时间：2023-06-07 09:35:20
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇高血糖的预防及控制方法，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
【关键词】高血压；高血糖；壮族；农民
随着社会经济的发展，人民生活水平的提高，现在人们的饮食习惯和生活习惯都已经发生了改变，农民的生活水平也提高了，营养过剩引起了高血压、高血糖患者增多[1]。得不到良好的治疗和控制，引发了很多病发症。高血压，高血糖是常见的心血管疾病，严重危害到人民的健康[2]，壮族农民地处偏远，对预防高血糖高血压的意识薄弱，患病率呈递增趋势。加强对壮族地农民的高血糖高血压控制已经成为目前首要任务，现在壮族农民670例高血压高血糖患者进行调查，现将结果报告出下。
1资料与方法
1.1一般资料我们在2008年1月――2011年8月选取壮族670例农民进行调查，其中包括368例男性农民，302例女性农民，年龄在50-90岁之间，平均年龄（65.8±21.7）岁。
1.2纳入标准采用国际标准对高血压、高血糖进行标准分类：年龄在18岁以上，收缩压（SBP）≥140mmHg和（或者）舒张压（DBP）≥90mmHg的患者，即为高血压患者[4]。老年人收缩压（SBP）≥140mmHg但是舒张夺（DBP）却
1.3方法对670例农民进行检查，使用血压测量仪对血压进行血压测量，观察收缩压值、舒张压值。对患者进行血糖测量，检查前48小时之内患者要清淡饮食，取空腹静脉血5ml，使用血糖测量仪对患者血糖进行测量，记录下血糖数据。对高血压患者和高血糖患者的年龄、性别进行比较。观察年龄性别对高血压高血躺患者治愈率和控制率有什么影响。
1.4率的计算高血压患者治疗率=（已经服用降压药的高血压患者/本次调查的所有高血压患者）×100%。高血压受到控制是指高血压患者通过服有降压药，收缩压（SBP）≤140mmHg，舒张压（DBP）≤90mmHg，老年人的单纯性收缩压降至150mmHg以下。可以得出高血压的控制率。高血糖患者治疗率=（使用降糖药物治疗高血糖或者使用胰岛素治疗高血糖的患者/本次调查的所认高血糖患者）×100%[5]，空腹血糖（FPG）≤7.0mmol/L，视为同血糖受到控制，可以得到高血糖的控制率。
1.5统计学方法采用SPSS13.1统计软件进行统计，用K-S检验计数资料，P
2结果
2.1高血压患者有226（33.7%）例，高血糖患者有95名（14.2%）例，年龄在60岁-70岁高血压高血糖患者和年龄>70岁的高血压高血糖患者明显高于年龄
2.2对壮族农民的高血糖和高血压普查中发现同时患上高血压和高血糖的患者人数达到159（23.7%）人，其中男性同时患上高血压和高血糖两种疾病的患者人数与单独患高血压或者患高血糖人数低。女性同时患上高血压和高血糖两种疾病的患者人数比单独患高血压或者患高血糖的患者人数高。两者之间具有统计学意义（P
2.3由高血压和高血糖引起的并发证很多，其中冠心病、脑卒中是高血压患者和高血糖患者最常的两次合并病，而恶性肿瘤是高血压和高血糖患者患病率比较低的一种疾病，两者之间差异不具统计学意义（P>0.05，见表3）。
2.4对患者采用药物进行治疗及控制，经过一段时间的治疗后，对患者的血压、血糖进行测量，观察数据变化，分析患者在不同年龄的治愈率和控制率之间的区别，年龄在60-70之间的患者治疗高血压的控制率明显低于年龄小于60岁的患者，年龄大于70岁的患者治疗高血压的控制率低于年龄在60-70之间的患者和年龄小于60岁的患者，男性的高血压的控制率比女性的高血压的控制率高。年龄大于70岁的高血糖患者治疗率低于年龄小于60岁的高血糖患者：但是年龄在60-70岁之间的高血糖患者和年龄大于70岁的高血糖患者对血糖的控制率明显高于年龄小于60岁的高血糖患者（P
3讨论
据调查发现心脑血管疾病已经成为人类影响人类死亡的头号杀手，已经达到因为疾病死亡的人数的29.2%[6]，这个数字越来越受到人类的关注，而高血压高血糖就是引起心脑血管疾病的主要因素。要预防高血压高血糖就要从平常生活习惯，饮食习惯开始改变，定期做检查。本文对壮族农民的高血压高血糖进行调查，有72.8%患者患有高血压，31.6%患者患有高血压。引起高血压高血糖的原因主要饮食习惯，生活水平好了，饮食也改善了，造成营养过剩就会引起高血压高血糖等疾病，壮族农民地处山远，健康知识普及比较少，医疗设施简陋，没有定期的身体检查，容易忽视，引起高血压高血糖。我们要加强对壮族农民普及健康知识，定期帮助壮族农民检查身体，控制高血压高血糖的发生率。
参考文献
[1]叶任高，陆在英.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2008：797，828.
