组,尿排毒

研究人员对中国陕南贫困山区34例先天性HCMV感染无症状患儿(宫内感染组)、72例妊娠期活动性感染但无先天性感染的患儿(无宫内感染组)和106例无妊娠期活动性感染的儿童(正常组)进行随访,每年随访1次,直到研究对象年满5岁。随访内容包括:新生儿期和幼儿期的体格测量、幼儿期和学前期的智能测定、学前听力测试。结果发现,与正常组比较,宫内感染组和无宫内感染组新生儿出生时和幼儿期平均体重、身长、头围均值差异无显著性(P>0.05);无论在幼儿期或学前期,宫内感染组智能发育落后的发生率明显高于正常组,尤其是言语能力明显低下(P

五、神经系统后遗症

先天感染HCMV出生时没有症状者,10 %的儿童在生后2年会有精神发育迟缓和行为障碍。国内也有研究报道先天性HCMV感染可导致无症状患儿远期渐进性脑损害,表现为患儿智能发育落后。在幼儿期智力落后轻微或不明显的患儿,在学前期智力落后表现可能会逐渐显现。无论幼儿期或学前期,HCMV宫内感染儿的言语发育迟缓表现明显,同时语言发育迟缓的患儿多合并有听力障碍[22]。

多数有症状的患儿会有智力低下(70 %)[23]。亚临床症状的患儿后期可能出现听力障碍、脑瘫、学习障碍、癫痫和智力发育迟缓[24]。

通过对18例出生时有网状内皮系统感染症状(包括黄疸、肝肿大、脾肿大、出血点、血小板减少症和小头畸形)的婴儿进行追踪发现,后遗症明显。其中,10名儿童的智商和发育商在50以下,主要表现为:不会走路(8例),不会说话(7例),出生后的小头畸形(8例)。90 %的儿童有癫痫发作,通过CT和MRI等神经成像技术检查,发现症状性的巨细胞病毒感染包括的畸形有颅内钙化、室周囊肿、脑室扩大、脑积水、脑穿通等[25]。

对某诊所2005年7月~2007年3月出生的1 010名新生儿进行调查,收集出生时脐带血并提取DNA,其中2例检测到HCMVDNA。患儿出生时都没有明显异常,头颅MRI和发育商测试也未见异常。生后1个月头颅CT未见异常,ABR 1个月和12个月都显示正常。而头颅MRI在12个月的时候显示异常。12个月发育商测试显示发育迟缓,特别是在姿势和运动方面[26]。

HCMV感染可能与孤独症有关。日本研究者报道1988~1995年间发现的7例先天性HCMV感染患者中,2例发展为典型的孤独症。病例1为孕38周出生,血清HCMVIgG阳性,表现为全身性瘀斑、重度耳聋、智力发育迟缓、白内障等;病例2为孕39周出生,血清HCMVIgG阳性,PCR检测尿中检出HCMVDNA,表现为智力发育迟缓、言语发育延迟。头颅超声显示室管膜下囊肿[27]。Sweeten等[28]报道了3例孤独症患者,其中1例母体孕18周羊水诊断发现HCMV,确认先天感染;另外2例直到分娩后才检测到病毒,因此不能排除围生期感染的可能性。先天感染HCMV孤独症患者表现为双侧耳聋、语言障碍、社会交往障碍、刻板重复行为(包括排列桌椅和玩弄开关、望天花板)等。

六、其他系统损害

通过对98例婴儿肝炎综合征、50例胆道闭锁和62例非肝胆疾病患儿血、尿及其母亲血和乳汁中HCMVIgM抗体和HCMV抗原检测发现,两组患儿及其母亲阳性率均高于对照组(P

对29例先天性巨结肠症病例的手术标本和10例正常结肠标本的HCMV测定发现,病例组HCMV总阳性率为16.1 %。其中,无神经节细胞段肠道组织HCMV阳性率为30.8 %,显著高于正常段,正常标本无阳性发现。提示婴儿先天性巨结肠与HCMV感染关系密切[31]。日本也报道了1例先天性巨结肠症患者:患儿39孕周出生,母亲孕4周开始发烧10余天,19周超声检查发现腹水,羊水HCMVIgG和HCMVIgM阳性,28周超声检查提示小头畸形、双肺发育不全、侧脑室钙化等,生后体检发现腹部膨胀和轻度肝肿大,腹部X线检查显示明显肠扩张,原位杂交显示粘膜和粘膜固有层存在HCMV[32]。

