时间：2023-05-31 09:11:26
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇血浆脂蛋白，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
【关键词】 胃癌;围手术期;血浆胆固醇;低密度脂蛋白水平;比较分析
Compartative analysis of plasma cholesterol and low lipoprotein in gastric cancer patients with perioperative plasma
MA Cui-ling.The first people’s hospital of Shangqiu,Henan 476000,China
【Abstract】 Objective To investigate the expression of perioperative serum cholesterol, low density lipoprotein levels and with pathology. Methods From January 2008 to January 2010 105 cases of patients with advanced gastric cancer (cancer group), select the year and the hospital treatment of benign gastric diseases, 98 patients (gastric group) for perioperative plasma levels of total cholesterol low density lipoprotein levels detected and compared. Also associated with the pathological classification comparison.Results There were significant difference of plasma cholesterol and low density lipoprotein in the two groups before surgery and there were no significant difference after surgery.Different degrees of gastric cancer patients with plasma cholesterol, low density lipoprotein levels significantly. Conclusion The gastric cancer patients the tumor tissue increased demand of cholesterol, resulting in lipid metabolism, there cholesterol, low density lipoprotein reduction; gastric higher grade, proliferative capacity and higher demand on the more cholesterol, reduce more apparent.
【Key words】 Gastric cancer; Perioperative period; Plasma cholesterol;Low density lipoprotein;Comparative analysis
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.10
作者单位:476000河南省商丘市第一人民医院
胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤,近30年来,其发病率呈下降趋势,但每年的新发胃癌,约占全部恶性肿瘤发病的17.2%,仍居首位[1]。实验肿瘤模型及少数人类肿瘤的初步研究显示,肿瘤细胞的胆固醇摄取、合成和膜含量均有改变;胆固醇的代谢参与了DNA的复制和癌基因蛋白作用的调控[2]。近十余年来有关恶性肿瘤与血浆胆固醇关系的报道增多,为了进一步对此进行了解,我们对胃癌患者围手术期血浆胆固醇、低密度脂蛋白水平进行了研究分析,现汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组病例来自我院2008年1月至2010年1月收治的进展期胃癌患者105例(胃癌组),其中男75例,女40例;年龄38~72岁,平均年龄54.5岁;Bormman分型结果为:Ⅰ型16例,Ⅱ型24例,Ⅲ型46例,Ⅳ型29例;均行手术治疗术中切取部分病灶送病理检查。选取同期与本院手术治疗的良性胃疾病组98例(胃病组),男性78例,女性20例;年龄32~70岁,平均年龄52.6岁;其中胃溃疡70例,急性胃穿孔28例。以上所有患者或正常对照者均无原发性血脂代谢异常疾病。
1.2 检测方法 两组病例均与术前及术后10 d空腹12 h后,采集其清晨静脉血2 ml,加入0.2 rnl肝素抗凝,离心分离血清,使用Antomatie Analyzer 7170A生化仪(日立),用酶法测定血浆总胆固醇(TC)水平,用化学沉淀法(PEG法)测定血浆低密度脂蛋白(LDL)水平[3]。
1.3 记录相应病例资料 查阅相应病例手术记录,对手术记录中肿瘤瘤体大小,周围脏器侵犯、转移情况,手术术式以及病理报告中肿瘤大小、周边侵犯转移情况详细记录,并手术治疗术中切取部分病灶送病理检查。
1.4 统计学方法 采用使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验处理数据。P
2 结果
2.1 手术前血浆胆固醇、低密度脂蛋白情况:对两组病例均与手术前进行血浆胆固醇、低密度脂蛋白检测,并进行比较,具体见表1。
2.2 手术后血浆胆固醇、低密度脂蛋白情况:对两组病例均与手术后10 d进行血浆胆固醇、低密度脂蛋白检测,并进行比较,具体见表2。
2.3 病理与血浆胆固醇、低密度脂蛋白关系
2.3.1 对105例进展期胃癌患者手术后病理结果与血浆胆固醇、低密度脂蛋白检测结果进行统计,具体见表3。
注:不同分化程度的胃癌患者血浆血浆胆固醇、低密度脂蛋白水平差异有统计学意义,高分化组血浆血浆胆固醇、低密度脂蛋白水平明显高于中分化组及低分化组,差异有统计学意义(P
3 讨论
脂类是构成细胞内外膜质结构的主要成分,它包括磷脂、胆固醇和糖脂等。在维持膜结构完整性、信息的跨膜传递和调节代谢等方面起着十分重要的作用。出现恶性肿瘤时,生物膜(包括质膜、细胞膜和核膜等)的结构和功能均发生明显改变,导致细胞的各种恶,而这些改变必然伴有脂类组成和代谢的改变[4]。胃癌时肿瘤细胞增生活跃使得脂质代谢异常活跃,从而造成胃癌患者血脂及脂蛋白改变。
绝大多数胃癌患者血浆胆固醇低于正常,血浆LDL水平同步下降,一个主要原因是恶性肿瘤组织完全失去了机体正常控制的异常增殖。肿瘤细胞的生长需要高浓度胆固醇及其前身物质。对胆固醇的需求增加,需要大量的胆固醇满足其有丝分裂的需要[5]。LDL是血浆胆固醇的主要载体,血浆中的LDL与低密度脂蛋白受体(LDLR)结合是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。70%的胆固醇存在于LDL中,60%~80%的LDL是通过细胞表面的LDLR进入细胞内,在溶酶体中降解,其中的胆固醇被胆固醇水解酶水解为游离胆固醇及脂肪酸。由于癌细胞代谢增强,膜转换加速,对胆固醇需要量增加,细胞通过受体升高机制使细胞膜表面的低密度脂蛋白受体(LDLR)数量增多,且活性增强,以增加对低密度脂蛋白(LDL)的摄取,内吞入胞的能力增强。肿瘤细胞膜上增多的且活性增强的LDLR过多地与血浆LDL结合,内吞LDL入胞,增加胞浆中游离胆固醇的含量,以适应肿瘤细胞过度增殖之需要。导致胆固醇代谢紊乱、低胆固醇血症[6]。
决定血浆中LDL浓度的最重要因素之一是其分解代谢速度。由于癌组织对胆固醇的需求量大幅度增加,而LDL是携带胆固醇的主要血脂成分,其主要功能是运输细胞外的胆固醇至细胞内,满足细胞的生理需要。LDL与LDL受体结合后,被吞噬进入细胞内,二者分离,LDL被分解为氨基酸、胆固醇和脂肪酸。这样,在肿瘤组织大量消耗胆固醇的同时,大量LDL也被分解破坏[7]。肿瘤患者体内脂质过氧化水平增高,也是血清HDL下降的原因。资料报道胃癌、肺癌、乳腺癌、肝癌患者体内脂质过氧化水平增高,导致HDL大量被消耗。胃癌组织分化程度越差,往往代表体内脂质过氧化反应越强.但是抗氧化能力不能随之增强。脂质过氧化反应度及其损伤作用增强,并与癌组织的分化程度相关,分化越差,抗氧化能力越弱,参与脂质过氧化水平的脂质越多,HDL的消耗越明显。血清HDL的下降也就越显著[8]。
通过本组病例研究,胃癌组血浆胆固醇、低密度脂蛋白明显低于胃病组P
参考文献
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作者单位：132013吉林医药学院附属医院内分泌科(刘艳杰 贺颖 姚秀宇 赫双令金凤华 侯吉军 苏丽红 白茹雪);吉林市中心医院肾内科(姚秀松)