[2]邓宇，何坪.重庆市城乡居民高血压病例管理现状及其影响因素研究[J].中国全科医学，2011，14（1）：288.
[3]宛悦，王若涛，孔灵芝，等.中国高血压流行情况及防治策略[J].中国公共卫生，2010，16（7）：640-642.
[4]中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南（试行本）[J].高血压杂志，2009，8（1）：94-102.
[关键词]高血压；高血糖
[中图分类号]R544.1 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2009)05(b)-118-01
随着人们生活水平的提高，心脑血管疾病有逐年上升的趋势，高血压、高血糖以及相互作用是促发心血管疾病的危险因素，因此研究高血压高血糖以及相互作用是十分重要的。本文以高血压组与对照组比较，对高血压、高血糖及心电图改变之间关系进行分析，以更好地预防和控制高血压高血糖的发生，以减少心血管疾病的发生率。
1 资料与方法
1.1一般资料
2007年10月，本校三校区全体教职工进行体检，抽出南校区336例为研究对象，在职240例，男104例，女136例，年龄26-60岁；离退休96例，男41例，女55例，年龄51～81岁；其中高血压组111例，对照组225例。
1.2方法
聘请三级以上医院的专业人员与校医院医务人员配合进行全面体检，收集南校区全体职工的体检报告进行分析。高血压标准：收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，空腹血糖≥6.1 mmol/L为高血糖。心电图报告异常为心电图改变。
2 结果
2.1高血糖捡出情况
336例教职工中检出高血糖35例，检出率10.4％，其中高血压组检出率为(25／111)22.5％，对照组检出率为(10／225)4.4％，高血压组与对照组高血糖检出率差异有统计学意义(X2＝26.03,P
2.2心电图改变检出情况
在检出的高血糖35例中，有糖尿病史16例。合并高血压心电图改变检出率为(9／111)8.1％，对照组心电图改变检出率为3.1％(7／225)，两组差异有统计学意义(X2=4.09，P
3 讨论
高血压与糖尿病是两类危害人类健康最常见疾病，高血压、高血糖是动脉粥样硬化的易患因素，更是促发心血管疾病的危险因素，所以为了减少心血管疾病的发生率和死亡率，预防和控制高血压高血糖势在必行。
从本次体检结果来看，高血压人群中高血糖的发病率远远高于正常血压人群。高血压对血糖的影响机制是：高血压患者发生胰岛素抵抗可多达50％，由于高血压患者体内存在胰岛素抵抗，机体对葡萄糖摄取和利用受损，导致高血糖，进一步发展成糖尿病。由于胰岛素抵抗机体代偿性分泌过多胰岛素，产生高胰岛素血症。
高血糖是心血管病的独立危险因素。一般地说糖尿病患者发生高血压的比率要比非糖尿病患者高出1.5～2.0倍。高血糖对血压影响的机制也与高胰岛素血症有关，它能促使肾小管重吸收纳增加，使体内总钠量增加，导致细胞外液和血容量增加，从而使血压升高；胰岛素使副交感活性减弱，增强交感活性，提高心输出量、心率和增加外周血管阻力，还可刺激H+-Na+交换活性，使细胞Na+、Ca2+增加，由此增强血管平滑肌对血管加压物质的敏感性，致使血压升高。另外，高血糖由于糖代谢紊乱可加速肾动脉和全身小动脉硬化，使外周阻力增加，血压升高；糖尿病患者由于血糖增高，血液黏稠度增高，血管壁受损，管腔阻力加大，导致血压升高；糖尿病有脂质代谢紊乱，影响血压。
关键词： 糖尿病 尿糖 血糖 监测
糖尿病，已成为威胁人类健康的主要疾病，与冠心病、肿瘤并称为人类的三大杀手。糖尿病为终生性疾病，其并发症是致死、致残的主要原因[1]。随着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率也大大升高了。下面阐述糖尿病患者血糖与尿糖临床意义以飧读者。
1 尿糖监测的临床意义
对于糖尿病病友来说，血糖的检测无疑是非常重要的。近年来，随着简便易学的血糖仪的普及，在许多城市家庭，病友自己就可以在家里进行血糖检测，了解一天当中血糖的变化，已经变得不象以前那么困难了，所以尿糖的检测逐渐被忽视了。那么，是不是尿糖检测已经没有存在必要了呢？实际上，尿糖作为衡量血糖的间接手段，尤其是对于没有条件进行多次血糖检测的糖尿病病友来说，自我进行尿糖检测也不失为一个方便而经济的病情监测手段。其优点在于简单易行，没有痛苦，花费低廉。
