时间：2023-06-01 09:46:57
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇高血糖预防方法，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
【关键词】 骨折；高血糖；护理
1 临床资料
本辽区 2009年初至 2010末共收治 38患者 ， 年龄平均50岁， 男25例， 女13例， 骨折前具有糖尿病者25人， 骨折后出现应激性血糖增高者 13例。
2 护理
2. 1 心理护理 患者因骨折需要治疗时间长 ，易产生不良情绪 ，护理人员与患者进行有效沟通 ，介绍成功病例 ，告知恢复良好， 使患者增加战胜疾病的决心， 积极配合治疗和护理。
2. 2 饮食指导 合理安排患者饮食 ， 使血糖在正常值范围内波动。患者饮食要营养丰富 ， 少量多餐、既要提供足够的能量 ， 又要控制好血糖 ， 并配以补钙药物 ， 以保证骨折早日愈合[1]。
2. 3 功能锻炼 此类患者病程长 ， 护理人员要正确指导患者进行科学的功能锻炼 ， 既可以帮助患者早日康复 ， 又能减少并发症的发生。如：胸、腰椎骨折要采取轴式翻身 ， 指导患者腰背肌练习及抬腿、屈膝等活动。指导患者床上活动到离床活动至正常[2]。
2. 4 并发症的预防
2. 4. 1 预防控制感染 术后认真观察术区周围血运情况 ， 保证患者敷料包扎完好、敷料清洁、松紧度适宜；教会患者进行有效排痰 ， 必要时给予雾化吸入 ， 预防坠积性肺炎；留置尿管每日膀胱冲洗一次并更换尿袋 ， 患者尽早拔除尿管 ， 鼓励患者多饮水 ， 以防止泌尿系感染；每 2 h协助患者翻身一次， 按摩受压部位， 防止压疮的发生[3]。
2. 4. 2 预防下肢深静脉血栓形成 骨折患者因病情限制、活动受限、手术创伤及高血糖对血管的损害 ，易导致下肢深静脉血栓[3]；护理人员采取预防措施 ，抬高患肢 15度左右有利于静脉回流并按摩 ， 指导在床上正确活动 ， 加强肌肉锻炼 ， 禁止患肢输液 ， 遵医嘱给予改善微循环药物及抗血栓药物[4]。
2. 4. 3 禁止低血糖发生 高血糖患者因饮食及胰岛素使用不当易出现低血糖症状 ， 因此护理人员应及时监测血糖 ， 并根据血糖值及时调整胰岛素量 ， 告知出现头晕、心慌、乏力等低血糖症状时， 及时吃含糖食物自救。
2. 5 出院指导 告知患者出院后及时复查的必要性；教会患者回家后如何监测血糖 ， 把血糖值控制在正常范围内 ， 避免低血糖的发生。做好生活护理如脚部卫生以防止糖尿病足 ， 生活规律 ， 心情愉悦 ， 合理饮食[5]；科学进行关节、肌肉的锻炼 ， 每日有规律的进行温和的体育锻炼 ， 如：散步、打太极拳等 ， 活动时注意安全 ， 避免意外发生 ， 以保证理想地控制血糖同时促进疾病的恢复[6]。
3 小结
对于骨折合并高血糖患者 ， 既要对症治疗外又要控制好血糖 ， 做好住院宣教及心理护理 ， 预防各种并发症的发生 ， 合理饮食控制血糖促进骨折尽早愈合 ， 指导患者科学的锻炼方法， 做好出院指导， 使患者顺利康复。
参考文献
[1]金芳 . 骨科临床实用护理 . 北京：科学技术文献出版社 . 2005：12-17， 54-59.
[2]杜克 ， 王守志 . 骨科护理学 .北京：人民卫生出版社 . 1995： 345-357.
[3]李振香 ， 房玉霞 .骨科临床护理学 .山东：山东大学出版社出版发行 . 2005：111-114.
[4]潘长玉 .糖尿病学 .14版 .北京：人民卫生出版社 . 2007：1154?1163.
什么叫做衰老？看看那些老年人就知道了。同样七十岁的人，有些老年人步履轻快，精神饱满；有些老年人则步履蹒跚，弯腰困难，有的已经陷于轮椅，有些甚至卧床不起。仅仅靠年龄，实在不能定义身体的状态。
预防衰老，其实没有什么捷径，主要的方法，就是夯实《维多利亚宣言》当中所提倡的健康四大基石——合理饮食，适度运动，戒烟限酒，心理平衡。对于工作压力很大的人，还要加上一条，那就是及时休息和放松，避免过度疲劳，特别是避免持续处于疲劳透支的状态。
合理饮食这说起来容易，坚持长期持续做到却不容易。研究发现，促进衰老的重要因素是长期的高血糖水平。高血糖水平会导致高的糖化蛋白含量，而通过糖化蛋白的含量，能准确地预测糖尿病和心脑血管疾病的风险。不仅仅是血红蛋白，身体里很多蛋白都会因为高血糖水平而发生“糖化”，结构变异，功能下降，甚至引发免疫反应。因此，长期的高血糖水平会让身体机器不断损坏，逐渐导致衰老和疾病。
为了预防身体蛋白质的糖化，就要严格地控制血糖水平。不仅要控制空腹血糖水平，餐后血糖水平甚至更加重要。很多研究发现，减少碳水化合物的供应，其他营养素供应保持正常，这种节食方式会让动物生存时间延长，衰老速度延缓，其原因之一就是适度节食后血糖水平会有所下降。而另一方面，选择消化速度慢、餐后血糖上升慢的主食或者采用能延缓餐后血糖快速上升的吃法，都能让我们得到节食的好处。那么，怎样才能让餐后血糖保持平稳状态呢？主要有四个方法。
第一个方法就是不吃甜食，并选择那些消化速度比较慢的主食。比如说，糙米饭比白米饭消化慢，全麦馒头比白馒头消化慢，燕麦片比玉米片消化慢，红小豆、芸豆、蚕豆之类的豆子比所有粮食的消化速度都慢。从烹调方法来说，煮软煮烂的食物消化快，而需要咀嚼的食物消化慢；打碎的食物消化快，颗粒完整的食物消化慢。对没有消化系统疾病的人来说，选择消化慢的食物可以在保持血糖反应平稳的同时，确保餐后还有长时间的充沛体能，不易感觉困倦。
第二个方法就是控制糖和淀粉的总量。即便吃所谓的粗粮，总量也要控制在合理范围中。比如有些人认为玉米是粗粮，每餐吃两个大玉米棒，实际上碳水化合物已经过多，总的血糖上升幅度就会加大。又比如说，很多人认为水果干很健康，大枣、葡萄干、桂圆、杏干等大把地吃，也会带来太多的糖分，从而提高血糖反应。这些水果干每天吃一把就足够了，否则就要相应扣减主食。
第三个方法就是在吃主食的同时多摄入一些延缓血糖上升的食物，比如大量的少油蔬菜，以及豆制品、奶类、鱼肉等富含蛋白质的食物。多吃绿叶蔬菜来配合主食尤其有益，因为它不仅能有效提高饱腹感，还特别有利于预防认知功能的衰老，有利于预防多种癌症、冠心病和糖尿病。通过调整食物摄入的次序和比例，不仅能延缓胃的排空速度，还能让同一时间当中进入血液的血糖含量得到控制。
第四个方法就是有效提高身体的血糖控制能力，提高胰岛素的敏感度。要做到这一点，最好的方法就是健身减肥。把腰腹上的多余脂肪减去，胰岛素敏感度就会随之上升，血脂代谢就会回归正常状态；使身体的紧实度提高，让肌肉更加充实，血糖控制能力就会加强。这是因为，肌肉能够储藏大量的肌糖原，令血糖不容易拥挤在血液中；肌肉的运动又会有效消耗血糖。