美国每年出生约8 400例HCMV感染所致出生缺陷儿,约1/3患者表现出牙釉质发育不全或者钙化不全[2]。通过对小鼠染毒采取体外器官培养15 d后,发现牙齿发育延缓,牙间质受感染,成牙质细胞和成釉细胞不能区分,牙本质缺如[33]。人群研究发现部分无症状患儿迟发症状包括腹股沟疝和牙釉质发育缺损[34]。

有报道,1例25岁孕妇,因孕19周超声检查发现小于胎龄、羊水过少和多发畸形(包括马蹄内翻足、膀胱异常)而终止妊娠,尸检发现一侧肾脏发育不良,显微镜下观察肺脏、肝脏、肾脏等处含有HCMV包涵体,免疫组化染色发现患侧肾脏含有HCMV包涵体,而对侧肾脏没有观察到[35]。

HCMV感染可能导致多发畸形。HCMV感染还可能导致指(趾)畸形。1993年,土耳其首次报道了1例由HCMV感染导致的短指畸形[36];澳大利亚报道1例HCMV感染患儿,有拇指和大脚趾弯曲畸形,可能与皮质脊髓束受损有关[8];土耳其报道的血清学检查HCMVIgG阳性患儿,除了中枢神经系统畸形外,还发现短指并发无指甲[10]。

转贴于

此外,日本研究报道先天性感染HCMV可以引起歌舞伎面谱综合征(kabuki makeup syndrome,ABUKI)。目前全球报道该病300余例,绝大多数是日本人,欧美国家见少数几例。患儿表现为身体发育不良、骨骼发育障碍、特殊容貌、皮肤纹理异常及智力发育低下等症状。在容貌上呈特征性的下眼睑外翻,与歌舞伎演员化妆的外眼角相似而得名。例如,1例8个月的KABUKI综合征男婴,表现为长睑裂合并下眼睑外翻、鼻尖扁平、鼻中隔短、弓形眉合并两侧眉毛稀少、双耳大而突出。该患者2个月时因难治性喘鸣和肝脏功能异常就诊过,近期伴发特发性血小板减少性紫癜,检查发现与HCMVDNA复制增强有关[37]。

综上所述,HCMV宫内感染所致的出生缺陷累及多个器官系统,胎儿期和出生时的出生缺陷包括:脑室畸形、脑积水、小头畸形、脑回畸形、脑裂畸形、脑穿通、眼畸形、胆道闭锁、先天性巨结肠及牙齿、肾脏、指(趾)等畸形;迟发性健康损害包括有智力低下、听力损害、视觉障碍等。见表1。

目前尚无HCMV疫苗。预防HCMV孕期感染最重要的措施是改变孕妇的行为。学龄前儿童的尿液和唾液中HCMV的检出率比较高,因此,养成良好的卫生习惯特别重要,包括勤洗手(特别是接触过儿童尿液和唾液之后)、不共用餐具等。此外,研究发现血清阴性孕妇如果获知如何通过行为改变来预防HCMV,将可以降低HCMV的阳转率[38]。但是,近年调查发现,人群中HCMV感染、传播途径以及预防策略等知晓度并不高,因此,提高育龄妇女和卫生保健人员对HCMV的认知水平,对预防妇女妊娠期HCMV感染意义重大。