关于尿糖检测的方法，以前多采用“烧尿糖”的班氏试剂法，烦琐而且准确性差，现在已渐被淘汰。目前广泛采用的是“试纸条”的葡萄糖氧化酶法，此方法方便而且可靠。虽然尿糖试纸的品种很多，但测定方法则基本相同。操作方法，首先应将试纸条有试剂的一端浸入到新鲜尿液中；然后取出试纸条；一分钟后，将试纸试剂一端改变后的颜色与尿糖试纸标准比色板比较，这样就可根据试纸颜色，大概判断出尿糖的含量。尿糖检测结果以“+”表示。病友应充分注意尿糖试纸的有效期，应用过期的试纸测定的结果，则是不可靠的。
总之，尿糖检测，最终还是为了了解血糖波动的情况，所以要检测尿糖，还是应该不怕麻烦，通过收集四次、四段尿，进行规律检测。
2 血糖监测的临床意义
血糖是指血中的葡萄糖，血糖是临床上的习惯简称。血糖测定对糖尿病的诊断，疗效观察等均具有重要的意义[2]。健康成年人血清葡萄糖浓度范围3.9-6.1mmol/L。血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定，当这些调节失去原有的相对平衡时，则出现高血糖或低血糖。
正常个体的血糖峰值在开始进食后30分出现，在30分～60分钟达最大值，一般在2～3小时内恢复至餐前水平，即使血糖在3小时内恢复至餐前水平后，摄入碳水化合物的吸收过程仍可至少持续至5～6小时。如果餐后2小时血糖增高则反映餐后早期胰岛素分泌缺陷，胰岛素峰值出现延迟(60分钟以后)。 由此可见，如果空腹血糖正常而餐后2小时血糖增高更能够反映早期的胰岛素分泌缺陷，利于糖尿病的预防及早期治疗，避免糖尿病并发症的发生如心血管疾病等[3]。其机制是：早期胰岛素分泌缺陷，则可引起餐后显著高血糖，餐后高甘油三酯血症；导致餐后血游离脂肪酸得不到有效控制；另外，餐后高血糖刺激后期胰岛素分泌，导致高胰岛素血症。胰岛素峰值出现延迟不足以控制餐后血糖水平，这部分人群经常处于高血糖的毒性作用中，进一步加重胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌缺陷，直接损害终末器官，导致急慢性并发症。
关键词 社区老年人 高血糖 高甘油三酯 高胆固醇
中图分类号：R446.11 文献标识码：A
随着生活水平的提高，心血管疾病已成为老年人高发病之一，π难管疾病来说预防比治疗更重要，对于常见的心血管疾病，老年人要做好该病的预防。高血糖、高血脂是影响老年人身体健康，导致老年性疾病的重要因素。加强老年人员血糖、血脂监控与干预，对预防老年性疾病的发生，改善老年人生活质量很有必要。慢性病全称是慢性非传染性疾病，它不是特指某种疾病，而是对一类起病隐匿、病因复杂、病程长且病情迁延不愈，且有些尚未完全被认识的概括性总称。在慢性病患病人群中老年人极多，所以我们要加强对老年人的血糖、血脂的监控与干预，积极预防老年性疾病的发生。我们通过对本社区1131名≥65岁老年人的血糖和血脂检测结果进行分析，了解其高血糖和高血脂的分布情况，为慢性病的预防提供支持。
1资料和方法
1.1检测对象
本社区≥65岁老年人1131名，其中有男性585名，女性546名。根据性别，分别统计两组人群血糖和血脂实验室检查结果。
1.2检测方法及仪器
1131名老年人进行空腹采静脉血3-5ml，并分离血清。使用全自动生化分析仪进行血清血糖（GLU）、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）测定。GLU采用己糖激酶法，TG采用甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶偶联法，TC采用胆固醇氧化酶-过氧化物酶偶联法。
1.3判定标准
GLU≥6.1mmol/L为高血糖，TG≥1.7mmol/L为高甘油三酯，TC≥5.7mmol/L为高胆固醇。
2结果
2.1不同性别检测结果情况
由表1可见，本社区无论男性还是女性，高血糖和高甘油三酯的发生率均明显高于高胆固醇情况（P0.05）；对于高甘油三脂（TG），男性组低于女性组（P
3讨论
冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或者坏死，称为冠心病，冠心病的范围可能更广泛，还包括冠脉炎症，栓塞，痉挛等因素导致管腔狭窄或者闭塞，临床中，常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。本病病因至今尚未完全清楚，但认为与高血压、高脂血症、高粘血症、糖尿病、内分泌功能低下及年龄大等因素有关。而本社区中老年人高血糖、高血脂人群情况均较高，检测的指标水平以及发病率高于2002年全国营养调查的结果，同时也高于卫生部2008关于《血脂异常与心肌梗死和脑血栓防治知识宣传要点》中血脂异常的情况发病率。