只要注意看看就会发现，大部分2型糖尿病患者都是从肚腩肥胖的阶段开始，即便因尿糖而逐渐消瘦，也会呈现一种青蛙体型——腹部仍然偏大，而四肢脂肪消耗，肌肉萎缩，细弱乏力。一个体能充沛耐力十足的人，血糖控制能力必然强大，看起来也会比实际年龄年轻。
千万不要把自己的体能下降归于“老了”。因为经过饮食调整和运动健身，即便你已经45岁，也完全能够回到30岁时的体能状态。当你走路感到步履轻盈，当你能敏捷地向上跳跃，当你毫不费力地弯腰触地，当你体型重归青春状态的时候，你会相信：健康的生活可以逆转年龄。
（摘自《天津日报》）
【关键词】 肥胖； 高血压； 高脂血症； 高血糖； 相关性；探析
目前，随着人们的生活的水平不断地提高，越来越多的人群出现了肥胖的现象，并且肥胖的概率呈明显的上升趋势。肥胖可能导致各种疾病，如高血压、高脂血症、高血糖以及相应的代谢性疾病和心脑血管疾病等，肥胖还会影响人们的体型的美观[1]。近年来，肥胖已经成为了一个人们普遍关注的问题。在当下，最好的检测肥胖症的方法就是进行相关的体重指数（BMI）诊断。现对自2010年11月至2012年11月所有在郑州市金水区总医院内科接受体检的人群的相关体检数据进行分析回顾，探讨研究相关的人群肥胖与高血压、高脂血症、高血糖的相关性，报告如下。
1 资料与方法
11 一般资料 选择自2010年11月至2012年11月所有在本院接受相关的健康体检的3000人的体检资料作为研究对象。其中，男性1800人，女性1200人。
12 方法 采用回顾分析的方法对所有作为研究对象的资料进行分析回顾。所有的研究对象都进行了相应的体质量、血压、空腹血胆固醇（TC）、空腹血高密度脂蛋白胆固醇（HDL -ch）、空腹血甘油三酯（TG）以及空腹血糖（FBG）等测量。之后计算相应的体重指数（BMI），并进行分组（肥胖 BMI≥25 kg/m2；正常 BMI < 25 kg/m2）。
13 判断标准 体质量的判断标准：体质量（kg）/身高（m2） 185～229 kg/m2 为正常，230～25 kg/m2为超重，BMI≥25 kg/m2为肥胖。高血压的判断标准：收缩压/舒张压≥140/90 mm Hg。高血糖的判断标准：空腹血糖≥61 mmol/L，或糖负荷后血糖≥78 mmol/L。高血脂的判断标准：空腹甘油三酯≥17 mmol/L，或空腹血HDL - ch 男性< 09 mmol/L，女性
14 统计学方法 采用SPSS 110 统计软件对相关的记录数据进行相应的统计分析，相关的计数资料则采用（x±s）的方法进行计数，相应的组间比较则采用χ2检验。
2 结果
21 所有在本院接受相关的体检的人群中，根据相关的体检资料分析得出，肥胖的人群中高血压、高血脂以及高血糖的检出率显著的高于体质量正常的人群（P005）。
22 肥胖与高血压、高脂血症、高血糖的相关性见以下三个表格（表1，2，3）（P
3 讨论
目前，随着人们的生活水平不断地提高，越来越多的人群出现了肥胖的现象，并且肥胖的概率呈明显的上升趋势[2]。并且，由于肥胖可能导致各种疾病，如高血压、高脂血症、高血糖以及相应的代谢性疾病和心脑血管疾病等，肥胖已经被定义为一种疾病，成为了当下人们普遍关注的一种疾病。根据近年来的相关研究发现，肥胖、高血压、高血脂、高血糖等通常以合并症出现，并且，这些疾病存在着一个共同点，就是与胰岛素的抵抗力有关，可能对人的心脑系统造成相应的损害[3]。还有，相应的肥胖病症还会导致遗传、代谢等各方面的疾病。随着现代医学事业的不断发展，肥胖病症的相关的预防以及治疗方式也得到了很大的突破，本研究就肥胖与高血压、高脂血症、高血糖的相关性进行探究，给相应的肥胖患者预防相应的疾病提供了相关的参考。
参 考 文 献
[1] 张秀敏，冯晓黎，李晶华，等. 肥胖及高血压对高校教职工心- 踝血管指数的影响. 医学与社会，2010，23（2） ： 4749
[2] 爱霞，吴胜利，李农，等. 体重指数腰围与血糖/血压的关系. 临床内科杂志，2007，24（8） ： 558260
资料与方法
一般资料本组患儿男53例，女36例，年龄7个月}3岁，均符合卫生部(现卫计委)颁布的手足口病诊疗方案指南匀010版)所制定的重症手足口病诊断标准，其中EV71感染78例。所有患儿在采血前1d未使用大剂量激素，既往无糖尿病史。
1. 2监测方法全部患儿在入院时常规方法采集静脉血监
测血糖水平，在使用大剂量甲基强的松龙冲击治疗和胰岛素强化治疗期问使用微量血糖仪监测血糖。
1. 3治疗方法在有效治疗手足口病及并发症的基础上，根据患儿具体情况和血糖增高程度进行血糖调节，血糖控制标准6.7 m m ol/I。本组36例血糖水平7一8.5 m m ol/I，遵医嘱减少葡萄糖液的输入，使用微量血糖仪监测血糖，1次/2 h,6~8 h后血糖恢复正常。48例血糖范围在8.6} 14.3 m m n功，使用普通胰岛素0.1一0.2 u /kgh)静脉泵入，0.5~ 1 h监测血糖1次，血糖水平在8.5 m m。功卜后，改为2h测1次，血糖J恢复正常停比胰岛素使用，每4小时监测血糖1次。5例血糖16.1一20.3 m mol/L，普通胰岛素0.5一0.2 u/kgh)静脉泵入，血糖监测方法同前。
1.4护理1. 4. 1饮食护理小儿处于生长发育阶段，饮食控制应兼顾血糖水平及生长发育所需。手足口病重症患儿高热能量消耗增加，又因口腔溃疡疼痛拒绝进食导致能量摄入小足。营养师与主管护师应共同制定并合理分配每日所需能量、进餐次数，饮食以易消化无刺激半流质饮食为主，注意维生素的补充。对使用胰岛素治疗患儿应注意检查进食情况，昏迷患者应静脉和鼻饲补充营养，防比出现低血糖反应。
1.4.2正确测定血糖 血糖检测的准确性直接影响到血糖控制方案的制定和执行。快速血糖仪测定因其快速有效而在临床上广泛使用，但在临床操作中很多因素影响其结果的准确性。血糖仪使用中应注意每次测量前核对试纸编码，试纸应注意避光防潮防尘保存，开启后尽快使用，避免失效川;皮肤消毒应使用75%乙醇，待干后采血笔刺入2~3 m m，让血自然流出，避免用力挤压采血部位;避免在输液肢体侧采血，以保证结果的准确性;在患者疗效观察中，小能过分依赖血糖仪，应定期监测静脉血糖进行对比。本组测量末梢血糖部位均为无名指，采血进针深度2~3 mm,血珠成黄豆粒大小即可，血量小足可导致血糖值偏低，血量过多导致血糖值偏差叫。快速血糖仪测定范围33 m m of注超出范围时无法测出时血糖仪显示H igh，应立即抽取静脉血化验。