表1 HCMV宫内感染所致的出生缺陷及器官系统损害

神经系统 脑室畸形(periventricular malformations) 脑室钙化(periventricular calcification) 巨脑室(ventriculomegaly) 脑积水(hydrocephalus) 小头畸形(microcephaly) 无脑回畸形(lissencephaly) 多小脑回(polymicrogyria) 脑裂畸形(schizencephaly) 全前脑畸形(holoprosencephaly) 小脑畸形(encephalia) 脑穿通 (porencephaly) 脑瘫(cerebral palsy)听觉系统 感音神经性耳聋(sensorineural hearing loss)视觉系统 小眼畸形(microphthalmos) 独眼畸形(cyclopia) 无眼畸形(anophthalmia) 白内障(cataract) 视力低下(vision deficits)消化系统 胆道闭锁(biliary atresia) 先天性巨结肠 (Hirschprung’s diseases)其他系统 宫内发育迟缓(intrauterine growth restriction) 死产(stillbirth) 自然流产(spontaneous abortion) 牙齿畸形(dental defects) 牙釉质发育缺损(defects of tooth enamel) 腹股沟疝(inguinal hernias) 肾脏发育不良(renal multicystic dysplasia) 短指畸形(brachydactyly) 歌舞伎面谱综合征 (kabuki make-up syndrome)后遗症 癫痫(seizure disorders) 智力低下(mental retardation) 学习障碍 (learning disabilities) 孤独症 (autism)

参考文献

1Shepard TH, Lemire RJ. Human Teratogens Proven, possibile and Unlikely[J]. Catalog of Teratogenic Agents 12th edition, 2007:xxixxiii.

2Kenneson A, Cannon MJ. Review and metaanalysis of the epidemiology of congenital cytomegalovirus (CMV) infection[J]. Rev Med Virol, 2007,17:253276.

3Nigro G. Maternalfetal cytomegalovirus infection: from diagnosis to therapy[J]. J Matern Fetal Neonatal Med, 2009,22:169174.

4Dollard SC, Grosse SD, Ross DS. New estimates of the prevalence of neurological and sensory sequelae and mortality associated with congenital cytomegalovirus infection[J]. Rev Med Virol, 2007,17:355363.

5俞信忠,许平,曾艳,等. 852例女性巨细胞病毒近期感染的调查[J].中国妇幼保健, 2007,22:649650.

6芦雅苹,李冬梅,张燕玲,等.人巨细胞病毒感染与自然流产的关系[J].广东医学, 2006,3:406407.

7Sekhsaria S, Rahbar F, Fomufod A, et al. An unusual case of congenital cytomegalovirus infection with glaucoma and communicating hydrocephalus[J]. Clin Pediatr (Phila), 1992,31:505507.

8Fraser SH, O'Keefe RJ, Scurry JP, et al. Hydrocephalus ex vacuo and clasp thumb deformity due to congenital cytomegalovirus infection[J]. J Paediatr Child Health, 1994,30:450452.

9alAli HY, Yasseen SA, Raof TY. Followup of pregnant women with active cytomegalovirus infection[J]. East Mediterr Health J, 1999,5:949954.

10Caksen H, Odabas D, Anlar O. Congenital cytomegalovirus infection associated with finger anomaly[J]. J Paediatr Child Health, 2002,38:105.

11Joseph LD, Pushpalatha, Kuruvilla S. Cytomegalovirus infection with lissencephaly[J]. Indian J Pathol Microbiol, 2008,51:402404.

12Dhombres F, NahamaAllouche C, Gelot A, et al. Prenatal ultrasonographic diagnosis of polymicrogyria[J]. Ultrasound Obstet Gynecol, 2008,32:951954.

13Iannetti P, Nigro G, Spalice A, et al. Cytomegalovirus infection and schizencephaly: case reports[J]. Ann Neurol, 1998,43:123127.

14Moinuddin A, McKinstry RC, Martin KA, et al. Intracranial hemorrhage progressing to porencephaly as a result of congenitally acquired cytomegalovirus infectionan illustrative report[J]. Prenat Diagn, 2003,23:797800.

15Guibaud L, AttiaSobol J, Buenerd A, et al. Focal sonographic periventricular pattern associated with mild ventriculomegaly in foetal cytomegalic infection revealing cytomegalic encephalitis in the third trimester of pregnancy[J]. Prenat Diagn, 2004,24:727732.

16Frenkel LD, Keys MP, Hefferen SJ, et al. Unusual eye abnormalities associated with congenital cytomegalovirus infection[J]. Pediatrics, 1980,66:763766.