目前，我国60岁以上的老年人口已达到2亿，而且平均每年以1000万左右递增。心脑血管疾病在中、老年人中发病率最高。据统计，我国心脑血管疾病患者已经超过2.7亿，因心脑血管疾病每年死亡近300万人。心脑血管疾病是严重影响中、老年人身体健康和生活质量的慢性疾病。因此我们要积极采取综合的防控措施，及早检查，及早发现，及早干预，及早规范治疗。同时，也要对社区中的老年人进行反复多次的老年慢性病知识宣传。提倡平衡饮食，适当锻炼，合理控制血糖、血脂水平，以预防和干预慢性病的发生和发展，减轻社会和家庭的压力，提升老年人的生活质量和晚年的幸福指数。
基金项目：襄阳职业技术学院2016-2017学年大学生科研立项项目（编号：XZYX2016003）。项目负责人：周靓；指导教师：陶永平，孙莉。
参考文献
妊娠糖尿病对胎儿及母体的影响
众所周知，母体和胎儿之间通过胎盘进行营养物质的交换。葡萄糖、氨基酸可以自由通过胎盘，而胰岛素、胰高血糖素不能通过胎盘进入胎儿体内。妊娠期胎盘血流量丰富，营养物质通过胎盘的浓度较高，使血糖升高，高血糖可使胎儿的胰岛B细胞肥大，合成分泌胰岛素，胎儿得益于这小量胰岛素，生长加速，脂肪合成增多，成为巨大儿（体重≥4千克）。据统计，妊娠糖尿病患者生产巨大儿占17.9%，非妊娠糖尿病人群生产巨大儿占5.6%。前者显著高于后者，这会增加分娩时产伤和剖腹产的机会。
高血糖易使胎儿畸形，损伤胎盘血管，导致胎儿宫内窒息。高血糖抑制胎儿的肺泡膜成熟，使胎儿死于呼吸窘迫综合征。糖尿病孕妇的死胎率高达10%～15%。此外，许多研究也表明，妊娠糖尿病患者在孕期及孕前存在代谢异常，这对后代在体重、胰岛B细胞功能和神经系统发育均会产生远期不利影响。同时妊娠糖尿病中的新生儿常发生多种并发症，如新生儿低血糖、高胆红素血症、红细胞增多症及血小板减少症。
同样，妊娠糖尿病对母体也有众多不利的影响。孕妇易发生妊娠中毒症、高血压及全身浮肿。20%孕妇羊水过多，25%子痫，生殖泌尿系统感染发生率也明显增高。
妊娠糖尿病的预防
既然妊娠糖尿病对母体及胎儿有重大的危害，我们该如何预防妊娠糖尿病的发生呢？年龄超过30岁、肥胖、有糖尿病家族史、既往生产巨大胎儿（4千克以上）、畸胎或多次围产期死胎病史的孕妇都应该检查有无糖尿病。可先进行尿糖和血糖的测定，进而进行口服糖耐量试验，若结果示糖耐量减低者，应控制体重，使之不要过快增加。若结果示糖尿病者，更需积极控制血糖于正常范围，从而降低许多与之相关的围产期疾病的罹患率及病死率。
妊娠糖尿病的治疗
妊娠糖尿病患者首先需饮食控制，但是过于严格的饮食治疗不利于胎儿的生长发育。因此，孕母每日总热卡按35～38千卡/千克体重给予，每日摄食的碳水化物含量不应少于250克，并采用少量多餐的方法分配饮食（每日6～7餐）。这样既可以降低餐后血糖，对24小时总体血糖水平亦无影响。
适当的运动锻炼对孕妇的血糖控制也是有帮助的。它可以增加胰岛素的敏感性，增加外周组织对葡萄糖的利用。臂力锻炼和平卧位踩自行车运动对降低空腹和餐后血糖安全而有效。
确诊糖尿病的孕妇不宜用口服降糖药，以防畸胎的发生。必须用胰岛素治疗，并且随着孕期的延长，剂量需不断调整。开始每2～3周，妊娠中期以后每1～2周，根据血糖和尿糖调整一次胰岛素剂量，维持空腹血糖3.6～5.0毫摩尔/升（65～90毫克/100毫升），餐后1小时血糖＜7.3～7.8毫摩尔/升（130～140毫克/100毫升），餐后2小时血糖＜6.2～6.7毫摩尔/升（110～120毫克/100毫升），是我们的预期目标。因为这个血糖水平可以将巨大胎儿出生危险性降至普通人群水平。
妊娠37周以后，糖尿病孕妇的死胎率上升，应及时引产，但为避免新生儿呼吸窘迫综合征，孕期又不宜少于35周。可依靠B超、胎儿监护、羊水卵磷脂/神经磷脂、尿雌三醇来决定引产时间。
【关键词】妊娠；糖代谢异常
妊娠期合并糖代谢异常，在妊娠合并症中较为常见，包括妊娠期糖尿病（GDM）和糖耐量受损（GIGT）[1]，常引起围生期母儿疾病的发生，本病在近年来有逐渐增加的趋势，我院从2008年对妊娠期糖尿病进行常归筛查，并对其分娩结局进行随访跟踪，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 选择我院从2008年在门诊进行健康检查，并住院分娩的患孕妇610例，年龄24-43岁，所有孕妇在孕前均无内科严重疾病和糖尿病。
1.2方法 对所有孕妇排除原发糖尿病，在妊娠12-14周进行空腹血糖检测。于妊娠24-28周对正常者行糖筛检测：于200ml水中溶入葡萄糖50g，在5min内饮服完毕，对血糖在1h后进行静脉血抽取检测，50g糖筛异常为血糖≥7.8mmol/L，然后行糖耐量75g试验（OGTT）[2]，血糖值在≥11.1mmol/L时，应对血糖首先进行空腹检查；当空腹血糖≥5.8mmol/L时，可不用再做75g糖耐量试验，若血糖空腹检查正常，应做75g糖耐量试验。