1.4.3胰岛素强化治疗时的护理有研究表明应激性高血糖水平越高病情越严重，预后越差，死亡率越高[a。近年来成人在应激性高血糖胰岛素强化治疗取得满意效果，但儿童胰岛素强化治疗是可导致血糖大范围波动，严重者将导致低血糖反应，因此小儿应激性高血糖多采用小剂量胰岛素治疗。在胰岛素使用期问密切监测血糖水平，每1~2小时监测末梢血糖1次，在病情稳定剂血糖平稳后4~6 h检测1次，并将监测结果及时报告医生随时调整胰岛素用量。1.4.4预防低血糖手足口病重症高血糖患儿在使用胰岛素降糖期问主要风险为低血糖。所以在治疗高血糖过程中要警惕低血糖的发生。手足口病患儿年龄小，小能准确表述自己感受，加上镇静剂的使用，使低血糖的症状体征小典型而小被及时发现导致严重后果。当血糖低于2.2 m m ol/l或长时问低血糖昏迷可导致神经系统小可逆损害。因此在胰岛素治疗期问应按医嘱监测血糖，注意补充营养液，同时注意低血糖的非特异性表现，如心率加快、多汗等，及时发现低血糖症状及时进行纠正。本组病例无低血糖反应发生。
1.4.5重视激素类药物引起的血糖及水电解质紊乱大剂量甲基强的松龙冲击疗法对减轻脑水肿保护神经功能疗效显著，大剂量使用会使血糖升高，甲基强的松龙可使肺炎的发生率提高26%并延长PiCL监护时间。用药期问应密切观察药物小良反应，遵医嘱测量血糖及电解质情况，追踪检验结果，发现糖代谢紊乱及时纠正，同时应用胃薪膜保护剂预防应激性消化道溃疡的发生。
1.4.6预防感染明显的高血糖(1 1.1 m m ol/L)可引起白细胞抗感染能力卜降，还可致血管内皮功能损伤，神经细胞功能异常，损伤修复能力下降，加上各种侵入性操作患儿极易出现感染。因此要求医护人员及家属护理患儿前后做好手卫生，进行护理操作时严格无菌操作，防比交叉感染。密切观察体温变化，每2小时测量体温1次，体温高于39℃时遵医嘱进行物理降温，在使用冰帽过程中，注意足部保暖。
1.4.7病情观察手足口病重症患儿病情进展迅速，因此应密切观察患儿精神状态、生命体征、意识情况及四肢末梢温度变化，对具有高热小退、高血糖、高血压、心动过速、呼吸急促、肢体抽搐、呕叶、四肢末梢湿冷等手足口病危重症独立危险因素的患儿加强护理观察，并制定预见性护理措施，降低死亡率。
2结果
本组病例均治愈出院，无并发症发生。
【关键词】瑞格列奈2型糖尿病
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2010)08-00-01
糖尿病病人所表现的高血糖有两种形式,即慢性持续性高血糖和波动性高血糖,近年来,血糖波动幅度变化(即血糖漂移)所致危害性的研究受到重视。笔者应用瑞格列奈治疗2型糖尿病,在减小血糖漂移及改善胰岛功能方面取得了较好效果,报道如下。
1临床资料
1.1 一般资料
选自2009年5-12月在本院内分泌科治疗的2型糖尿病患者64例,男36例,女28例,年龄25-69(43.2±12.6)岁,均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。除外糖尿病酮症酸中毒、中重度感染、明显肝肾功能不全、妊娠、哺乳父女及合并心脑血管疾病者。
1.2 方法
入选患者采用综合疗法,包括饮食、运动的基础上给予瑞格列奈(商品名:诺和龙 诺和诺德公司)1mg/次,三餐前10分钟服用,如餐后血糖仍超过10mmol,每餐剂量加至2mg。观察12周,治疗期间采用德国罗氏血糖仪监测FBG、餐后2h血糖(2hPG)和睡前血糖,要求患者记录所有不良事件,有明显低血糖症状或血糖3.9mmol定义为低血糖。
1.3 检测指标
治疗前后分别行口服75克葡萄糖糖耐量试验及糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白测定,并采用美敦力(Minimed Inc)公司生产的动态血糖检测仪(CGMS),所有受检者佩带记录器72h,经信息提取器将数据下载到计算机,计算出治疗前后的血糖漂移幅度。受检者试验前后三餐固定统一,由本院营养食堂配餐。
1.4 统计学处理
应用SPSS11.0统计软件进行统计学分析。计量资料以±S表示,治疗前后比较采用t检验。
2 结果
(1)血糖及糖化血红蛋白变化
治疗12周后,FBG 2hPBG和HbA1c均跤治疗前显著降低,见表1
(2)胰岛细胞功能改善情况
治疗12周后,空腹及糖耐量后各时点胰岛素分泌均显著增加,见表2
(3)治疗前后日间血糖漂移幅度比较,治疗12周后血糖漂移幅度减小,见表3.
(4)低血糖事件
整个观察过程中,低血糖发生事件5次,其中夜间低血糖事件1次,均在进食后自行缓解,未见伴有意识障碍的严重低血糖事件。
3 讨论
糖尿病病人所表现的高血糖有两种形式,即慢性持续性高血糖和波动性高血糖[1]。糖代谢紊乱导致机体组织的损害,不仅取决于血糖水平的增高程度,亦与血糖漂移幅度密切关联。平均血糖水平是反映受试者血糖总体状况的重要指标,曾有研究认为糖化血红蛋白HBA1c作为平均血糖水平与发生糖尿病慢性并发症的风险呈正相关。但又发现有的患者HBA1c水平并不高,但是并发症出现较早。DCCT研究也观察到HBA1c相同的患者其血管并发症发生的风险不同[2]。近年来许多研究证明波动性高血糖相对于持续性高血糖更能加速糖尿病患者动脉粥样硬化的进展[3],而成为新近糖尿病血管并发症防治领域的一个研究热点。
临床血糖波动主要表现为餐后高血糖及治疗中出现的低血糖。餐后高血糖主要通过增加氧化应激和激活炎症途径导致血管并发症的发生,已有研究显示餐后高血糖增加心血管疾病死亡的风险[4]。餐后血糖的稳定主要依赖于进餐后胰岛素第一时相分泌(早相分泌),瑞格列奈能有效刺激胰岛B细胞,模拟生理性的胰岛素分泌,快速恢复胰岛素分泌早期时相,有效降低餐后高血糖,同时作用时间短,从而降低了低血糖发生的危险。
资料与方法
本组患者86例，男54例，女32例，年龄49～82岁，平均62.4±12.6岁；均符合1995年全国第四届脑血管学术会议的临床诊断标准。经CT或MRI诊断为脑出血44例，脑梗死29例，脑血栓形成13例。GCS评分6～8分60例，3～5分26例。所有患者均使用复尔凯胃管，于入院后48小时病情平稳后置入胃管，给予鼻饲饮食。
预见性护理方法：
⑴腹泻的预见性护理：通常引起腹泻常见原因为：①患者禁食后突然给予鼻饲营养液，高渗性液体导致胃肠道水分大量分泌，肠黏膜吸收障碍，引起渗透性腹泻；②营养液配置、鼻饲过程污染、不当的保存发生变质引起感染性腹泻；③营养液中高脂肪导致脂肪性腹泻：④广谱抗生素使用并发肠道菌群失调导致腹泻；⑤灌注速度过快和营养液温度过低亦可导致腹泻。护理措施：鼻饲营养液宜现用现配，冰箱保存时间应
⑵胃潴留的预见性护理：脑卒中时，下丘脑功能失调导致胃肠黏膜缺血乏氧而影响吸收功能；脑神经的功能障碍降低迷走神经有效地调节胃运动；大量食物使十二指肠壁上的渗透压感受器受到刺激，引起的肠胃反射使胃肠排空抑制。护理措施：鼻饲应当少食多餐，每次鼻饲前应回抽鼻饲管，若胃内残留量超过150ml，应暂停鼻饲，可使用胃动力药吗叮啉促进胃排空预防胃潴留。
⑶误吸致吸入性肺炎的预见性护理：是最严重的致命并发症，发生率高达77%3。脑卒中所致的神经功能损害，导致患者出现吞咽功能障碍、胃肠功能紊乱性胃潴留及贲门环状括约肌松弛，鼻饲速度过快、不当是导致食物反流误吸引起吸入性肺炎的主要原因。护理措施：每次鼻饲前应给予患者回抽胃管，证明胃管在胃内及胃内潴留量