【Abstract】 Objective To study the relevanceof quantitative change of plasma apolipoprotein and diabetic nephropathy. Provide reliable monitoring method for diabetic nephropathy early prevention.Methods choose no diabetic nephropathy diabetes 300 cases, eliminate the influence of other factorsof kidney, one year later, 3divide into the nephrotic group and without nephrotic group according to urinary protein exclude rate， analysis changes between the two groups lipid index and plasma apolipoprotein A1, B, A1 / B. Results ApoA1 decrease and ApoB increase in diabetic nephropathy group before nephrosis.The data show statistical significance. The changes were more apparent when nephrosis happens. Conclusion There is relativity between diabetes human plasma apolipoprotein quantitative change and diabetic nephropathy，ApoB>1 g / L,ApoA1 / ApoB
糖尿病肾病是糖尿病的常见慢性并发症，是糖尿患者死亡的主要原因之一。预后的关键是早发现，早治疗，我们从2008年开始研究血浆载脂蛋白定量变化与糖尿病肾病相关性。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我们筛选确诊5年以内的糖尿患者，糖尿病诊断符合1999年WHO的糖尿病诊断标准，均无糖尿病急性并发症，除外影响肾功的其他因素、急慢性肾炎、泌尿系统结石、感染、心功能不全、肾毒性及影响血脂水平用药史，排除原发性高血压、吸烟、高胰岛素血症的影响。
按尿白蛋白排除率（UAER）
1.2 观察方法 入组之初测空腹血糖（FPG）、肾功能、餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿常规，24 h尿蛋白定量，血三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B （ApoB），查眼底、心电图，测血压、体重指数。每半年对上述各指标复查。一年后按尿白蛋白排除率（UAER）分为无肾病组UAER20 μg/min（104例），有6例因血糖明显波动而排除，两组间年龄、性别、体重指数、血糖情况比较差异无显著性。回顾总结分析两组间血脂、血浆载脂蛋白A1、B及A1/B的差异。
1.3 仪器及检测方法 TG、TC、LDL C、HDL C用氧化酶法测定，ApoA1、ApoB采用免疫透射比浊法测定，仪器为荷兰威图SelectraXL全自动生化分析仪，试剂由3V生物工程集团有限公司提供，采用放射免疫法测定尿白蛋白总量，计算出尿白蛋白排出率。
1.4 统计学处理 SPSS13.0统计软件进行统计学分析，所有数据结果采用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，P
2 结果
表中可以显示，健康对照组、无肾病组、肾病组比较TG、TC、LDL C、ApoB渐增高，HDL C、ApoA1渐减低，肾病组在没有发生肾病时，其血脂即有明显变化，TG、TC较健康对照组及无肾病组增高，但无统计学意义（P>0.05），而ApoA1逐渐减低，ApoB升高，肾病组与无肾病组及健康组比较有统计学意义（P
表1
入组时两组间血脂水平比较
血脂TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL C（mmol/L）LDL C（mmol/L）ApoA1ApoB（g/L）ApoA1/B（g/L）
正常对照组1.25±0.614.38±1.401.53±0.312.52±0.651.61±0.520.66±0.471.5±0.2
无肾病组1.49±0.684.80±1.311.46±0.412.99±0.681.49±0.630.79±0.381.2±0.3
肾病组2.84±0.565.95±1.531.08±0.363.61±1.121.18±0.511.28±0.350.8±0.2
注：与对照组比较P
表2
入组时两组间血脂水平比较
血脂TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL C（mmol/L）LDL C（mmol/L）ApoA1ApoB（g/L）ApoA1/B（g/L）
正常对照组1.25±0.614.38±1.401.53±0.312.52±0.651.61±0.520.66±0.471.5±0.2
无肾病组2.29±0.604.96±1.251.31±0.393.12±0.621.40±0.590.81±0.361.0±0.2
肾病组3.95±0.516.01±1.231.02±0.313.69±1.011.09±0.511.32±0.210.8±0.2
注：与对照组比较P
一年后统计，肾病组与无肾病组比较， TC、LDL C增高，HDL C减低差异无统计学意义，ApoA1减低，TG、ApoB升高，有统计学意义（P
3 讨论
糖尿病肾病是糖尿病三大微血管并发症之一，早期表现为肾小球高滤过状态，继之出现微量蛋白尿，尿中白蛋白量逐渐增高，进入临床肾病期，最后发展为终末期肾病，DN的主要病理变化是肾脏的高灌注、高滤过、肾小球基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质积累，导致弥漫性或结节性硬化，出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等变化。影响DN发生的危险因素很多，主要与病程、高血糖、高血压等有关，脂代谢紊乱是糖尿病的独立危险因素，高血脂症可导致肾小球高滤过，加重糖尿病患者的肾损害［1］。血脂异常损伤肾脏的机制与以下因素有关：①肾内脂肪酸结构改变致肾内缩血管活性物质释放增加，致肾小球内压力增高；②高血脂症改变肾小球血液流变学，尤其是氧化的LDL和糖化LDL的作用极大；③血脂可改变肾小球基底膜的磷酸酯成分，或引起基底膜的葡萄糖胺糖化，增加肾小球基底膜通透性，④通过抗纤溶活性及影响前列腺素代谢，改变肾小球的超滤能力，使肾小球呈超滤过状态，尿蛋白排出增加［2］；⑤LDL C与肾小球内膜下基质结合，发生氧化修饰及被巨噬细胞吞噬，引起泡沫细胞形成，脂质沉积［3］。高脂血症对系膜组织的毒性，也主要是LDL的作用；⑥肾小球毛细血管腔内血栓形成，栓塞的主要成分为三酰甘油，使具超滤能力的肾小球毛细血管丧失，还可损伤肾小球滤过膜，从而导致肾小球滤过率下降与蛋白尿产生；⑦肾小球毛细血管内高压和高脂血症的相互作用，加重肾损害；⑧肾动脉硬化;⑨有文献认为，2型糖尿病患者脂代谢紊乱可能通过影响血管内皮细胞功能促进糖尿病肾病的发生。［4］
本组资料显示，在糖尿病早期，无肾病时既有血脂异常，表现为TG、TC、LDL C升高，HDL C减低，但糖尿病肾病组及无肾病组与健康对照组比较均无显著性差异，而ApoA1降低、ApoB升高。糖尿病无肾病组与健康对照组比较无显著差异，而肾病组与无肾病组及健康对照组之间比较差异有统计学意义（P
血浆脂蛋白中的蛋白质部分为载脂蛋白，载脂蛋白是构成脂蛋白的蛋白质组分，是功能上极其活跃的一组血浆蛋白质。ApoA1主要由肝脏合成，小肠也可合成，它是高密度脂蛋白胆固醇（HDL CHOL）的主要构蛋白，占HDL CHOL总蛋白的60 70％，反映HDL合成和分解之间的平衡，它可以直接作用于动脉壁，防止低密度脂蛋白(LDL)氧化和聚集，促进胆固醇从动脉壁流出，防止动脉粥样硬化性心血管疾病。国际化标准以后ApoAl测定的精密度要优于HDL C。ApoB也由肝脏合成，是低密度脂蛋白胆固醇（LDL CHOL）的主要结构蛋白，约占LDL CHOL总蛋白含量的97％，ApoB测定可直接反应LDL CHOL水平，ApoA1、ApoB分别被认为是动脉粥样硬化的保护因素和危险因素。
在病理情况下，HDL及LDL所携带的胆固醇是可变的，且受饮食、药物影响，而ApoA1、ApoB含量稳定，更能反应HDL和LDL水平［5］。近年来许多研究显示ApoA1、ApoB在HDL和LDL代谢中起关键作用［6，7］。在一些有关2型糖尿病大血管病变危险度估价研究中，报道测定血浆ApoAI，ApoB比测定HDL C，IDL C更灵敏可靠。本文的结果也证实了这观点。糖尿病肾病组的血清ApoAl较对照组低，ApoB水平较对照组高，这与一些报道是一致的。而TC、TG，HDL C，LDL C在DM无肾病及肾病组与对照组间差异不明显，由此推测在2型DM ApoAl，ApoB的变化比HDL C.LDL C变化更易检出异常情况。TC，TG水平不是指示2型DM有血管病变及其受损程度的良好指标。血脂代谢异常是As的主要危险因素，DN不仅肾小球有显著微血管病变，而且也有明显的小动脉硬化，故其ApoAl，ApoB浓度的变化可能与合并动脉硬化有关。本文结果显示ApoB与UAE有高度相关性，与一些观察到的结果相同［8］。