1.3诊断标准 ①血糖两次空腹检测≥5.8mmol/L；②1h血糖50g糖筛≥11.1mmol/L，血糖空腹检查≥5.8mmol/L；③OGTT中超过或达到以上标准2次。任何一项在OGTT4项中异常可诊断为糖耐量受损（GIGT），以上符合之一便可诊断GDM。
1.4临床治疗 孕妇在诊断为糖耐量受损时应对饮食进行控制，尽量少吃甜食，并对两餐后血糖和空腹血糖进行检测，重复做75g糖耐量试验在妊娠32-34周，在患者诊断为GDM时应少食多餐，对饮食进行控制，每日5-6餐，并进行适当运动，对餐后2h血糖和空腹血糖进行检测，使空腹血糖时检测≤5.8mmol/L，血糖在三餐后2h≤6.7mmol/L。若对血糖不能做到理想控制，应在适当运动和控制饮食外，对患者加用胰岛素进行治疗。
1.5统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件，对本次研究中的计数资料采用t检验。
2结果
2.1GDM、GIGT情况 61O例孕妇中50例筛查呈GDM表现，发生率为8.1%，23例为GIGT患者，发生率3.7%。GDM50例经适当运动和控制饮食，35例血糖得到有效控制，并在孕38-40周连续维持。13例采用胰岛素给予治疗，其中5例因并发其它疾病，血糖控制不理想而对妊娠提前终止
2.2妊娠并发症在各组产妇间的发生情况比较 见表1
表1 各组间产妇妊娠并发症情况比较[例（%）]
经检验，GDM和GIGT组中并发症发生率均比对照组明显高，两组差异有统计学意义（P0.05）。
2.3各组间周产儿情况比较 见表2
表2 各组间围产儿情况比较[例（%）]
经比较，GDM组与GIGT组中，围产儿胎儿生长受限等各种情况发生率比对照组明显高（P0.05）。
3 讨论
我国女性群体中，GDM具有较高发病率，在GDM和GIGT对母婴的影响分析中可见，其影响与孕妇出现血糖升高时间、糖尿病病情程度及孕期血糖控制水平有关。①高血糖出现在孕前及妊娠早期会对胚胎的生长发育带来一定影响，胎儿出现畸形，严重者停止发育或流产，孕早期血糖水平与其发生率为正相关。②微血管病变在糖尿病患者出现代谢紊乱的情况下易发生，会形成医源性早产，应积极预防，做好筛查[2]。③孕妇高血糖使胎盘对胎儿的血氧供给降低，抑制胚胎发育，造成胎儿成长受限或宫内缺氧。④血糖在妊娠期增高会引起胎儿高血糖，刺激胰岛素分泌而形成巨大儿，故比正常孕妇剖宫产率高。
综上，GIGT和CDM两组孕妇并发胎膜早破、高血压疾病、胎儿生长受限、巨大儿、早产儿、胎儿窘迫、新生儿窒息等情况要高于正常孕妇，但低于文献报道，故在孕期开展糖筛，做到早发现、早诊断和及时预防并采取有效措施治疗，可使血糖得到较好控制，改善母婴结局。
参考文献
【关键词】 糖尿病，，血小板
摘要 :目的 探讨2型糖尿病患者血糖水平控制前后对静脉血血小板计数（PLT）及平均体积（MPV）的影响。 方法 以血细胞分析仪测定血小板相关参数（PLT、MPV），以GOD法测定血糖水平。 结果 糖尿病组血糖水平控制前后均对PLT与MPV产生影响，且控制前较为显著。 结论 糖尿病患者血小板数量及平均体积均增高。
关键词 :糖尿病
血小板
Abstract:Objective To study the effect of blood sugar control on the platelet count（PLT）and mean platelet volume（MPV）in type2diabetes mellitus（DM）patients.Methods Blood sugar was determined by GOD method，platelet parameters were measured with BC-2000Hematology Counter.The results from normal controls and DM patients（n=30each）were ana-lysed before and after blood sugar control.Results The values of PLT and MPV in DMwere higher than normal.The MPV in DMwas lowered after blood sugar control（from10.7fl to9.8fl，P
Key words:diabetes mellitus;platelet