⑷高血糖症的预见性护理：高血糖症是脑卒中患者最常见的代谢性并发症。脑损伤时人体处于应激状态，机体代谢加速，体内儿茶酚胺分泌增高，糖皮质激素、胰高血糖素等分泌增加，引起胰高血糖素/胰岛素比例失衡，导致血糖升高。营养液中配方中含糖比例高也是导致患者出现高血糖的原因。护理措施：护理人员应当定期监测患者血糖、尿糖，血糖每周监测2～3次，尿糖每天监测1～2次，根据检测结果调整鼻饲饮食配方，按照食品交换分类表，用等值食品进行糖类食品的替换。必要时可使用降糖药物控制高血糖，以防止高血糖进一步加重神经的损伤。
结果
本组86例患者，通过对鼻饲饮食患者可能出现的并发症采取预见性护理措施，所有病例均无腹泻、胃潴留、误吸致吸入性肺炎、高血糖等并发症的发生。
讨论
随着我国社会人口的老龄化及生活习惯的改变，近年来，脑卒中的发生率不断的提高，成为老年常见的危重病。由于脑卒中患者处于机体的高代谢、高消耗状态。需要足够的营养和能量进行机体的康复。科学研究表明，胃肠外营养不能长期的用于人体营养状态的供给，通过鼻饲饮食的胃肠内营养是对脑卒中患者长期进行营养支持的主要方式。在临床护理工作中，常常由于不正确的鼻饲方式导致患者出现各种并发症，从而放弃鼻饲饮食，甚至危及患者的生命。因此，科学的、规范的护理操作成为能够维持长期鼻饲饮食的关键。实践表明，对脑卒中鼻饲饮食患者采取预见性护理措施，能有效地防止相关并发症的发生，为患者提供充足的营养供应，保证患者的安全，有利于患者的康复。
参考文献
1韩萍，杨慧清，殷晓明.护理干预在预防老年脑卒中病人鼻饲并发症中的作用[J].护理研究，2010，24（12）：1081-1082.
【关键词】
应激性高血糖；胰岛素治疗
作者单位：135000吉林省梅河口市中心医院内分泌科
机体在严重创伤、脓毒血症、心肺复苏后、各种休克等应激状态下出现一系列神经内分泌功能紊乱,循环血内应激激素水平升高和血糖(B3)水平变化,破坏机体内环境稳定,导致病情加重,造成器官功能障碍、衰竭,甚至死亡。 危重病患者血糖变化能体现应激反应的强弱,血糖持续高水平与危重病病情呈正相关。有越来越多的证据表明,维持正常的血糖和胰岛素治疗,即使运用于无糖尿病危重病患者,对限制器官损伤也有所帮助。2010年4月至2011年4月，我院诊治应激性高血糖患者20例，现将诊治体会总结如下。
1 临床资料
本组男14例，女6例，空腹血糖均在14~20 mmol/L之间，随机血糖最高者37 mmol/L。应激因素分别为脑卒中者7例，心肌梗死者5例，重症感染者4例，多脏器损伤者4例。胰岛素治疗方法为采用微量泵方法，即20 U中性胰岛素加入50 ml等生理盐水中，每小时以3~5U中性胰岛素静脉泵入，每30~60 min采用指尖血测血糖法监测血糖，使血糖控制在8~10 mmol/L，血糖稳定后，可2~4 h监测血糖，患者进食后，可改用皮下胰岛素注射或胰岛素泵治疗，根据血糖结果，且逐渐减少胰岛素用量，使血糖控制于4.4~6.1 mmol/L之间，其中16例患者应激因素解除后，血糖控制稳定而停止了胰岛素治疗。
2 讨论
应激性高血糖非常普遍，无糖尿病史患者在应激状态下出现的高血糖，被称为应激性高血糖。其非严格的定义为：入院后随机两次以上测量，其空腹血糖≥6.9 mmol/L(126 mg/dl)或随机血糖≥11.1 mmol/L(200 mg/dl)。应激性高血糖的发生率为50%。
机体应激时产生的糖皮质激素、生长激素和胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变。虽然一定限度的胰岛素受体数目减少并不影响胰岛素最大效应,但一定量的受体数目减少或受体结合率的降低将导致胰岛素敏感性降低,从而使胰岛素剂量效应曲线右移,此时须增加胰岛素的量或浓度方能发挥相应的效应。
机体感染时糖异生增强是导致胰岛素抵抗的又一原因,糖酵解生成大量丙酮酸,同时脂肪动员生成的游离脂肪酸在应激因素刺激下转变为乳酸、丙酮酸或甘油等底物,在肝脏重新合成葡萄糖,从而使胰岛素的抑制作用削弱。应激反应过程中产生的一些细胞因子对胰岛素抵抗的产生也起到一定作用。
危重患者由于受到创伤、感染,严重的呼吸、心、肾功能不全等疾病的严重打击,即使患者既往没有糖代谢紊乱的基础病史,应激性高血糖亦非常普遍。
【关键词】急性坏死性胰腺炎;胰性脑病;危险因素
Objective:Tostudytheriskfactorsforsevereacutepancreatitis(SAP)complicatedbypancreaticencephalopathy(PE).Methods:Clinicaldatafrom255patientswithSAPfromJanuary2005toDecember2006werereviewed.ThirtyoneSAPpatientshadPE,and224SAPpatientsdidnot.ClinicalcharacteristicsofSAPpatientsinbothPEgroupandnonPEgroupwereanalyzed.Results:Ransonscaleandtheincidenceratesofacuterespiratorydistresssyndrome(ARDS),renalfailure,hypoproteinemia,hypocalcemiaandhyperglycosemiainPEgroupwerehigherthanthoseinnonPEgroup(P<0.05).TherewerenosignificantdifferencesinacutephysiologyandchronichealthevaluationⅡandCTseverityindexscales,theactivitiesofamylaseandlipase,theincidencerateofliverfunctionfailure,theinfectionrateandtheoperabilitybetweenthePEgroupandthenonPEgroup(P>0.05).MultivariatelogisticregressionanalysisshowedthatARDSandhyperglycosemiawerehighriskfactors.CurerateinPEgroupwashigherthanthatinnonPEgroup.Conclusion:NosogenesisofPEistheresultofmultiplefactors.ARDSandhyperglycosemiamaybethehighriskfactorsforPE.