本组试验对象选择上排除了高血压、高血糖、病程等方面对糖尿病肾病的影响，从试验结果看，血脂是糖尿病肾病进展的重要因素，在糖尿病肾病出现微白蛋白尿之前，即有变化，ApoA1减低，ApoB增高，其差异有显著性，而ApoA1/ApoB变化更为明显。我们认为，对于糖尿病患者其ApoB>1 g/L，ApoA1/ApoB
参考文献
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[关键词] Lp-PLA2活性；冠心病；2型糖尿病
[中图分类号] R587.2 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2014）12-198-03
脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）是慢性炎症指标之一[1]。最新研究发现，Lp-PLA2在早期动脉粥样硬化血管内膜聚集[2-4]，在其进展过程中起到了积极的促进作用[5]。在冠心病的诸多危险因素中，糖尿病是公认的独立危险因素，而对于合并2型糖尿病患者Lp-PLA2水平的研究较少，为此，我们对70例冠心病合并2型糖尿病患者进行研究，探讨与Lp-PLA2活性相关的影响因素，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月～2014年1月间在我院接受诊断和治疗的70例冠心病合并2型糖尿病患者作为研究对象。患者中男45例，女25例，患者年龄22～78岁，平均45.1岁。经过诊断所有患者均符合冠心病合并2型糖尿病的症状，同时排除有甲状腺功能异常、内分泌系统疾病、肾病或肝病等引发的继发性脂代谢紊乱、多发性大动脉炎、谷丙转氨酶（ALT）异常、肌酐（Cr）异常、肿瘤、精神类疾病、1型糖尿病患者。同时选取同期入院的70例2型糖尿病患者作为对照组，对照组患者除满足以上排除标准外，还要满足无冠心病的标准。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异不明显（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
所有患者均接受血尿常规、心电图、胸片、肝肾功能检查、超声心动图等常规检查。入选患者均空腹12h，在清晨采集肘部静脉血浆样本5mL，使用EDTA抗凝后在低温离心机内进行离心处理（4℃，3500r/min，10min），离心后置于低温冰箱（-80℃）保存。使用ELISA双抗体夹心法对样品进行检测，在450nm处测定OD值，通过标准曲线求出样品中的sPLA2浓度。Lp-PLA2的活性根据以下公式进行计算。
Lp-PLA2活性μmol/（L・min）=（?D450/min×0.225mL×1000）/（10.0mmol/L×0.01mL）
1.3 统计学方法
使用SPSS14.0处理所有数据，统计分析方法使用t检验，P
2 结果
2.1 冠心病因素和Lp-PLA2活性关系
2.2 实验组患者中各种因素和Lp-PLA2平均活性关系
对70例实验组患者进行多因素调查，结果发现肥胖因素、性别因素、高密度脂蛋白代谢紊乱、低密度脂蛋白代谢紊乱、吸烟因素都可以明显影响Lp-PLA2平均活性关系，差异具有统计学意义（P
3 讨论
脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2）是一类可以选择性切断磷脂甘油部分Sn-2键的酶[6-7]，在自然界中广泛存在。人体多种器官也包括该酶，血浆中的Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞、T淋巴细胞、单核细胞分泌而来。Lp-PLA2可以参与磷脂转运、膜修复、胞外水解、神经元转移因子释放等多种过程。研究报道炎症发生时，Lp-PLA2活性一般会升高，进而产生大量的活性物质[8]，如血栓素、前列腺素、血小板活化因子等。这些活性因子会进一步加剧炎症的发展。Lp-PLA2还可以和低密度脂蛋白、高密度脂蛋白相结合。一般而言，女性Lp-PLA2活性低于男性，可能和女性心血管危险因素较少有关[9]，这也和我们的研究结果相符。
冠心病是冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD）的简称，是常见的心脏疾病。冠状动脉狭窄、供血不足可以引发心肌功能障碍和器质性病变，最终导致CHD，因此CHD也被称为缺血性心肌病。研究报道Lp-PLA2可以水解LDL的氧化卵磷脂进而生成溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸，最终促进了巨噬细胞的生成，巨噬细胞吞噬LDL变成泡沫细胞，这些泡沫细胞最终聚集形成动脉粥样硬化斑块，斑块可能在蛋白酶和细胞因子作用下破裂最终形成血栓，导致心血管事件发生[10]。本研究发现冠心病组的Lp-PLA2平均活性明显高于对照组，说明Lp-PLA2可以反映是否出现动脉粥样硬化。
2型糖尿病是以高血糖为主要特点的代谢性疾病，高血糖对血管内皮有刺激作用，血糖长期偏高会造成内皮细胞紊乱，进而导致动脉粥样硬化，因而常认为糖尿病是冠心病的危险因素。此外，2型糖尿病多伴有脂代谢紊乱，我们的研究发现HDL和LDL代谢紊乱的患者Lp-PLA2平均活性明显偏高，可能和Lp-PLA2与脂蛋白的异常结合有关。我们还发现2型糖尿病患者中，肥胖患者LP-PLA2活性明显高于体重正常患者。可能和肥胖导致血液脂肪含量较高，Lp-PLA2水解大量脂肪形成脂肪酸进而引发胰岛素抵抗有关。结果还显示吸烟患者的Lp-PLA2活性较高，提示尼古丁代谢可能会活化Lp-PLA2[11-13]。
综上所述，Lp-PLA2参与多种病理生理过程，多种因素可以影响其活性，因而可以通过合理控制这些危险因素进而控制冠心病合并2型糖尿病的发展。
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我们的宗旨是：知其然，更要知其所以然。
一． 高血脂与冠心病
冠心病即冠状动脉性心脏病，是指狭窄性冠状动脉疾病。它引起心肌供血不足，是一种心肌缺血性疾病。冠状动脉性心脏病是由冠状动脉粥样硬化引起的，而高血脂及脂质障碍是造成动脉粥样硬化的主要危险因素。
动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病，其并发症已成为发达国家居民死亡的主要原因之一。这种病发病率近年来在我国也有明显增加趋势。据调查得知，在40～49岁人群中冠状动脉和主动脉粥样硬化病的发病率分别为58.36%和88.31%，而且尚有随年龄增加的趋势。
动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、碳水化合物、血液成份沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度的病变。基本病变是：血管内膜水肿及脂纹，纤维斑块及粥样硬块――粥瘤。动脉粥样硬化一词包含两个含义：粥瘤和硬化，前者指脂质沉积和坏死，形成粥样病灶；后者指胶原纤维增生。
血浆中的胆质主要包括磷脂、胆固醇、甘油三酯及非酯化脂肪酸。血浆中脂类含量与全身相比只占极小部分，但在代谢上却非常活跃。肠道吸收的外源性脂类、肝脏合成内源性脂类和脂肪组织贮存及脂肪动员都需要经过血液。因此血脂水平可反映全身脂类代谢的状况。在正常情况下，人体脂质的合成与分解保持一个动态平衡，即在一定范围内波动。
我国正常人血脂浓度（空腹）正常值：
临床上所称的高血脂症主要是指胆固醇高于220～230mg/100g，甘油三脂高于130～150mg/100g者。
脂类一般不溶于水，血浆中的脂类是与蛋白质载体结合在一起运输的。所谓的高血脂症实际上是高脂蛋白症，即运输胆固醇的低密度脂蛋白和运送内源性甘油三酯的极低密度脂蛋白浓度过高，超出正常范围。
二． 血浆脂蛋白的分类、组成及其功能
血浆脂蛋白有两种分类方法：电泳分类法与密度分类法。
在各类脂蛋白中，脂类所占比例变化较大。脂类对蛋白质的比例决定了脂蛋白的密度。血浆脂蛋白主要由蛋白质（载脂蛋白，有的含有少量糖类）、甘油三酯、胆固醇及其脂和磷脂组成。
1． 载脂蛋白
血浆脂蛋白的蛋白质部分称为载脂蛋白。载脂蛋白有A、B、C、D等类，分别用apoA、apoB、apoC和apoD表示。各类脂蛋白中含有载脂蛋白的种类不同，可能与其功能有关。各种载脂蛋白的种类不同。
2． 脂类
血浆蛋白中的脂类主要是：甘油三酯、胆固醇及其酯、磷脂三类，此外还有少量游离脂肪酸。血浆脂蛋白中所有脂类的种类及其含量均有差异。
3． 血浆脂蛋白的结构
一般认为血浆脂蛋白具有类似的结构：呈球状，在颗粒表面是极性分子（如蛋白质和磷脂），所以具有亲水性；非极性分子（如甘油三酯、胆固醇及其酯）则隐藏于内部。磷脂极性部分可和蛋白质结合，非极性部分可和脂类结合，所以可作为连接蛋白质和其他脂类的桥梁。
低密度脂蛋白的结构大致分为3层：
内层，15%的蛋白质构成核心，被一层磷脂分子包围；
外层，85%的蛋白质构成格架，磷脂的极性部分镶嵌在格中；
中层，非极性脂类位于中层并插入内外层与极性分子非极性部分结合。
高密度脂蛋白的外壳由蛋白质和磷脂构成。
4．血浆脂蛋白的代谢、功能和性状