17Byrne PJ, Silver MM, Gilbert JM, et al. Cyclopia and congenital cytomegalovirus infection[J]. Am J Med Genet, 1987,28:6165.

18Coats DK, Demmler GJ, Paysse EA, et al. Ophthalmologic findings in children with congenital cytomegalovirus infection[J]. J AAPOS, 2000,4:110116.

19Williamson WD, Demmler GJ, Percy AK, et al. Progressive hearing loss in infants with asymptomatic congenital cytomegalovirus infection[J]. Pediatrics, 1992,90:862866.

20Noyola DE, Demmler GJ, Williamson WD, et al. Cytomegalovirus urinary excretion and long term outcome in children with congenital cytomegalovirus infection. Congenital CMV Longitudinal Study Group[J]. Pediatr Infect Dis J, 2000,19:505510.

21张欣文,李芬,史晓薇,等.先天性巨细胞病毒感染对无症状患儿生长发育的影响[J].第三军医大学学报, 2006,28:24752477.

22张睿,张建平,刘颖琳,等.先天性巨细胞病毒感染的围生儿预后[J].中国实用妇科与产科杂志, 2005,21:351353.

23Stamos JK, Rowley AH. Timely diagnosis of congenital infections[J]. Pediatr Clin North Am, 1994,41:10171033.

24Noyola DE, Demmler GJ, Nelson CT, et al. Early predictors of neurodevelopmental outcome in symptomatic congenital cytomegalovirus infection[J]. J Pediatr, 2001,138:325331.

25Bale JF, Jr., Blackman JA, Sato Y. Outcome in children with symptomatic congenital cytomegalovirus infection[J]. J Child Neurol, 1990,5:131136.

26Endo T, Goto K, Ito K, et al. Detection of congenital cytomegalovirus infection using umbilical cord blood samples in a screening survey[J]. J Med Virol, 2009,81:17731776.

27Yamashita Y, Fujimoto C, Nakajima E, et al. Possible association between congenital cytomegalovirus infection and autistic disorder[J]. J Autism Dev Disord, 2003,33:455459.

28Sweeten TL, Posey DJ, McDougle CJ. Brief report: autistic disorder in three children with cytomegalovirus infection[J]. J Autism Dev Disord, 2004,34:583586.

29王宝香,朱润庆.婴儿肝炎综合征、胆道闭锁、胆总管囊肿与巨细胞病毒感染的关系[J].世界华人消化杂志, 2006,14:17451747.

30Rauschenfels S, Krassmann M, AlMasri AN, et al. Incidence of hepatotropic viruses in biliary atresia[J]. Eur J Pediatr, 2009,168:469476.

31陈雷铃.先天性巨结肠症与人类巨细胞病毒感染[J].中华小儿外科杂志, 2002,23:225227.

32Asabe K, Nagasaki A, Sato K, et al. Intestinal obstruction caused by congenital cytomegalovirus infection: report of a case[J]. Surg Today, 2003,33:764767.

33Jaskoll T, Abichaker G, Jangaard N, et al. Cytomegalovirus inhibition of embryonic mouse tooth development: a model of the human amelogenesis imperfecta phenocopy[J]. Arch Oral Biol, 2008,53:405415.

34Alford CA, Stagno S, Pass RF, et al. Congenital and perinatal cytomegalovirus infections[J]. Rev Infect Dis, 1990,12 Suppl 7:S745753.

35Chan M, Hecht JL, Boyd T, et al. Congenital cytomegalovirus infection: a cause of renal dysplasia?[J]. Pediatr Dev Pathol, 2007,10:300304.

36Cinbis M, Topcu M, Balci S. Can cytomegalovirus cause brachydactyly? A case report and review of the literature[J]. Clin Genet, 1993,43:204206.

37Kashiwagi Y, Numabe H, Kawashima H, et al. A case report of Kabuki makeup syndrome with cytomegalovirus infection[J]. J Infect, 2004,48:278282.