Keywords:acutenecrotizingpancreatitis;pancreaticencephalopathy;riskfactors
胰性脑病（pancreaticencephalopathy,PE）是急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）危重难治并发症之一。我们对2005年1月至2006年12月期间我院收治的重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并发PE患者的临床资料进行了总结，以探讨其发病的危险因素。
1对象与方法
1.1病例来源
2005年1月至2006年12月收入四川大学华西医院治疗的AP病例，共纳入255例。
1.2诊断标准
参考中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》［1］。（1）AP：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。（2）轻症AP：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或急性生理学及慢性健康状况评分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ）<8，或CT分级为A、B、C。（3）SAP：具备AP的临床表现和生化改变，且具备如局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿）、器官衰竭、Ranson评分≥3、APACHEⅡ评分≥8和CT分级为D、E等情况之一者。
1.3纳入标准
符合上述SAP诊断标准。
1.4排除标准
（1）根据病历资料难以确定SAP诊断者；（2）病历资料严重缺乏，难以进行病情轻重评分者；（3）肝性脑病；（4）既往有颅内疾病史、精神病史和糖尿病史。
1.5分组
采用回顾性对照研究，根据是否合并PE将符合上述纳入标准的病人分为PE组31例和非PE组224例，均采用中西医结合治疗。
1.6统计学方法
采用SPSS12.0forWindows。单因素分析计数资料采用卡方检验，等级资料采用秩和检验，计量资料采用t检验；多因素分析采用logistic回归。
2结果
2.1两组性别、年龄、院外病程和病因
PE组年龄（46.84±14.70）岁，男20例、女11例，院外病程（2.87±2.49）天；非PE组年龄（48.89±14.45）岁，男124例、女100例，院外病程（2.31±2.79）天，两组性别、年龄、院外病程比较，差异无统计学意义（P>0.05）。PE组胆系疾病6例（19.4%）、高脂血症2例（6.4%）、酗酒2例（6.4%）、暴饮暴食6例（19.4%）、其他15例（48.2%）；非PE组胆系疾病123例（54.9%）、高脂血症21例（9.4%）、酗酒18例（8.1%）、暴饮暴食29例（12.9%）、其他33例（14.7%），两组病因比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2治疗前两组病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值
治疗前，两组APACHEⅡ评分和CT严重指数（CTseverityindex,CTSI）评分比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组Ranson评分的差异有统计学意义（P<0.05)。两组淀粉酶和脂肪酶含量的差异无统计学意义（P>0.05）。见表1和表2。表1治疗前两组病情程度（略）表2治疗前两组血淀粉酶和脂肪酶（略）
2.3两组并发症
PE组肝功能衰竭的发生率为32.3%（10/31），非PE组为44.2%（99/224）；感染率PE组为22.6%（7/31），非PE组为13.4%（30/224）；PE组手术率为9.7%（3/31），非PE组为9.4%（21/224）；PE组白细胞计数增高率为48.4%（15/31），非PE组为49.6%（111/224）；两组肝功能衰竭发生率、感染率、手术率和白细胞计数增高率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。PE组急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）的发生率为80.6%（25/31），非PE组为37.5%（84/224）；PE组肾功能衰竭的发生率为41.9%（13/31），非PE组为23.2%（52/224）；PE组低蛋白血症的发生率为83.9%（26/31），非PE组为65.6%（147/224）；PE组低钙血症的发生率为77.4%（24/31），非PE组为50.0%（112/224）；PE组高血糖的发生率为80.6%（25/31），非PE组为40.2%（90/224），PE组ARDS、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖的发生率高于非PE组（P<0.05）。
2.4并发症多因素分析
对肝功能衰竭、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症、高血糖、感染率、手术率和呼吸衰竭等并发症与PE发生的相关性进行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的发生率与PE有关（P＜0.01），ARDS与PE发生的回归系数为0.147（t=3.44，Sx±s=0.043），高血糖与PE发生的回归系数为0.120（t=2.83，Sx±s=0.042）。并发症的变量赋值为1，无并发症的变量赋值为2。
2.6预后
PE组中治愈及好转11例（35.5%），自动出院8例，死亡12例；非PE组中治愈及好转180例（80.4%），自动出院18例，死亡26例。非PE组治愈率明显高于PE组（P<0.05）。
3讨论
PE是公认的AP危重难治并发症，发生率一般为7%～35%［2］。PE在SAP的发病率是轻症AP的7倍，一旦发生，病死率在52%～100%。大多都认为PE是多因素共同作用的结果［3］，但发病机制仍然不清楚。目前认为PE的发病机制与胰酶激活、细胞因子和氧自由基的过度释放、血流动力学紊乱导致的微循环障碍、内皮素1/一氧化氮比值失调、低氧血症、细菌感染和水、电解质紊乱及维生素B1缺乏等有关。临床治疗缺乏特异手段，因而掌握其发病的危险因素，以指导临床防治工作，具有重要的意义。
SAP病情严重程度是由全身炎症反应导致的多脏器功能不全的严重程度所决定，多脏器功能不全同时也是SAP死亡的主要原因。本组资料显示，PE组入院时的APACHEⅡ评分、CTSI评分和Ranson评分均高于非PE组，且两组Ranson评分的差异有统计学意义（P<0.05），说明PE组入院时的病情重于非PE组。单因素分析结果表明PE组ARDS、肾功能损害、低蛋白血症、低钙血症及高血糖发生率明显高于非PE组（P<0.05）；多因素分析表明只有ARDS和高血糖与PE的发生有关。但值得注意的是，两组入院时淀粉酶和脂肪酶活性，差异无统计学意义，也就是说淀粉酶和脂肪酶的活性与病情严重程度以及PE的发生无关联。另外，临床发现肾功能损害、低蛋白血症和低血钙与疾病的预后也有关系，但没有统计学意义，考虑可能与样本量较小有关，应进一步扩大样本含量，但在临床中仍应注意。