⑴乳糜微粒 乳糜微粒在肠道上皮细胞合成，经乳糜管、胸导管进入血液。因流经脂肪组织、肌肉、心脏、肝脏等组织时，在位于微血管内皮细胞内脂蛋白脂肪酶（LPL）的作用下，其甘油三酯水解释放出脂肪酸供组织摄取利用。LPL是由组织细胞合成的，释放出后运行至血管内皮细胞内贮存，肝素促进其释放。释放出的脂肪酸可由脂肪组织重新合成甘油三酯并贮存，也可为肌肉等提供能量。其残余部分含胆固醇较多，最后被肝脏清除。LPL为apoCⅡ所激活，但肠道合成乳糜微粒内不含apoCⅡ。它必须接受高密度脂蛋白的提供，其甘油三酯才能被水解。
⑵极低密度脂蛋白（VLDL） 极低密度脂蛋白主要由肝细胞合成，释放入血液，其中甘油三酯是肝细胞利用脂肪酸和葡萄糖合成的，所以是内源程序性甘油三酯。
新生的极低密度脂蛋白接受来自高密度脂蛋白的胆固醇酯和apoC，后者是脂蛋白脂肪本身的激活剂。经过脂蛋白脂肪酶作用，甘油三酯被水解为脂肪酸，以与血清蛋白结合的形式运输，被组织摄取利用。再合成甘油三酯贮藏。
极低密度脂蛋白因失去甘油三酯颗粒变小，位于表面的apoC连同一部分胆固醇和磷脂转移到高密度脂蛋白颗粒上去，于是原来富含甘油三酯的极低密度脂蛋白逐渐转变成富含胆固醇的低密度脂蛋白质。
⑶低密度脂蛋白（LDL） 它是由极低密度脂蛋白转变来的，最后被组织摄取利用。低密度脂蛋白是血浆运送胆固醇及其酯的工具。
一般组织细胞膜上有LDL受体，是一种糖蛋白。低密度脂蛋白先与细胞膜上的LKL受体结合，然后移入细胞，掺入内质网形成吞噬体。后者与细胞内溶酶体融合，经过溶酶体内水解作用，使蛋白质水解为氨基酸，为细胞所利用。胆固醇酯水解为脂肪酸和胆固醇，供细胞利用，同时合成一种胆固醇的关键酶。这种酶可以抑制细胞内胆固醇合成，使机体胆固醇总体水平不至过高。与此同时，激活胆固醇酰基转移酶（ACAT），促使胆固醇本身再酯化，使过剩的胆固醇变成酯的形式贮存。
如果摄入胆固醇多了，则细胞内合成胆固醇的量便减少。也有一些高胆固醇患者，由于血浆LDL过多而受体显得相对不足。在这两种情况下，血浆中LDL可不经过受体介导，直接进入组织细胞。以这一方式进入细胞内的LDL就不能反馈抑制细胞合成胆固醇的能力，也不能激活ACAT。由此会造成体内LDL增多，这对于机体是很不利的。
⑷高密度脂蛋白（HDL） HDL是由肝脏合成，新生的HDL含有胆固醇、磷脂和蛋白质。甘油三酯很少，它进入血液循环后，在卵磷脂胆固醇酰基移换酶（LCAT）的作用下，胆固醇接受卵磷脂的不饱和脂肪酰基而变成胆固醇酯。
在高密度脂蛋白中，酯化了的胆固醇转移到极低密度脂蛋白颗粒中去，同时HDL表层的胆固醇随着酯化不断向颗粒深部移动，结果在其表层周围组织之间形成了一个胆固醇的浓度梯度，肝外组织包括血浆中极低密度脂蛋白表层脱脂的胆固醇不断扩散入HDL颗粒表层。这个过程无论对于HDL的成熟还是极低密度的脂蛋白转化为LDL都是很重要的。所以，HDL有摄取肝外组织胆固醇的作用。最后，HDL将其内部的胆固醇及其酯带至肝脏，由肝脏代谢排除。因而HDL是将肝外组织的胆固醇运送至肝的运载工具，进而又在肝脏代谢中清除，所以HDL又有胆固醇清道夫之称。相对而言，HDL的含量越多，对身体越有利。
三．评价降血脂功能的一些常用指标
高脂血症是血浆中乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白（由极低密度脂蛋白向低密度脂蛋白转变过程的中间体）及低密度脂蛋白4类脂蛋白有一类或几类浓度过高。一般根据血清外观、血清总胆固醇、血清甘油三酯浓度及血清脂蛋白电泳所带的定性、定量观察，将血脂症分成5类。根据我国各地报告，除了极少数外，基本上归属于Ⅱ型和Ⅳ型。
Ⅱ型主要是指胆固醇含量增加。Ⅳ型主要是指血浆中甘油三酯增加。
所以，评价降血脂功能食品常采用下列指标：
①血清总胆固醇含量（TC）；
②血清总甘油三酯（TG）含量；
③动脉硬化指数（动脉硬化指数升高意味着血液内低密度脂蛋白相对浓度增高，而高密度脂蛋白相对比例下降，患动脉粥样硬化危险增加）；
④卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）活性：活性升高，显示血清中胆固醇加速进入高密度脂蛋白表层，进而酯化变成胆固醇。由于后者分子量大不易侵入血管内膜，使得患动脉粥样硬化危险降低了。同时，在高密度脂蛋白表层的胆固醇变为胆固醇酯，向内层移动进而被高密度脂蛋白带至肝脏排出，加速了胆固醇的清除。
⑤高密度脂蛋白胆固醇含量；
【关键词】2型糖尿病；血糖；血脂
糖尿病表现为胰岛素抵抗，即患者胰岛β细胞对胰岛素不敏感，并且多数伴有肥胖。再加上此类患者，在脂肪代谢上，脂肪组织摄取葡萄糖从血浆移除三酰甘油（TG）减少，脂蛋白脂肪酶活性增加，血浆游离脂肪酸和TG浓度升高，导致患者脂肪代谢紊乱［1］。对此，笔者就糖尿病患者总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）进行了检测并与健康人群进行比较，旨在探讨糖尿病患者血脂的变化。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择本院2008年5月～2011年5月糖尿病住院患者35例作为糖尿病组，门诊健康体检血糖正常者35例作为对照组。年龄39～80岁，平均（55.09±11.78）岁。糖尿病组35例中，男17例，女18例；对照组35例中，男16例，女19例。排除原发性和继发性痛风、心衰、肝或肾功能异常患者。两组烟酒嗜好、工作压力等比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法 受试者均于禁食12 h后次日早晨采取静脉血，经前处理后，运用日立71802全自动生化分析仪分别测定TG、TC、HDL-C、LDL-C等项目。
1.3 统计学处理 应用SPSS 13.0统计软件对数据进行处理，计量资料用均数±标准差表示，采用t检验。以P
2 结果
糖尿病组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白与对照组比较，差异均有统计学意义（P0.05）。
3 讨论
2型糖尿病患者常有脂代谢紊乱，脂代谢异常又进一步加重糖代谢紊乱，二者互为因果关系［2］。糖尿病（DM）尤其是非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者常伴有高脂血症。这类患者的血浆脂蛋白改变主要决定于血糖控制情况。
3.1 TC临床意义 胰岛素的生理功能是多方面的，它可以促进脂蛋白酯酶（LPL）的活性，抑制激素敏感脂肪酶的活性，此外它还能促进肝脏极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）的合成与分泌，促进LDL-C受体介导的LDL-C降解等。由于胰岛素可通过多种方式和途径影响和调节脂质和脂蛋白代谢，据统计大约40%的糖尿病患者并发有异常脂蛋白血症，其中80%左右表现为高甘油三酯血症即Ⅳ型高脂蛋白血症。流行病学调查研究发现，糖尿病伴有继发性异常脂蛋白血症的患者比不并发的患者冠心病的发病率高3倍，因此有效地防治糖尿病并发异常脂蛋白血症是降低糖尿病并发冠心病的关键之一［3］。值得注意的是，并非发生于糖尿病患者的异常脂蛋白血症均是继发性的，其中一部分可能是糖尿病并发原发性异常脂蛋白血症。单纯的血脂化验很难完成对两者的鉴别，主要的鉴别还是观察对糖尿病治疗的反应。
3.2 TG临床意义 糖尿病患者胰岛素抵抗和糖代谢异常，可继发TG（或同时有胆固醇）升高，这主要决定于血糖控制情况［4］。由于病程及胰岛素缺乏程度不同，有较多的研究观察到高TG血症与胰岛素抵抗（IR）综合征之间存在非常密切的关系。在Ⅱ型糖尿病患者（T2DM）的高胰岛素血症常引起内源性胰岛素过度分泌以补偿原有的胰岛素抵抗，大多数胰岛素抵抗综合征患者合并TG水平升高。同样部分高TG血症患者同时有肥胖及血浆胰岛素水平升高，更重要的是，胰岛素抵抗综合征也可引起LDDc结构异常，若与高TG血症同时存在时，具有很强的致动脉粥样硬化作用。2型糖尿病时TG和VLDL（50%～100%）会出现中度增高，特别在肥胖患者尤为明显，可能是由于VLDL和apoB100合成的多，血浆LDL-C水平通常正常，但LDL-C富含甘油三酯。HDL-C通常会减少且富含甘油三酯。
3.3 HDL-C与LDL-C与糖尿病关系分析 由于病程及胰岛素缺乏程度不同，患者血浆脂蛋白水平可有很大的差别。研究表明，在血糖控制良好的患者中，极低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL-C）处于正常或偏低水平，HDL-C可处于较高水平［5］。而血糖控制不佳的患者则是由于胰岛素的缺乏，不仅促使肝脏生成VLDL增加，且因脂蛋白酯酶（LPL）活性降低，导致VLDL清除减少，因而常出现高甘油三酯血症和高胆固醇血症。糖尿病酮症者甚至可出现乳糜微粒血症。
糖尿病肾病是影响NIDDM患者血浆脂质水平另一重要的因素，有微量白蛋白尿的患者，血浆甘油三酯、VLDL-C、LDL-C水平均较高，而HDL-C较低。血浆脂蛋白代谢紊乱情况随着肾病的发展及肾衰的加重而恶化。由于NIDDM患者发生冠心病的危险性较高，而其中血脂异常起着重要的作用，所以应引起高度重视。美国糖尿病组织推荐，对成年糖尿病患者应每年进行一次空腹血浆总胆固醇、甘油三酯及HDL-C的测定，对儿童患者则每两年检查一次。
参 考 文 献
［1］ 鄢盛恺.临床血脂测定及其应用中需要注意的几个问题.中华临床医生杂志，2005，33（6）：14-15.