第12篇

资料显示,80%的女性在怀孕的时候,容易出现牙科疾病,如牙疼、牙龈出血等。怀孕后前3个月和后3个月不能拔牙。因为在怀孕初期拔牙易诱发流产,怀孕晚期拔牙易发生早产,所以孕期注重口腔保健与治愈已有牙患,实在是必需之举。

孕期口腔疾病大致有以下几种,准妈妈应提高警觉,随时检查防范,及时治疗。

妊娠牙周炎

如果怀孕前有阻生牙(智齿)未拔除,妊娠期间受激素分泌的影响,牙龈充血肿胀,再加上牙菌斑堆积,容易引发牙周炎。

牙周发炎便会向后扩散到耳部、喉部及口底,更为严重的是,病人常会有全身毒性并发病,如发烧、全身倦怠等。此外,病人不能咬合,且有口臭味。最常发生在20~35岁之间,正是大多数女性的怀孕年龄。

为防范牙冠周围炎困扰,准妈妈应在准备怀孕之前,及时将有问题的智齿拔除,因为在怀孕初期及末期不适于口腔手术。

牙龈炎

怀孕期间,因体内雌、孕激素增多,牙龈毛细血管扩张,牙龈浮肿,牙齿之间的龈呈紫红色突起,轻轻一碰,就会出血,医学上称作“妊娠期牙龈炎”。

据估计,约有50%的准妈妈会罹患妊娠期牙龈炎。妊娠期牙龈炎与人体内分泌、口腔不卫生、牙列不齐等有关。

通常准妈妈妊娠2~3个月牙龈红肿、出血,至8个月时达到高峰,9个月时减轻。更会出现一些分散的瘤块,称之为怀孕肿瘤。妊娠期龈炎严重的话,在患者怀孕结束后会出现牙齿松动、牙缝变大等牙周炎的表现,导致不可逆性的损害。妊娠期龈炎主要是影响以前有过炎症的区域而不是健康的牙龈组织。孕前有过牙龈出血肿胀的历史,孕期出现妊娠期龈炎的机会增大。因此,怀孕前,及早将此类牙齿斑、牙结石等局部刺激因素去除是迫切需要的。

蛀牙  准妈妈生理及生活饮食习惯的改变,常会疏忽,全身倦怠,并且常有激烈呕吐的现象,一刷牙就会呕吐,因此很容易停止刷牙。此外,孕期唾液分泌的增加,使口腔内呈酸性,或常喜欢吃酸性食物,致使唾液PH值改变,如果不及日口清理口腔内食物残渣,加上女性孕期容易缺钙,都容易生成蛀牙。

许多准妈妈担心照×光或局部麻醉会对胎儿有影响。其实,怀孕看牙医、打局部的麻药或拔完牙齿吃抗生素,都属安全范围。需注意的是,蛀牙拔牙因有伤口,可能会感染细菌,所以建议牙齿手术最好在孕期5~7个月进行最安全。若要进行根管治疗,建议到生产后再做。因为根管治疗属侵入性,辐射比较多。照x光需考虑周数及剂量,不过,牙齿的局部x光是安全的。

急性牙根炎  有些较厉害的蛀牙,如果牙髓神经已经坏死,反而不会痛,病人亦无知觉,但漫漫十月怀胎,便可能爆发急性根尖牙槽炎、根尖牙槽肿胀等急性症状,也会有无法忍受的肿痛。因此,但凡无髓牙、残根或以前已做根管治疗而明显地有根尖病灶的牙齿,都应该及早求诊,及早治疗或拔牙、补缀,以避免怀孕期间疼痛。

牙本质敏感  准妈妈由于生理上的改变,尤其爱吃甜性、酸性食物,这些食物都会磨损牙齿,形成敏感性牙齿。所以,牙齿敏感的准妈妈请尽量避免进食酸性食物如话梅、柠檬、陈皮等,以免牙齿受到严重侵蚀,造成牙齿敏感。