我院中西医结合治疗SAP在疾病早期防治休克和多脏器功能损伤等方面具有明显的疗效，使该病死亡率和手术率均显著下降［4］。255例SAP患者，其PE的发生率为12.6%，低于单纯西医治疗后的发病水平，提示中西医结合治疗SAP有预防PE发生的作用。预防重在迅速控制病情，预防多脏器损伤的发生和程度，维持水电解质平衡，尤其是防治低血钙，控制血糖，积极的营养支持预防低蛋白血症的发生等。目前有研究［5］显示低分子肝素可以预防SAP时PE的发生。
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【关键词】 Ⅱ型糖尿病；脑卒中；危险因素；血脂代谢异常；CT
Ⅱ型糖尿病（T2DM）是一组多病因的非传染性慢性流行病，发病率在我国呈逐年上升趋势，以高血糖和伴有微血管及心脑大血管并发症为主要特征。老年Ⅱ型糖尿病占Ⅱ型糖尿病总人数的50%［1］其死亡者3/4为缺血性心脏病与脑卒中［2］。糖尿病合并脑卒中受许多因素的影响，糖尿病不仅携带多个危险因子，且其本身作为危险因子，在诸多心血管疾病危险因子中致病危害性可能最大［3］。本文采用病例对照研究方法，初步探讨老年人Ⅱ型糖尿病合并脑卒中的危险因素，旨在为该病的预防和控制提供依据。
1 对象与方法
1．1 对象 病例选自我院2002年1月至2006年1月间收治的Ⅱ型糖尿病合并脑卒中（A组）76例与同期收治的Ⅱ型糖尿病不合并脑卒中（B组）78例。脑卒中在发病1周内，经CT扫描确诊，所有病例均符合1995年第四届全国脑血管病会议诊断标准。Ⅱ型糖尿病诊断按1999年WHO诊断标准，年龄在60岁以上和60岁以前发病进入该年龄组的患者，76例糖尿病并脑卒中，男45例，女31例，平均年龄（68．5±7．95）岁。A组病程≥10年58例，B组病程≥10年15例。
1．2 方法 所有患者均经隔夜禁食12 h，于次晨抽取静脉血测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇(CHO)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A、B(ApoA、ApoB)、早餐后抽血查餐后2 h血糖(2 hPBG)、测血压2次/d及头颅CT检查，询问既往吸烟史。
1．3 统计学处理 采用SPSS10．0软件系统进行分析，记数资料采用 Leven 方差检验及独立样本t检验，计算资料以均值±标准差(x±s)表示。
2 结果
2 ．1 A组合并高血压（符合1999年中国高血压防治指南标准）者53例，占69．8%、B组合并高血压者11例，占14．1%，既往有吸烟史者A组33例，B组10例。两组间比较差异有统计学意义（P
2 ．2 老年糖尿病合并脑卒中(A组)与老年糖尿病不合并脑卒中（B组）CHO两组间比较差异无统计学意义（P>0．05）, TG 、HDL、ApoA、ApoB两组间比较差异有统计学意义（P
3 讨论
3．1 高血压是Ⅱ型糖尿病常见的慢性并发症，文献报道［4］
T2DM患者中高血压的患病率是非糖尿病患者的2．5倍，以老年患者突出，高血压是脑卒中的主要危险因素。众所周知，病程较长的糖尿病患者，因血脂异常、胰岛素抵抗等代谢紊乱综合征导致水钠潴留，血压升高，血黏度增高，加速动脉粥样硬化，加重糖尿病大动脉及微血管病变。吸烟患者因一氧化碳血红蛋白浓度升高，造成组织缺氧，血管内皮细胞受损，脂蛋白异化作用障碍，而加重动脉硬化。本文合并高血压的发病率、吸烟史，糖尿病病程A/B两组间均存在显著差异，提示10年以上的病程，合并高血压、吸烟等因素可能是DM合并脑卒中的主要危险因素之一，早期严格控制血糖、血压、戒烟是降低脑卒中疾病风险的有效方法。
3．2 Ⅱ型糖尿病患者的脂代谢异常与糖尿病的大血管并发症关系密切，老年糖尿病尤甚。本文A组与B组血胆固醇在统计学上差异无显著性，提示胆固醇水平的变化在老年糖尿病合并脑卒中的发病因素中非决定因素，而血TG、ApoB升高、HDL 、ApoA降低，A组与B组在统计学上差异有统计学意义（P
硬化的形成，而ApoB是乳微粒和LDL的主要载脂蛋白，正常情况下，LDL难以进入血管内皮间隙，但在高血糖、高血压及吸烟等危险因子的作用下，血管内皮间隙扩大，LDL则可进入动脉壁并停留于内膜下，最终参与形成粥样硬化斑块，导致糖尿病合并大血管并发症发病率升高。血HDL是胆固醇逆转的主要载体，将胆固醇从周围组织包括动脉壁运向肝脏加以利用和排泄。文献报道［5］ Apo A对动脉粥样硬化病灶的形成和发展进程有直接的抑制作用，甚至能引起动脉粥样硬化斑块的消退。A组与B组的TG、ApoB、HDL 、ApoA改变提示TG、ApoB升高与HDL 、ApoA降低是老年糖尿病合并大血管尤其是脑卒中主要危险因素之一。调控患者血中TG、ApoB、HDL 、ApoA的水平在综合治疗中极为重要。
3． 3 长期高血糖状态是T2DM慢性并发症发生发展的关键因素，近期研究表明［6］：T2DM患者颈动脉粥样硬化明显增多，超过正常对照5倍。T2DM患脑卒中发生率比对照组高3倍，卒中危险增加150%～400%，血糖控制不好与卒中危险直接相关。高血糖状态及蛋白机化作用使动脉壁弹性下降，红细胞变形能力降低，致组织缺氧，血管内皮损伤，促使动脉粥样硬化。高血糖状态导致一系列代谢紊乱，包括血管收缩性增强，转移生长因子α和β及血管内皮细胞生长因子表达
增加并引起基质合成增多，血管新生伴血管壁增厚，导致微血管、小血管病变最终导致脑灌注减少，高血脂、脂代谢紊乱导致血小板功能异常，凝血和抗凝血功能障碍及血液流变学改变，有利血栓形成。本文FBG、2 hPBG、HbA1c指标A、B两组间差异有显著性，可见在除年龄、病程、吸烟、血压等因素后，高血糖是脑卒中高发病例重要的独立危险因素。以控制高血糖为前提，同时控制血压、血脂是减缓动脉粥样硬化的发生，预防脑卒中并发症的综合防治措施。
参考文献
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【关键词】 2型糖尿病 急性脑梗死 胰岛素泵
近年来国外学者开始以早期胰岛素强化治疗用于高血糖危重病人的抢救。高血糖能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，使致残程度增高、病死率增加。本资料通过临床对照研究，旨在了解2型糖尿病合并老年脑梗死患者早期胰岛素强化治疗后的营养状况及预后的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2006年9月～2009年9月期间收住我院神经内科的老年2型糖尿病(1999年WH0标准)合并脑梗死(1995年第四届全国脑血管疾病学术会议标准)病人共100例，年龄60～86岁，其中男64例，女36例。随机将其分为两组，常规组50例，男29例，女21例，平均年龄69.88±7.51岁，人院即时血糖15.73±2.98mmol／L，神经功能评分25.5±5.21分，非蛋白热卡为25.43±7.38kcal/(kg.d)；强化组50例，男35例，女15例，人院即时血糖15.35±3．57mmol/L，平均年龄67.94±6.95岁，神经功能评分26±6.12分，非蛋白热卡为24.18±6.12kcal／(kg.d)。两组年龄、性别、非蛋白热卡的平均摄人量、治疗前血糖及神经功能评分无差异性(P>0.05)。