［2］ 孙芹敏，孙国华，吕磷琳.2型糖尿病患者超敏C反应蛋白和血脂检测的临床应用.实用医学杂志，2007，23（9）：1405-1406.
［3］ 王海英，梁化歧，王凯峰.2型糖尿病患者血脂检测的临床应用.中国误诊学杂志，2008，8（21）：5068-5069.
1973年，Kamp等人首次报道从牛肝组织中分离纯化得到参与脂蛋白之间磷脂酰胆碱（PC）转运的蛋白质，命名为磷脂酰胆碱转运蛋白（PCTP）。以后，磷脂酰肌醇转运蛋白（PITP）、鞘磷脂转运蛋白（SMTP）、非特异性脂质转运蛋白（nsLTP）等相继在不同物种中被发现证实，统称作磷脂转运蛋白（phospholipid transfer protein’PLTP）。到1991年，人们已经先后从哺乳动物、植物、真菌和细菌中纯化获得了十几种PLTP[1’2]。包括人类在内的许多动物血浆中均存在促进血浆脂蛋白间脂质转运和交换的特殊蛋白质，即脂质转运蛋白（lipid transfer protein’LTP）。其中，胆固醇酯转运蛋白（CETP）负责血浆中胆固醇酯（CE）和甘油三酯（TG）的转运，又称为LTP-1；PLTP则特异性地转运磷脂（PL），又称为LTP-2。LTP与其他脂蛋白代谢酶一起共同参与对脂蛋白代谢的调控，其发现打破并更新了传统的脂蛋白代谢理论，日渐成为脂蛋白领域中的研究热点。由于对PLTP的研究起步较晚，对它的认识远不如CETP深入，各项研究工作尚待开展。本文对近年来PLTP的研究进展作一简要综述。
一、理化特性 PLTP和CETP均属于LTP/LBP（lipopolysaccharide binding protein，脂多糖结合蛋白）家族成员，该家族中还包括LBP和杀菌通透性增长蛋白（bactericidal permeability increasing protein’BPI）等功能相关的蛋白质。研究发现，人血浆PLTP在生化和遗传方面均不同于CETP。氨基酸序列分析显示，PLTP和CETP约有20%的氨基酸残基相同[3]。
血浆PLTP是一种疏水性糖蛋白，由476个氨基酸残基组成，其中疏水性残基较多。完整的人PLTP cDNA已经被成功地克隆，并从cDNA顺序推测出完整的氨基酸组成。PLTP cDNA共含1 750bp，其中1 518bp组成可读框，编码由17个氨基酸残基组成的信号肽和含476个氨基酸残基的成熟蛋白[4]。纯化的PLTP分子量约为81kD。实验结果显示，人的肺脏、脂肪、胎盘组织和中的PLTP mRNA水平较高，而脑、心脏、肌肉、肝脏中的水平依次逐渐降低。微血管系统、动脉和静脉内皮细胞中均有PLTP mRNA表达。
PLTP可转运含有两条酰基链和一个极性头部基团的多种脂质，对二酰基甘油、磷脂酚（PA）、鞘磷脂（SM）、磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰甘油、磷脂酰乙醇（PE）的转运能力依次逐渐减弱，对只有一条不饱合酰基链的PC转移率明显升高，而酰基链长度增加对转运的影响很小[5]。PLTP不但促进脂蛋白间PL的转运，还可增加胆固醇（Ch）转移。PLTP与Ch和PC等温平衡结合实验显示，与Ch相比，PLTP对PC有更高的亲和力和结合能力。当PLTP与不含Ch和PC小泡一起温育时，其结合PC的亲和力和容量更大。PC小泡可作为有过多表面外壳的脂解颗粒模型，用来研究PL向HDL的转移。深入研究发现，PCTP对底物的特异性高，只能转运PC；PITP优先转运磷脂酰肌醇（PI），也可转运PC；nsLTP的转运特异性不强，可转运PL、糖脂和Ch。PLTP分子上存在着与PC、Ch等被转运脂质结合的位点，通过载体介导机制发挥作用[6]。
二、编码基因的结构特点
人PLTP基因为单拷贝基因，定位于20q12-13.1，含16个外显子，15个内含子。人PLTP和CETP基因均源于LBP祖先家族，两者大部分的外显子长度相同，内含子/外显子的结构高度保守，并有着保守的功能区。LTP/LBP家族中除CETP位于16号染色体外，其他成员都位于20号染色体。小鼠PLTP基因定位于2号染色体，其结构与人的几乎完全相同，编码的氨基酸序列与人PLTP有83%的同源性[7]。
研究发现，PLTP基因DNA序列?30～159bp与启动子活性有关。进一步定点诱变分析提示，人PLTP基因中至少有三个转录必需的DNA序列，即与转录因子糖皮质激素受体（GR），激活蛋白2（AP-2）和刺激蛋白1（SP-1）的潜在结合位点。启动子中糖皮质激素效应元件（GRE）作为GR的结合位点，调控炎症反应中糖皮质激素诱导型基因的转录。已经证实，GRE与白介素1（IL-1）和白介素6（IL-6）等促炎细胞因子诱导HepG2细胞LBP mRNA的生成有关[8]。
大多数基因的主要转录调控元件位于编码序列5＇上游1kb的区域内，也有一些基因的调控元件位于结构基因3＇下游至少2kb内。另外，还有少数基因的调控元件存在于结构基因中，如载脂蛋白AⅡ(ApoAⅡ)基因内含子1中有调控转录的必需件。所以，不能排除PLTP基因转录还需要其他DNA序列介入的可能性。推测PLTP基因转录是几个顺式作用元件和反式作用转录因子协同作用的结果。对PLTP基因转录调控机制的研究，促进了人PLTP生理调节规律的揭示和PLTP对脂质转运、脂蛋白代谢影响的研究。
同源检索显示，PLTP基因与互补链上保护性蛋白基因的3＇-末端重叠58个核苷酸，重叠序列不含可读框，含有保护性蛋白的多聚A信号，这一区域对保护性蛋白的转录是必需的。仅有很少的哺乳动物细胞重叠基因的例子被报道，特别是表达限制性功能产物的，部分重叠基因是否存在共同的基因调控尚无定论。推测当不受抑制时，这些部分重叠的转录片段有可能在相同的组织中表达。PLTP基因和保护性蛋白基因在20号染色体的这一区域发生部分重叠，是同一DNA的两条链编码表达两种不同限制性功能产物mRNA的有力证据之一[4]。
三、生理功能
1．修饰HDL的大小和组成，促进前β-HDL的生成
Tall等人的研究显示，PTLT促进脂解过程中VLDL和HDL之间PL转运和交换。PL向HDL净转移的结果是导致大的、稀疏的HDL亚类形成。PLTP不仅能够介导HDL和组织间的PL转运，还可提高这些组织对HDL的摄取率。抗PLTP单克降抗体可抑制PL净转运活性，阻止HDL里粒变大[3]。根据颗粒大小可将HDL分为如下亚群，HDL2b（9.71～12.90nm），HDL2a(8.77～9.71nm)，HDL3a(8.17～8.77nm)，HDL3b(7.76～8.17nm)和HDL3c(7.21～7.76nm)。实验结果显示，血浆PLTP和CETP对HDL的大小分布发挥相反的影响作用，PLTP促进HDL2b颗粒形成，而CETP则促进HDL3b颗粒的形成。人们还发现，长期酗酒者戒酒后，血浆CETP活性明显升高，而PLTP活性显著下降，出现大颗粒的HDL2a向小颗粒的HDL3b和HDL3c的明显转化[9]。PLTP和CETP均有转化HDL的活性，目前的观点认为，人血浆中PLTP可能在HDL转化中起主要作用。
2．催化α-生育酚在脂蛋白颗粒间的交换
α-生育酚（α-T，即维生素E）是血浆脂蛋白和细胞中重要的抗氧化剂，它不仅能抑制膜脂质过氧化，而且在保护血浆脂蛋白免受氧化修饰中起到重要作用。α-T和VLDL一起由肝脏分泌到血液中，其他类型的血浆脂蛋白通过交换和转运过程得到α-T。PLTP催化介导α-T在不同类型的脂蛋白颗粒间交换及α-T从人工脂质体向HDL转运，转运活性与血浆LDL-Ch负相关。PLTP这一重要生物活性可能与动脉粥样硬化（AS）、肿瘤的发生和成长有关[10]。