2型糖尿病是临床常见代谢性疾病之一。其并发症危及全身多器官组织，尤以血管病变最为常见，这一病变机制主要是糖尿病引起脂质代谢障碍而导致脂类在血管壁沉积，另外高血糖还可和内皮细胞发生糖基化作用引起血栓效应［1］ ，以及血小板数量与质量及功能异常引起的血凝平衡失调等。本文就2型糖尿病患者的血小板的相关参数改变作了探讨，现将结果报道如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料
1.1.1 正常对照组 为无糖尿病、高血压、冠心病及肝肾疾病的门诊健康体检者30例，其中男14例，女16例，年龄19～50岁，平均32.5岁。
1.1.2 2型糖尿病组 2003年1月―2004年8月我院住院糖尿病患者30例，其中男18例，女12例，年龄22岁～54岁，平均35.7岁。诊断严格按照1985年WHO专家委员会提出的标准执行。
1.2 方法
1.2.1 血糖检测 采用GOD法，清晨空腹采血0.5h内分离血清测定，试剂及质控品由上海科欣生物公司提供。
1.2.2 血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）测定 由深圳迈瑞BC-2000血细胞分析仪检测，试剂及质控品均由深圳迈瑞提供，清晨空腹静脉采血，EDTA-Na2 抗凝［2］ ，放置30min以内严格按照操作常规测定［3］ ，PLT24fl或出现直方图多峰或直方图低而宽时均采用许汝和稀释液手工计数4］ 。糖尿病患者组的血小板检测采用了高血糖时和血糖水平控制后24h2次检测以进一步研究用于高血糖的渗透压因素对MPV的影响。血糖控制方法采用二甲双胍按0.5g口服，tid，第2天清晨空腹检测血糖正常后检测血小板相关参数。
1.3 统计学处理 采用Stata统计分析软件，糖尿病组与正常对照组采用成组统计。糖尿病组血糖控制前与后比较采用自身配对设计。
2 结 果
糖尿病组30例患者在高血糖和血糖控制正常时测得的PLT与MPV和正常对照组测得的结果见表1。结果显示糖尿病组无论是血糖控制前还是控制后的PLT与MPV和对照组均有显著差异（P0.05），但MPV有显著差异（P
3 讨 论
2型糖尿病常伴有高血糖、高脂血症、胰岛素抵抗等代谢紊乱症状，这些代谢紊乱可引起血管内皮细胞的病理改变和血小板的损伤与功能改变，其中血管内皮细胞的损伤主要由基质金属蛋白酶-9（MMP-9）过度降解血管内皮细胞的Ⅳ型胶原纤维的机制有关。由于内皮细胞的损伤以高血脂引起血小板非酶促性的糖基化作用导致成熟血小板变形能力下降从而引起成熟血小板破坏增多;另外由于来源于脂肪细胞的促酰基化蛋白（ASP）介导的脂质代谢紊乱而导致的高黏滞综合征（HVS），血流缓慢，血小板在血液中停留时间延长，易于吸附聚集于损伤血管壁并释放ADP，加速成熟血小板破坏，从而刺激骨髓代偿性生成血小板能力增强，血小板数量明显增加，而血糖控制后血小板数量增多可能和血小板凋亡的迟滞效应有关。
糖尿病组血小板体积增大与血小板的幼稚程度及血小板的活化和功能亢进有关，新生“年轻”的血小板体积较成熟血小板体积偏大;另外，由于糖尿病引的HVS引起活化血小板（表达CD31、CD41、CD62p）的分数增多，这已通过实验得到证实［5］ ，检测血小板活化值也是血栓诊断、治疗、预防的主要手段［6］ 。活化血小板功能亢进时释放过多血管活性物质可能与红细胞蛋白激酶（CPKC）活性异常增高有关［7］ 。活化的血小板在免疫等多种因素作用下在外形上表现为刺激型增多，有伪足形成，对诱导剂的聚集反应性增强8］ 从而导致体积增大，体积大的血小板比体积小的血小板具有更强的凝血功能，出血倾向明显降低。
关于糖尿病的血糖控制前后MPV的差异显著主要是由于高血糖导致血小板膜内外晶体渗透压差异引起，这一原因在红细胞方面已有许多研究，因为血细胞稀释液是等渗的电解质溶液，它能保持细胞形态的完整性，而高血糖时血小板内处于高渗状态，当和血细胞稀释液混和时，则血小板外的水分进入细胞内引起血小板肿胀，体积增大。
参考文献 :
［1］ 黄国良，李健榕.2型糖尿病伴高凝血症的对策与评价［J］.中国实用内科杂志，2004，24（3）:138-140.
［2］ 郭 建，孙葵英，孙 滨.抗凝剂选择对全血细胞分析的影响J］.临床检验杂志，1998，16（5）:311.
［3］ 肖景珠，赵慧斌，李 峰，等.血小板分析仪计数血小板的影响因素分析［J］.临床检验杂志，1998，16（5）:309-310.
［4］ 李永红，钟步云.血细胞分析仪测血小板结果偏低的原因及纠正方法［J］.临床检验杂志，2001，19（2）:112.
［5］ 陆紫敏，顾凤英，吴金莺，等.流式细胞术检测活化血小板的临床应用［J］.临床检验杂志，2001，19（5）:289-290.