1.2 治疗方法 两组均予常规优泌林100U/ml，应用戴而乐胰岛素泵。采用美国Lifescan公司生产的末梢血糖仪以1～4小时间隔测定病人血糖，根据测定结果来调整胰岛素用量。常规组患者血糖≥11.1mmo1/L时，给予胰岛素治疗，控制血糖
1.3 监测指标 病人入院时、治疗7d后分别检测血浆白蛋白、前白蛋白、血尿素氮、血胆固醇浓度。
1.4 统计学分析 处理采用Stata7.0统计软件包分析处理数据。计量资料采用均数±标准差(x-±S)表示，两组均数比较采用两独立样本检验；计数资料的比较采用X2检验，P
2 结果
2.1 两组血糖控制水平的比较 强化治疗组血糖平均水平为7.68±2.04 mmol／L，常规组为10.79±3.63mmol／L，两组血糖控制水平的比较差异有统计学意义(t=2.998，P
2.2 两组营养状况比较 治疗后7d强化组的血白蛋白、前白蛋白水平、血胆固醇及血尿素氮浓度显著好转(P均
2.3 两组预后的比较 强化组有49例经治疗临床症状、体征好转后出院，1例死亡，病死率为2.0%；常规组有41例经治疗临床症状、体征好转后出院，9例死亡，病死率为18.0%。两组病死率比较差异有统计学意义(x2=4.42，P
3 讨论
急性脑梗死是由于脑供血障碍，缺血、缺氧导致脑组织发生缺血性坏死并产生相应的神经功能障碍。本病是老年人的常见病和多发病，尽管目前临床上早期有效抗凝开展，但其致残率和病死率仍很高。老年急性脑梗死病人的发病机制复杂多样，当发生脑组织急性缺血，机体由于应激反应出现高血糖及胰岛素抵抗，机体应激时产生的糖皮质激素、生长激素和胰高血糖素等可以使胰岛素受体数目下调或受体结构改变，产生胰岛素抵抗效应。同时，研究还发现儿茶酚胺、胰高血糖素可通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取，抑制糖诱导的胰岛素释放，导致机体产生高血糖和胰岛素抵抗[1]。高血糖能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，使致残程度增高、病死率增加[2]。胰岛素强化治疗是一种使用胰岛素降低血糖并使血糖控制在接近正常水平的治疗方法。本研究发现强化治疗组血糖控制平均水平优于常规组(P
参 考 文 献
[1]Strommer L，Permert J，Amelo U，et a1．Skeletal muscle insulin resistance after trauma：insulin signaling and glucose transport[J]．Am J Physiol，1998，275—351．
近几年来,新生儿疾病中糖代谢紊乱越来越引起学者的关注。各种围生因素易对新生儿造成糖代谢紊乱,低血糖以及高血糖持续或反复发作均可致智力落后及神经细胞功能永久性损害。因此,儿科医生应能熟练处理新生儿血糖代谢紊乱,早期预防及治疗,以提高新生儿生活质量。
1 资料与方法
1.1 一般资料:2008年2月-2009年2月我科共收治高危新生儿520例,其中包括早产儿、小于胎龄儿、新生儿窒息、严重感染、硬肿症、喂养困难、医源性因素、溶血症等,其中男265例(51.0%),女255(49.0%);早产儿120例,足月儿400例。对520例高危新生儿进行血糖监测,检出低血糖患儿172例(33.1%),高血糖患儿21例(4.2%)。
1.2 方法:所有入院高危新生儿常规取足跟血用微量血糖仪监测血糖,血糖异常者,同时抽静脉血用全自动生化分析仪测静脉血糖。
1.3 诊断标准:新生儿期血糖7.0mmol/l为高血糖 ,符合新生儿高血糖诊断标准。
1.4 临床表现:新生儿低血糖常表现为无症状型,少部分有症状者其临床表现常为淡漠、嗜睡、肌张力低下、吸吮力差、兴奋、肢体抖动、呼吸暂停、苍白多汗等。新生儿高血糖可表现为躁动不安、多尿、体重下降、惊厥、阵发性青紫等。上述表现常与原发病表现相重叠,不易区分。
1.5 治疗:①生后尽早开奶。②输注葡萄糖需注意浓度不要太高,而低出生体重儿不超过12%,以防高血糖。③对于高危儿及时监测血糖,低血糖者足月儿6-8mg/kg/min,早产儿4-6mg/kg/min。严重低血糖并出现症状者,应立即静脉输入10%葡萄糖8-10mg/kg/min;或给予25%葡萄糖2ml/kg静脉推注一次,速度为1ml/min,继以10%葡萄糖静脉滴注,每小时监测血糖以调整输糖速度。低血糖纠正后应继续以葡萄糖5-8mg/kg/min维持滴注,至血糖稳定24-48h后逐渐停止治疗。④必要时静脉使用激素以升血糖。⑤使用全静脉营养,尽量补足热量。⑥去除病因,治疗原发病。⑦避免使用影响血糖代谢的药物,如氨茶碱、肾上腺素等。
2 结果
2.1 观察早产儿、足月小样儿、足月儿的低血糖发生情况,进行比较,见表1。
2.2 三组患儿每两组间比较,P
2.3 低血糖患儿原发病的分布情况,见表2。
2.4 高血糖患儿原发病的分布情况。高血糖多发生为医源性因素,为38%;其次为颅内出血(25%)、糖尿病母亲娩出儿(15.5%)、巨大儿(10%)、感染(12.5%)。
3 讨论
新生儿低血糖是围生期新生儿常见病之一。葡萄糖是脑的主要能量来源,而大脑几乎无糖原储备,因此有赖于血糖的不断补充和供给。低血糖可使脑细胞修复失去基本能量来源,脑代谢和生理活动无法进行,如不及时纠正会造成永久性脑损伤。反复和持续时间较长的低血糖对智能和运动能发育的永久性损害是肯定的[1]。小婴儿大脑处于迅速发展中,对葡萄糖的需要超过生后任何时期,严重低血糖可对中枢神经系统造成不可逆损伤,其损伤的严重程度超过缺氧缺血性损伤[2]。所以要及早发现并治疗低血糖。
新生儿血糖异常的原因:(1)肝糖原储存不足。胎儿肝糖原贮存主要是在妊娠最后3个月,胎龄越小,糖原贮备越少。且小于胎龄儿糖原异生和分解功能差,产后消耗过多及高胰岛素血症使更易发生低血糖。(2)葡萄糖消耗增加。在严重疾病所致应激状态下代谢增强,消耗葡萄糖过多,且进食少,易导致低血糖。但在应激状态下,儿茶酚胺分泌增加,促使糖原分解,皮质醇升高,刺激糖的异生、抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖,部分可致高血糖[3]。(3)胰岛素分泌增多。糖尿病母亲的高血糖使胎儿发生胰岛细胞代偿增生,产生高胰岛素血症,分娩后来自母体的高血糖突然中断,易引起低血糖。(4)药物影响。氨茶碱可抑制磷酸二酯酶活性,使血糖增高;肾上腺素、糖皮质激素可加速糖原的分解,促进糖异生,使血糖增高[4]。(5)静脉输糖不当。新生儿对糖的耐受性差,静脉输糖不足或输液速度过快、浓度过高、量过大又可导致血糖紊乱。
新生儿低血糖症状往往不典型,常常被其他疾病所掩盖,多数表现为无症状性低血糖。由于目前对于低血糖性脑损伤尚无有效治疗方法,为了减少新生儿血糖代谢紊乱的发生,医师应高度重视,积极防治,提高新生儿的生存质量。
参考文献
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【关键词】 危重患者 强化胰岛素治疗 低血糖 护理