3．介导PC的合成
尽管不同的PLTP在体外表现出相似的磷脂转移活性，但它们在生物体内的生理功能却完全不同。肺泡表面活性剂决定着肺泡壁细胞的表面张力和生理功能，是由磷脂生成的，而有生物活性的磷脂是PC的衍生物。PLTP能够介导TG向PC转变，从而促进PC的合成。动物实验表明，PLTP缺乏时肺功能严重受损，PLTP水平正常的情况下肺功能正常。nsLTP在肺咆表面活性剂代谢中发挥主要作用[11’12]。
4．参与神经递质的分泌传递过程
PITP可促进神经传递效应物质三磷酸肌醇的合成和分泌。PITP缺乏时，依赖ATP的三种蛋白质因子（PEP1、PEP2、PEP3）。合成和分泌低下。提示PITP在磷酸肌醇循环和ATP依赖性Ca2+激活过程中发挥作用，参与神经递质的分泌传递过程。此外，PITP还与细胞内蛋白质的成熟、细胞内信息传递和生物体内光能信息传递等重要的生命活动过程有关，在生物体内有着举足轻重的作用[13’14]。
四、与疾病的关系
1.说教材
1．1教材的地位和作用
血脂这部分内容属于生物化学课本中第七章脂类代谢中的第四节。
内容虽然篇幅不多，但在整个第七章中具有非常重要的作用。在本章内容中，血脂安排在脂代谢基本知识之后，是对脂代谢的一个小结，它也是脂代谢的浓缩和精华，也为临床学习奠定了坚实的基础。在整个教材中，血脂之前是糖代谢，之后是氨基酸代谢，有着承上启下的作用，有了糖、脂代谢的基础知识，对后面氨基酸代谢的学习有着指导和启发的作用。这样，三大营养物质的代谢之间形成了一个有机的整体，使学生通过对三大营养物质代谢的学习，掌握物质代谢之间的基本规律。
1．2．教学目标
根据本课内容在教材中如此重要的地位和作用以及教学大纲的要求和学生的具体认识基础，通过这节课的学习我们要达到以下几项目标：
1．2．1认知目标
在知识上要求同学们熟悉血脂的组成、含量和来源；掌握血浆脂蛋白的组成、分类和功能。了解血脂与高脂血症的关系。这是作为教师首先要完成的一项最基本的教学目标。
1．2．2技能目标
培养学生逐步掌握研究性学习的方法、逻辑推理的能力和综合归纳的能力，而不是使学生停留在被动接受知识的状态中。课前对本节课树立技能目标可以提高本节课的教学质量和教学层次。
1．2．3情感目标
一个有责任感的老师不光是要教会学生书本知识和生存技能，更应该为学生树立道德榜样，培养学生健康的心理素质。通过对本节知识的讲授，要让学生养成勤奋学习的良好习惯，懂得爱护自己的身体，养成良好的饮食习惯。同时要力争做一个有知识、有道德、健康的、对社会有用的人才。这样，我们的一节课就会得到升华。
1．3教学重点与难点的确立
1．3．1教学重点
根据教材要求和将要达到的学习目标以及大专班的统考范围，将血浆脂蛋白的分类和生理功能确立为本节的教学重点。
1．3．2教学难点
介于历届学生对血浆脂蛋白的生理功能这方面总是混淆不清，因此血浆脂蛋白的生理功能也是这节课的教学难点和同学们的学习难点。
1．4突破重、难点的方法
帮助学生分析血浆脂蛋白的化学组成，理清各种血浆脂蛋白的代谢特点，从而掌握血浆脂蛋白的生理功能。
1．5教材处理
1．5．1充分利用教材
本节教材内容安排紧凑，条理清晰，重点突出。因此我们要充分利用和发挥教材优点，尤其是对于教材中提供的两个表，要充分利用，要让同学们懂得观察和分析表中的数据，并从中获得所需信息。这也是培养学生观察能力和分析能力的良好时机，做老师的要把握好这个时机，逐渐培养学生研究性学习的能力。
1．5．2对教材编排的建议
本节内容虽然安排紧凑，条理清晰，重点突出，但也有点死板，如果能在页边角上添加一些趣味性的小知识，或贴近生活的例子，就更能激发同学们的学习兴趣了。
2.说学生
学生是学习的主体，每当我们向自己的学生教授知识的时候，自然要考虑到我们的教学对象在学习本课时的原有基础、现有困难及心理特征，从而有针对性地确定学习的重点、难点及教法学法。卫校的学生是初中刚毕业进入中专院校的学生，大部分学生基础知识较差，而且历届学生对生物、化学的兴趣都不浓厚。但他们也有很强烈的求知欲望，希望在卫校的学习中掌握一门技能。所以，教师一定要根据实际情况，耐心启发学生，必要的话还要进行个别指导，不仅要做学生的好老师，还要尝试着和学生交朋友，甚至要在学生擅长的方面当一回学生的学生，这样利于缩短师生之间的距离，克服学生的心理障碍，有效地激发同学们的学习兴趣。
3.说教法和学法
不论是在什么样的教学过程中，都应当体现丰富多彩的教学方法，而丰富的教学方法不一定要体现在每一节课中，对于老师来讲，要真正做到教学有法、贵在得法并不是一件容易的事。
学生在学习过程中也要善于思考，体现主观能动性。老师合理富有特色的教学方法可以帮助学生掌握学习方法。
3．1在讲述的过程中要注意放慢语速，给学生留一点思考的余地，不要把上课变成是老师放机关枪的一言堂
讲述四种血浆脂蛋白的生理功能时，要通过对它们的代谢特点的讲述，让学生慢慢体会。比如HDL从肝脏内合成后释放到血液，最终沿着血液循环回到肝脏，在血液中旅游了一圈，勤勤恳恳地做了一回血液的清洁工，把血液中的胆固醇“垃圾”运回肝脏进行废物处理和再利用。这样同学们就能生动地记住HDL的重大生理功能。
3．2留给学生充分的时间对课本中列出的表格进行独立的观察和分析，培养学生分析问题、解决问题的能力，充分调动学生的主观能动性
3．3使用丰富的语言使课堂变得更加生动有趣
在血脂这节课中，可以采用拟人的手法赋予脂蛋白性格。比如，在讲述脂蛋白是由脂类蛋白质结合而成的复合物时，将蛋白质比喻为脂类的忠实伙伴，讲述脂蛋白的生理功能时将LDL比作是血液垃圾的制造者，而HDL是血液垃圾的清理者，给同学们留下深刻的印象。
3．4可以利用多媒体进行直观教学
3．5还可以利用理论联系实际的方法
在当今的社会，血脂这一内容不仅要服务于临床，更要贴近生活。所以在教学中不仅要紧密联系临床，介绍血脂代谢异常引起的各种疾病的形成原因，如脑出血和心血管系统疾病的形成。更要通过对血脂的学习指导学生合理饮食，适当运动，并且鼓励学生在父母面前也当一回老师。
4.说教学过程
4．1课前准备
布置复习血糖的相关知识，预习血脂。老师自做多媒体课件。
4．2新课导入
以一张化验单导入新课，或以脑出血、动脉硬化疾病导入新课。
4．3教学内容
4．3．1直接介绍血脂的概念和组成。
4．3．2多媒体课件展示血脂的组成和含量。
4．3．3实际教学中老师和学生共同回忆血糖的来源和去路，总结血脂的来源和去路，并进行比较、归纳。也可以采用提问的方法。
4．3．4由血脂在血液中的运输障碍，引入血浆脂蛋白。
4．3．5用自制课件重点介绍血浆脂蛋白的分类和生理功能。采用分组介绍、拟人手法引导以及对比总结的方法。
4．3．6知识小结：用大约3分钟的时间，用最精炼的语言对本节课做富有逻辑的总结。
4．3．7目标检测：布置作业，最好在练习课上讲解，培养学生总结、分析、独立完成作业的能力。
血脂内容，总胆固醇：2.8～5.17mmol/L，甘油三酯：0.56～1.7mmol/L，胆固醇脂：2.8～5.17mmol/L(110～200mg/dl),高密度脂蛋白：男性：0.96～1.15mmol/L;女性：0.90～1.55mmol/L，低密度脂蛋白：0～3.1mmol/L。
低密度脂蛋白胆固醇控制标准，它的理想值应为160mg/dL者。1)血浆总胆固醇控制标准。其理想值应240mg/dL者。(2)低密度脂蛋白胆固醇控制标准。它的理想值应为160mg/dL者。3)血浆甘油三酯控制标准。其理想值应240mg/dL者。(4)高密度脂蛋白胆固醇控制标准。它的理想值应>50mg/dL;临界值为35～50mg/dL;危险值为