［6］ 孙 芾，王厚芳.流式细胞术的发展和临床应用［J］.中华检验医学杂志，1999，22（6）:385-389.
【关键词】2型糖尿病；胰岛素泵；多次胰岛素皮下注射
文章编号：1009-5519（2007）15-2238-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
Intensive therapy of continuous subcutaneous insulin infusion on newly type 2 diabetes mellites
ZHU Pei-zhuang,LI Wan-gen,MAI Kun-yi
（Department of Endocrinology,The Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College,Guangdong 510260,China）
【Abstract】Objective：To investigate the effect of intensive therapy of continuous subcutaneous insulin infusion(CSII) on newly type 2 diabetes mellitus patients with hyperglycemia.Methods：60 patients were randomly divided into multiple subcutaneous insulin injection(MSII) group (28 cases) and CSII group (32 cases).Results：Blood glucose could be controlled in patients. The time when the goal of blood glucose control was arrived in CSII group was shorter than that in MSII group，and the total insulin administration dose in CSII group was lower than that in MSII group; the rate of hypoglycemia in two groups was no difference.Conclusion：For type 2 diabetes mellitus patients with hypetglycemia，CSII is better than MSII. CSII may be an ideal method of insulin therapy in these patients
【Key wards】Type 2 diabetes mellitus；CSII；MSII
本研究是通过对血糖显著升高的初诊2型糖尿病（T2DM）患者采用胰岛素泵强化治疗，观察近期血糖控制的效果以探讨胰岛素强化治疗的必要性。
1 对象和方法
1.1 对象：均为2005～2006年在我院住院的初诊T2DM患者，糖尿病诊断标准符合ADA诊断标准，空腹血糖(FBG)>10 mmol/L，无严重的急、慢性并发症，未接受过口服降糖药及胰岛素治疗。60例患者随机分为两组，持续胰岛素皮下注射（CSII）组32例，其中男24例，女8例，平均（45.9±18.4）岁，体重指数（BMI）（22.4±3.4）kg/m2，糖化血红蛋白（HbA1c）（13.5±2.2）%；多项胰岛素皮下注射治疗MSII组28例，其中男14例，女14例，平均（55.4±13.7）岁，BMI（22.7±3.6）kg/m2，HbA1c（12.5±2.2）%；两组患者BMI和HbA1c差异无显著性。
1.2 方法：患者住院时均测量身高、体重，FBG及餐后2小时血糖(2hBG)，并排除严重的急、慢性并发症。在严格饮食控制和适量运动基础上采用胰岛素强化治疗。CSII组患者均使用美国美敦力公司生产的MinMed508胰岛素泵，全日胰岛素(诺和灵R)总量(体重×0.5～0.8)的50%以基础量形式由泵持续输入皮下，余下50%按早、中、晚各1/3，于三餐前以追加剂量的形式输入皮下，以后根据血糖调整剂量；MSII组三餐前应用诺和灵R，睡前应用诺和灵N皮下注射。血糖监测采用血糖仪(强生公司)测定末梢血糖，每日测三餐前，三餐后2小时及睡前（9pm），凌晨（1am，3am，5am）时共10次血糖，血糖控制标准为FBG 4～7 mmol/L，2hBG 6～10 mmol/L，血糖平稳至少2天以上。
1.3 统计学处理：数据在SPSS10上处理，以x±s表示，两组间比较采用t标准。
2 结果
两组血糖均能控制达标：CSII组FBG（5.9±1.3）mmol/L，2hBG（8.8±3.1）mmol/L；MSII组FBG（6.4±1.4）mmol/L，2hBG（9.6±2.8）mmol/L；两组差异无显著性。胰岛素用量，血糖达标时间：见表1。低血糖发生率差异无显著性。
3 讨论
胰岛B细胞功能异常及胰岛素抵抗是T2DM发病的基本环节，目前对T2DM的预防及治疗措施主要针对改善B细胞功能和解除胰岛素抵抗。胰岛素抵抗几乎贯穿于糖耐量异常(IGT)和糖尿病的整个过程，而B细胞功能缺陷，对胰岛素抵抗的失代偿是糖尿病发病的必要条件，且在糖尿病发生后，B细胞功能呈进行性下降，其下降速度决定了糖尿病病变发展的速度[1]。高血糖产生的葡萄糖毒性对胰岛素抵抗及B细胞功能的损害起促进作用，T2DM自然病程的早期即有胰岛B细胞功能的改变。空腹血糖受损（IFG）和IGT患者的胰岛素第一时相分泌低于血糖正常者。前瞻性研究提示，这种早期胰岛素分泌功能的损害可预测糖尿病的进程，是糖尿病的独立危险因素。在临床上，胰岛素治疗不应再被认为是长期口服药物联合治疗失败后的最终手段，更应把它看作是为达到血糖控制目标值而宜早期应用的治疗方法。在糖尿病早期，B细胞功能损害是可逆的，因此要保护B细胞功能，延缓B细胞的衰竭就必须尽早给予严格的血糖控制，逆转高血糖对B细胞的毒性作用，使B细胞的功能得到最大程度的恢复[1]。病程越长胰岛B细胞功能恢复的可逆性就越小，到后期胰岛中大量淀粉样物质沉积，胰岛B细胞大量凋亡导致胰岛B细胞总量减少，胰岛B细胞功能衰退到一定程度，胰岛B细胞功能的恢复将是不可逆的。UKPDS提出新诊断未治疗的T2DM患者平均B细胞功能已丧失50%左右，这样给T2DM患者使用外源性胰岛素控制血糖提供了依据[2]。以上说明早发现、早诊断、早治疗是相当重要的。对于伴有明显高血糖的初诊的2型糖尿病患者，短期胰岛素强化治疗可以快速解除葡萄糖毒性，可使患者及时回到糖尿病病程的早期阶段，即不用任何药物，通过饮食、运动疗法获得血糖的良好控制及代谢紊乱的纠正[3]。CSII是最能模拟生理性胰岛素分泌模式的方案，它提供24小时基础输注量及餐前给予追加释放量，可在短期内获得理想的血糖控制，与MSII治疗相比，CSII治疗能更快地消除高血糖毒性，用更少的胰岛素，更快速平稳地控制血糖，同时低血糖发生率无明显增加。
参考文献：
[1] 翁建平，许 雯.B细胞功能与2型糖尿病的预防和治疗[J].国外医学内分泌学分册，2003，23(3):182.