孕期患牙病危害多多

怀孕第6周,胎儿的牙齿即开始发育;出生时,牙龈里面已形成20个乳牙的牙胚。准妈妈的龋齿、牙周病、牙龈病、拔牙,都会影响准妈妈进食、休息及营养摄入,从而影响胎儿生长发育。更可怕的是,准妈妈牙周炎病灶中细菌所产生的毒素可能进入血液循环系统,通过胎盘屏障影响到胎儿。具体危害如下:

增加胎儿生长受限和低体重的危险美国口腔专家研究了850名年龄一般在20~30岁的准妈妈,发现妊娠26周前,轻度牙周病可增加胎儿生长受限和出生低体重的危险约为无牙周病准妈妈的2倍;严重牙周病或妊娠期牙周病恶化,胎儿生长障碍的危险可增加6~10倍。

容易导致早产临床研究表明,严重的牙龈病准妈妈还会增加难产的几率,牙周炎准妈妈的早产率(低于32周)是正常准妈妈的3~7倍。

炎症细菌加重妊娠反应牙周炎与消化系统疾病有密切关系。幽门螺旋杆菌是胃病的常见致病菌,但用药杀灭胃里的幽门螺旋杆菌后,却常会死灰复燃,原来口腔内还潜伏着大量这种细菌,它们顺流而下,引起再次感染。炎症细菌可经过血液循环进入子宫和胎盘,使准妈妈加重妊娠反应。

影响孕期胎儿口腔器官的发育和形成孕期是胎儿口腔器官快速发育和形成的时期,中切牙硬组织形成时间胎龄4个月;侧切牙硬组织形成时间胎龄4个半月;尖牙硬组织形成时间胎龄5个月;第一乳磨牙硬组织形成时间胎龄5个月;第二乳磨牙硬组织形成时间胎龄6个月。由此可见,准妈妈在孕期的口腔疾病,将直接影响宝宝出生后的牙齿发育状况。

孕期悉心护齿三重奏

怀孕期间牙齿疾病在治疗上很受限制,针对怀孕的不同阶段应用不同的策略呵护口腔问题。

整个孕期:  1 养成口腔保健习惯:准妈妈要注意口腔清洁,除了每天早晚两次正确刷牙外,饭后漱口,或者每餐后可以增加一次刷牙,每天睡前使用一次牙线。喜欢吃甜食的准妈妈,在吃完后要漱口、刷牙。使用含氟化物漱口水漱口,可增加牙齿抵抗酸素侵害的能力。

2 不要乱用药物:孕期生病不要自己乱吃药物,应在医生的指导下使用。乱用药物可能影响胎儿正常发育,引起胎儿唇裂、四环素牙、胎儿畸形。

3 合理饮食调理:准妈妈缺乏营养,不仅抵抗力下降,还会导致胎儿营养不良,严重的可影响胎儿生长、大脑发育、口腔发育等等。所以说,准妈妈进行合理饮食调理,对胎儿牙齿的正常发育极为重要。

护牙1重奏:孕初期(妊娠1~3月):

这个时期准妈妈往往感觉恶心,不想吃东西,常有挑食、偏食现象,但任何营养的缺乏都可能造成胎宝宝的不良发育,如牙齿钙化不良、牙釉质发育不良、唇裂、腭裂等。所以,这个时期准妈妈要补足营养,尤其是优质蛋白质、钙、磷、铁和维生素A等。此外,如果服用药物不当可能导致流产或胎儿畸形。所以,若非紧急状况,不宜进行牙科治疗。  温馨提示:木糖醇具有促进唾液分泌、减轻口腔酸化、抑制细菌和清洁牙齿的作用,不仅对牙齿和牙龈的健康有好处,还可以增进食欲,不妨给她买上几盒。

护牙2重奏:孕中期(妊娠4~6月):  这个时期胎宝宝的大部分乳牙和一部分恒牙的牙胚已经开始钙化,准妈妈应该多摄入一些含钙丰富的食物,当然,为了促进机体内钙磷的代谢和吸收,还应补充维生素D,平时可以做些户外活动,多吸收阳光。若一定要治疗牙齿,此时期是较适当且安全的。

温馨提示:一定做好牙齿的保健工作。

护牙3重奏:孕中期(4~6月):

相关文章