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随着天气转冷，像汪奶奶这样到医院洗血的患者越来越多，洗血几乎成为“三高”患者的一种“时尚”。一些血脂异常者认为有了洗血疗法就可以放心地吃喝，也用不着花费时间和体力去锻炼。这种做法是否有效，有益健康吗？
洗血疗法始于治疗罕见病
洗血疗法全称为肝素诱导低密度脂蛋白沉淀法（HELP）。血液以每分钟70毫升的速度从患者的手臂中引出体外，经过一套HELP血脂分离系统时被分离为血细胞和血浆，血细胞重新输入体内，而血浆则加入肝素缓冲液，将低密度脂蛋白、纤维蛋白原沉淀后清除，其他如甘油三酯、胆固醇也明显降低。血液过滤后，重新输回患者的体内。洗血疗法主要用于治疗遗传性纯合子家族性高胆固醇血症，这些患者的血浆胆固醇水平大多高于10mmol/L。然而，这种患者十分罕见，估计人群发病率仅约为1/100万。
患者洗血时躺在床上，两只手臂上各插一根针，一只手输出血液，一只手输入洗掉血脂的正常血液。流出的血液先经过一个血浆分离器，将分离出的血细胞原封不动地输回患者体内。血浆不断通过聚碳酸酯滤器发生沉淀，排除有害脂肪。这会使血脂异常、肥胖者对洗血充满幻想，不用吃药又降低了有害血脂，还不会得高血压、冠心病、糖尿病，一举多得何乐不为？更让不少想有优美形体的年轻人跃跃欲试。
靠洗血降有害血脂非长久之计
洗血降有害血脂与整形吸脂是两个完全不同的概念，它解决的是血脂，既不会降低体重，亦不能减肥。要使血脂维持正常水平，必须不间断地调节血脂。就像高血压的治疗，必须坚持服药才能奏效。所以，靠一两次洗血来改善不良的代谢状况是难以如愿的。因为洗血疗法降有害血脂作用仅能维持1周左右。对于一般的血脂异常患者，洗血并不是长久之计。
人体血液中的胆固醇并非都是引发动脉粥样硬化的元凶，其中高密度脂蛋白胆固醇作为人体的重要成分，具有抗动脉粥样硬化的作用。高密度脂蛋白胆固醇的含量越多，冠心病发病的危险性越小。只有过多的致动脉粥样硬化的低密度脂蛋白胆固醇才应纳入被清除之列。然而，有些血脂分离机并不能对两种不同的胆固醇加以鉴别，反而不分青红皂白地将两者一起除掉。洗血在清除坏的低密度脂蛋白、纤维蛋白原的同时，也会丧失好的白蛋白、高密度脂蛋白及免疫球蛋白。
洗血存在风险
需要注意的是，洗血还存在出血、酸碱失衡、栓塞等危险。洗血属于体外循环疗法，即使是体质强壮者在接受治疗时，也可能面临出血、溶血、感染、败血症、机体抵抗力下降等风险。选择这种降有害血脂手段，应冷静、理智、慎之又慎，严格掌握适应证。
血脂是检验的最常见的指标。检验血脂的目的是发现动脉硬化和由此引起的心、脑血管疾病。许多人都有高脂血症，但并不一定立即患病。有没有更能预示发病的指标？有没有指标可更准确地提示降低血脂的效果？这是人们所关心的问题。研究显示，有一些新的血脂指标可能有这样的作用。
一、非高密度脂蛋白胆固醇。血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的增高是冠心病的主要脂类危险因素，长期以来一直将LDL-C作为降脂治疗的首要目标。但单独针对LDL-C的降脂治疗无法完全清除冠状动脉疾病的危险，所以作为第一治疗目标达到预期效果后，有必要设立一个包括其他危险因素的血脂指标。专家们提出以非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）作为降脂治疗的第二目标。non-HDL-C是指除高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）以外的各种脂蛋白胆固醇的总和，其中包括了所有的致动脉粥样硬化的血脂因素。有人研究了non-HDL-C与LDL-C的相关性表明：当甘油三酯（TG）超过2.26毫摩尔/升时，non-HDL-C的水平与LDL-C高度相关；当TG低于2.26毫摩尔/升时，nonHDL-C的水平与LDL-C相关性下降，这是由于此时胆固醇在各脂蛋白中分布发生变化。这种情况下的LDL-C并不是单独致动脉粥样硬化的脂蛋白；而non-HDL-C则较全面地代表了所有的致动脉粥样硬化的脂蛋白，能有助于了解除动脉粥样硬化的血脂因素。所以，当TG在2.26～5.65毫摩尔/升（200～500毫克/分升时，将non-HDL-C作为降脂治疗的第二目标确有较好的科学性和应用价值。
理想情况下的血脂检测结果最好能相对稳定，不受饮食因素干扰。而TG是受饮食影响最大的血脂指标，而non-HDL-C由于计算中不考虑TG，因此不受饮食因素的影响。饮食前后的non-HDL-C无显著差异，而TG、HDL-C、LDL-C 的直接测定法和计算法均不同程度受饮食因素的影响。non-HDL-C对动脉粥样硬化有一定的预示能力，在临床实践中有重要的应用价值。non-HDL-C在血液中的含量不能高于5.0毫摩尔/升。
二、血浆致动脉硬化指数。血浆致动脉硬化指数也是一个需要计算的指标，其计算公式为［log（TC/HDL-C］，即以TC（总胆固醇）除以HDL-C，再求其log值。它作为反映LDL颗粒直径的一个间接指标，被称为血浆致动脉硬化指数（AIP），AIP与LDL颗粒直径具有良好的相关性。研究证明LDL的颗粒越小，其促动脉硬化的作用越强。
为什么要用这一指标呢？研究表明，用AIP比用TG或HDL-C更能反映患者可否易于发生心、脑血管疾病，且能反映可否存在着胰岛素抵抗。它与胰岛素敏感性呈负相关，其升高也可较敏感地反映糖尿病的并发症。
高脂血症(Hyrpidemia，HLP)主要表现为脂质代谢紊乱，是导致动脉粥样硬化的危险因素之一。载脂蛋白(Apoiipoprotein， Apo)作为浆脂蛋白的主要组成成分，对调节血脂代谢起重要作用。笔者采用降脂汤治疗高脂血症，取得较好的疗效。笔者主要通过分析降脂汤对高脂血症患者载脂蛋白及血脂的影响，探讨其对高脂血症的作用机理。
1 资料与方法
1.1 病例选择
全部病例均来源于武汉总医院的门诊或住院患者，均符合《中药新药临床研究指导原则》[1]中高脂血症的诊断标准。将60例病例随机分成2组。治疗组30例，男性20例，女性10例，平均年龄49.69岁；对照组30例，男性15例，女性15例，平均年龄52.23岁。在整个实验过程中无病例脱落，2组患者在人口学资料、一般生命体征、病情等基线方面比较，经统计学分析处理差异无显著性意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗组：予五味降脂汤方(五味子、芦根、党参、麦冬、金银花等)，每日1剂，加水煎取300 mL，每次l00 mL，每日3次；对照组：口服脂必妥片(成都地奥制药厂产品)，每次3片，每日3次。2组均以4周为1个疗程。
1.3 检测指标及方法
血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)应用酶法，试剂盒为北京中生生物工程高技术公司产品；高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)应用比浊法，药盒为德国利德曼公司产品，用全自动生化分析仪测定；载脂蛋白ApoAI、ApoBl00应用免疫比浊法测定，试剂盒为德国宝灵曼公司产品。
1.4 统计学方法
观察结果计量资料以x±s表示，计数资料以百分率表示，组内比较采用配对T 检验，组间比较采用成组T 检验，全部资料以SPSS11.0软件进行统计分析。
2 结果
2组TC、TG、LDL-C水平在用药4周后，均较治疗前明显降低(P
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3 讨论