icu危重病人由于急性应激反应，胰岛素抵抗等作用，在即使无糖尿病史的情况下也常伴有高血糖，而严重的高血糖将导致许多严重并发症的发生，故应对危重病人进行严格的血糖控制。强化胰岛素治疗是指静脉应用胰岛素控制血糖在正常范围，与常规胰岛素治疗相比较，更加主张早期、严格控制血糖，目标是用外源胰岛素维持全天血糖接近正常水平〔1〕。强化治疗方法可以较好的控制血糖，减少并发症，降低并发症的发生率和感染率〔2〕。但强化血糖控制可能会导致严重的低血糖，后者本身亦可导致严重的不良后果〔3〕。因此医护人员应加强对患者的血糖监测、了解低血糖的危害及干预措施。为降低强化胰岛素治疗发生低血糖的发生率，我科自2008年3月至2010年3月收治的进行强化胰岛素治疗的病例共180例，发生低血糖的病例为16例，现将其护理体会报告如下：
1 临床资料
1.1一般资料 本组病例男126例，女54例，年龄46～78岁；重度脑外伤11例，颅脑外科术后25例，开胸术后肺部感染61例，慢性肺疾病18例，肝硬化消化道出血10例，各种肿瘤晚期病人55例；180例患者中有糖尿病史的病例为28例，应激性高血糖病例为152例。16例发生低血糖的患者中，重度脑外伤2例，颅脑外科术后2例，开胸术后肺部感染4例，各种肿瘤晚期病人8例。
1.2监测方法 选用强生血糖仪及配套试纸动态监测患者的床旁血糖，一般选取手指末梢取血，试纸滴血时注意一次性滴血，防止反复挤压组织。
1.3治疗方法 对连续两次随机血糖大于11mmol／l的病人〔4〕开始强化胰岛素治疗，以1 u/ml的胰岛素加生理盐水持续静脉泵入，血糖控制目标值为7.0 mmol／l～10.0，低于7.0mmol／l停止泵入，高于10.0mmol／l继续泵入。开始强化胰岛素治疗后每1～2小时监测血糖一次，如果血糖连续8小时稳定于目标范围内，改为每4～6小时监测一次。病情稳定撤去强化胰岛素治疗后继续监测血糖2～3天，每天两次，至血糖完全正常。血糖2.8mmol／l-3.9mmol／l为轻度低血糖，低于2.8mmol／l为重度低血糖反应。
1.3结果 发生低血糖的病例为16例，但均为轻度低血糖，经过静脉输注葡萄糖注射液后血糖值很快（30分钟内）恢复正常，未给患者带来严重后果。
2 icu患者发生低血糖的危险因素
在icu，胰岛素绝对或相对过剩、摄入碳水化合物不足、危重病情使内生葡萄糖减少而糖利用增加，这些均是患者发生低血糖的原因。严重的低血糖(小于2.8mmol／l)或长期低血糖将导致患者昏迷、大脑不可逆损伤或者发生心律失常〔3〕。在重症患者及icu中，患者多行有创通气及镇静药物的使用或伴意识障碍，无法用言语或表情向医护人员表达低血糖症状，因此对于这些患者更应注意避免低血糖的发生。临床表现与血糖下降的速度、程度及个体对低血糖的敏感性差异有关，分为两种：①以交感神经兴奋增高为主的临床表现：常出现在血糖下降速度较快，但程度不是太严重的患者。常见心悸、出冷汗、饥饿感、全身无力、手足颤抖、面色苍白、心动过速、血压升高等。②以脑功能障碍为主的临床表现：常见于血糖下降速度缓慢，但程度较为严重，或年龄较大，病程长伴有自主神经病变的糖尿病患者。由于大脑受累部位从脑皮质开始，依次波及间脑、中脑、桥脑、延髓。病人可先表现为头昏、头痛、视物不清、步态不稳、思维和语言迟钝；当低血糖进一步发展时可出现定向力障碍、幻觉、行为异常、动作幼稚等神经精神等表现；当严重的低血糖持续时间继续延长，可出现神志不清、肌肉震颤、癫痫样抽搐、偏瘫及病理反射；最后出现深昏迷、肌张力低下、体温下降、瞳孔光反射消失等表现，甚至导致死亡。临床上以上两种表现可同时或先后存在，不易分辨〔5〕。
3 观察及护理
3.1在应用胰岛素的同时，应注意输注糖和营养，以减少低血糖的危险。护理人员应熟悉各类低血糖反应的不同临床表现，加强病房巡视，提高早期识别能力。特别是对意识障碍或处于镇静状态的病人应加强观察，对此类病人的突然大汗，心动过速、血压升高等症状要加以警惕。
3.2严格掌握血糖监测的时间与执行规范的操作规程，不可延迟测量。注意试纸编号和血糖仪的匹配，正确采集标本。根据血糖及时调整胰岛素静脉泵入的量，使血糖值平稳的下降，警惕血糖值下降过快。当患者出现疑是低血糖的症状时应立即加测血糖，以及早发现低血糖的发生。另外血糖值与静脉输注糖水、药物和肠内外营养密切相关〔6〕，开始和结束这些治疗时要注意血糖值的波动，及时调整胰岛素的用量。当患者饮食改变或者应用影响糖代谢的药物时, 特别是饮食中断、使用β受体阻滞剂(降低血糖) , 或皮质类固醇、锂盐、硝苯地平(升高血糖) 时, 必须严密监测血糖。
3.3当患者血糖低于3.9mmol／l时，立即更换血糖仪复测一次，确定为低血糖后应立即停用胰岛素，予50%葡萄糖静脉推注或10%葡萄糖静脉滴注，30min后复测血糖，如未恢复正常可重复使用，之后每30min至1小时测量血糖，直至血糖值稳定在目标范围内。
3.4 使用固定血糖仪以保证数据的准确性，定时校正血糖仪，每次更换试纸都要重新校正血糖仪。使用中注意正确的操作规范，做好血糖仪的保养和维护。对于血糖值太高或太低而血糖仪不显示的情况应立即抽静脉血送检验科复查。
4 小结
高血糖是icu危重患者的常见问题，研究表明，这种应激性高血糖可产生有害的病理生理效应，如加重原有疾病的病理性效应，影响或延缓康复，诱发多种并发症，如严重感染、多器官功能衰竭；乃至死亡等。危重患者血糖变化能体现应激反应的强弱，血糖持续高水平与危重病情呈正相关。因此，正确诊断和处理icu危重症患者的高血糖，对于提高icu危重症患者的抢救成功率甚或生存率具有重要的意义〔3〕。强化胰岛素治疗能有效的控制icu危重患者的高血糖，使血糖处于相对稳定的状态。强化胰岛素治疗方案胰岛素的用量比传统治疗的胰岛素用量要大，潜在的低血糖反应的风险也在增加，对血糖监测的不及时将导致低血糖发生，而低血糖对脑、肾等重要器官功能的损害是很严重的〔7〕。研究人员认为，由于低血糖的危险因素与死亡的危险因素是一致的，不能排除低血糖可以抵消强化胰岛素治疗的益处〔2〕。因此如果需要实施强化胰岛素治疗，需要良好的血糖监测和护理。密集的血糖监测可以有效地防止低血糖的发生，但同时也给危重患者增加了因检查而带来的痛苦。在有条件和危重病人能够耐受的情况下，笔者推荐每2h监测血糖1次，可以有效地减少低血糖的发生。如果患者发生低血糖，应立即停用胰岛素，并采取有效措施使患者的血糖恢复正常。
参 考 文 献
〔1〕李旭，马晓春.对危重患者强化胰岛素治疗的重新评价和认识〔j〕.中国危重病急救医学，2009，21（12）：757-759.
〔2〕李江，李伦，马彬，等. 强化胰岛素治疗对重症监护患者病死率影响的meta分析〔j〕.中国危重病急救医学，2009，21（6）：349-351.
〔3〕郭亚丽，郭敏. 强化胰岛素治疗对icu患者低血糖发生的影响研究进展〔j〕.中华现代护理杂志，2009，15（24）：2461-2462.
〔4〕 lewis ks，kane—gill sl，bobek mb，etal．intensive insu—lin therapy for critically ill patients [j]. ann phamacoth—er，2004，38(7—8)：1243-1251．
〔5〕尤黎明，吴瑛.内科护理学〔m〕.人民卫生出版社，第四版：416-417.