高脂血症主要是指血清TC或TG水平过高或血清HDL-C水平过低，可导致动脉内皮细胞损伤，通透性增强，加速LDL-C在血管内皮下沉积，促进动脉硬化(AS)的形成[2]。因此，调节脂质代谢是防治AS的首要措施。血浆载脂蛋白是一类能与血浆脂质结合的蛋白质，为构成血浆蛋白的主要成分，载脂蛋白在结合与转运脂质、维系和稳定脂蛋白的结构、参与脂蛋白受体的识别及调节脂蛋白代谢关键酶活性等方面起着十分重要的作用[3]。HDL-C的主要载脂蛋白质是ApoAl，而ApoAl是卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活化剂，该酶能使胆固醇转化成胆固醇酯，促进胆固醇的运输以及调节HDL-C的代谢，而HDL-C能清除周围组织中的胆固醇，还能抑制动脉壁平滑肌细胞摄取LDL-C，从而防止胆固醇在细胞内过多堆积，因此，ApoA也被称为动脉粥样硬化的保护因子[4]，其浓度与冠心病的发生率呈负相关。ApoB主要存在于低密度脂蛋白(LDL-C)和极低密度脂蛋白(VLDL)中，其中ApoB100占LDL的95%以上[5]，与TG的转运有关，是动脉粥样硬化的重要危险因子[6]，血清载脂蛋白ApoB100的水平与冠心病的发生率呈正相关。
从本观察看出，2组均能显著改善血脂水平，有效地影响载脂蛋白的表达，五味降脂汤的降脂效果与阳性对照药脂必妥片相比并无显著差异，且临床运用的不良反应小。五味降脂汤方中五味子味甘酸、性温，具有补益五脏、滋肾益肺、敛阴止汗等功效；党参性平、味甘，入脾、肺经，具补中益气功效：麦冬滋阴生津：芦根、金银花性寒，味甘，具有清热解毒生津之功。本方治疗高脂血症是通过补气养阴，从而达到辅助正气，调节阴阳平衡，调理人体内环境的目的，并辅以清热解毒的药物，祛除体内热毒，标本兼治。相比以往开发的中药降脂药而言，五味降脂汤主要是从补气养阴着手，起到“扶正”的作用，实现“正 气存内，邪不可干”或“扶正祛邪”的目的，不同于以往单纯从祛痰化浊的途径治疗高脂血症，这也正是降脂汤的创新之处。
参考文献
[1] 中华人民共和国卫生部.中药新药临床研究指导原则[S].1993.123.
[2] 宋小鸽，唐照亮，侯正明，等.茶多酚对大鼠高脂血症的预防作用[J].中医研究，1998，11(1)：19.
[3] Mahley RW，Innerarity TL，Rell SC，et al.Plasma 1ipoproteins：ap01ipoprotein structure and function[J].J Lipid Res，1984， 15(12)：1277.
[4] 毕其华，叶雄伟，于小妹，等.高脂血症患者血清载脂蛋白水平比较分析[J].心脑血管病防治，2003，3(6)：37－40.
【关键词】 糖尿病;高脂血症;临床分析
本院自2007年5月—2009年3月共收治糖尿病并发高脂血症124例，经控制血糖、降脂治疗疗效明显，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本院自2007年5月—2009年3月共收治124例糖尿病(DM)合并高脂血症的病例。根据国内的诊断标准：甘油三酯(TG)≥1.7mmol/L和(或)总胆固醇(TC)≥5.72mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)≤0.91mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)≥3.64mmol/L确诊为高脂血症;空腹血糖(至少8h没有进食热量的状态下的静脉血浆葡萄糖)(FBG)≥7.0mmol/L或任意血糖(不考虑上次用餐时间，一天中任意时间)≥11.1mmol/L或OGTT(口服葡萄糖耐量试验)≥11.1mmol/L确诊为糖尿病(DM);其中1型糖尿病24例，2型糖尿病100例;男90例，女34例，年龄16～68岁，平均年龄(50±9)岁;病程5～16年，平均(10±6)年;单纯胆固醇(TC)增高者43例，单纯甘油三酯(TG)增高者51例，TG和TC均增高者30例，124例患者均有高密度脂蛋白胆固醇(HDL)降低。
1.2 治疗方法 所有病例均于入院后先予糖尿病饮食，并给予降糖药物口服或胰岛素治疗，且暂不予降脂治疗。在治疗期间，每周复查血糖(空腹及餐后2h血糖)，血糖控制以空腹血糖
2 结果
所有病例于血糖控制达标(空腹血糖
3 讨论
3.1 机理 (1) 胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。糖尿病患者胰岛素的生物调节作用发生障碍时，常伴有脂质代谢紊乱，出现高血脂。因过半糖尿病病人都会合并高血脂，因此糖尿病又被称为糖脂病。(2)1型糖尿病患者体内胰岛素缺乏，引起脂肪组织的脂解酶活性降低，造成甘油三酯(TG)消除受阻，高密度脂蛋白(HDL)的代谢活性加快，导致甘油三酯(TG)升高，而高密度脂蛋白(HDL)的含量下降;2型糖尿病患者体内的胰岛素水平较高，促成脂肪合成过多，导致“内源性高甘油三酯血症和高胆固醇血症”。(3)1型糖尿病和病情危重的2型糖尿病病人的血浆胰岛素缺乏，胰高血糖素增加，脂肪溶解相应增加，两者均使游离脂肪酸升高，肝脏合成极低密度脂蛋白(VLDL)增加，这是糖尿病病人血浆中甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)升高的主要原因[2]。
3.2 危害 (1) 高血糖合并高血脂可明显加速大、中动脉血管粥样硬化(AS)的进展，糖尿病病人由于糖代谢紊乱而存在不同程度的质代谢紊乱[3]，出现高血脂。这些异常升高的脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗死、脑梗死等严重后果，高血糖以及所致的血脂紊乱与引发冠心病的发生因素密切相关[4]。(2)在糖尿病微血管病变的基础上在合并大、中动脉粥样硬化，更加重了 相关器官的缺血，从而加速了器官功能减退和衰竭，这些患者的冠心病发病率是单纯高血糖病人的2～4倍[5]。(3)血浆中极低密度脂蛋白(VLDL)升高可使肾小球内皮细胞膜的胆固醇/磷脂比例发生变化，脆性增加，致使肾损害的程度加重;氧化修饰的低密度脂蛋白还可以通过作用于肾小球系膜细胞上的低密度脂蛋白受体，导致系膜细胞和足细胞损伤，加重蛋白尿和肾小球及肾小管纤维化的进展，致使糖尿病肾病(DN)的发生率明显升高(达70.7%左右)[6]。
3.3 防治 糖尿病合并高脂血症，造成的微血管病变发展到一定的阶段(2～3年)就会变成不可逆和逐渐加重的损害，必须加强防治。对糖尿病合并高血脂患者的治疗，不能舍本求末，降糖治疗依然是重要的手段。不宜过早使用降血脂药物，而应当首先控制饮食，应用降糖治疗[7]。当糖代谢异常被纠正后，胰岛素抵抗即可解除。对一般的糖尿病合并高血脂的病人可逐渐使血脂恢复正常范围;对于血糖已经控制而血脂仍然增高的患者，在适当选用降脂药物治疗，因为持久的高脂血症易致动脉粥样硬化。
参考文献
1 李珊.合并高脂血症的糖尿病患者怎样选用降脂药.求医问药，2009，9:13.
2 杜天敏.糖尿病合并高脂血症42例临床分析.中国实用内科杂志，2000，30(5):295.
3 鄢盛恺.关于临床血脂测定的建议.中华检验医学杂志，2003，26:182-184.
4 田声放.冠心病患者冠状动脉病变与糖耐量变化的关系.中华内分泌代谢杂志，2002，18:289.
5 王颖.2型糖尿病并发冠心病相关因素的分析.武汉大学报(医学版)，2003，24(3):271-273.