[2] 杨文英.胰岛素治疗临床实践中的经验教训[J]. 国外医学内分泌学分册，2003，23(3):169.
1对象与方法
1.1病例来源
2005年1月至2006年12月收入四川大学华西医院治疗的AP病例，共纳入255例。
1.2诊断标准
参考中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》［1］。（1）AP：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。（2）轻症AP：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或急性生理学及慢性健康状况评分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ）<8，或CT分级为A、B、C。（3）SAP：具备AP的临床表现和生化改变，且具备如局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿）、器官衰竭、Ranson评分≥3、APACHEⅡ评分≥8和CT分级为D、E等情况之一者。
1.3纳入标准
符合上述SAP诊断标准。
1.4排除标准
（1）根据病历资料难以确定SAP诊断者；（2）病历资料严重缺乏，难以进行病情轻重评分者；（3）肝性脑病；（4）既往有颅内疾病史、精神病史和糖尿病史。
1.5分组
采用回顾性对照研究，根据是否合并PE将符合上述纳入标准的病人分为PE组31例和非PE组224例，均采用中西医结合治疗。
1.6统计学方法
采用SPSS12.0forWindows。单因素分析计数资料采用卡方检验，等级资料采用秩和检验，计量资料采用t检验；多因素分析采用logistic回归。
2结果
2.1两组性别、年龄、院外病程和病因
PE组年龄（46.84±14.70）岁，男20例、女11例，院外病程（2.87±2.49）天；非PE组年龄（48.89±14.45）岁，男124例、女100例，院外病程（2.31±2.79）天，两组性别、年龄、院外病程比较，差异无统计学意义（P>0.05）。PE组胆系疾病6例（19.4%）、高脂血症2例（6.4%）、酗酒2例（6.4%）、暴饮暴食6例（19.4%）、其他15例（48.2%）；非PE组胆系疾病123例（54.9%）、高脂血症21例（9.4%）、酗酒18例（8.1%）、暴饮暴食29例（12.9%）、其他33例（14.7%），两组病因比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2治疗前两组病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值
治疗前，两组APACHEⅡ评分和CT严重指数（CTseverityindex,CTSI）评分比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组Ranson评分的差异有统计学意义（P<0.05)。两组淀粉酶和脂肪酶含量的差异无统计学意义（P>0.05）。见表1和表2。表1治疗前两组病情程度（略）表2治疗前两组血淀粉酶和脂肪酶（略）
2.3两组并发症
PE组肝功能衰竭的发生率为32.3%（10/31），非PE组为44.2%（99/224）；感染率PE组为22.6%（7/31），非PE组为13.4%（30/224）；PE组手术率为9.7%（3/31），非PE组为9.4%（21/224）；PE组白细胞计数增高率为48.4%（15/31），非PE组为49.6%（111/224）；两组肝功能衰竭发生率、感染率、手术率和白细胞计数增高率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。PE组急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）的发生率为80.6%（25/31），非PE组为37.5%（84/224）；PE组肾功能衰竭的发生率为41.9%（13/31），非PE组为23.2%（52/224）；PE组低蛋白血症的发生率为83.9%（26/31），非PE组为65.6%（147/224）；PE组低钙血症的发生率为77.4%（24/31），非PE组为50.0%（112/224）；PE组高血糖的发生率为80.6%（25/31），非PE组为40.2%（90/224），PE组ARDS、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖的发生率高于非PE组（P<0.05）。
2.4并发症多因素分析
对肝功能衰竭、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症、高血糖、感染率、手术率和呼吸衰竭等并发症与PE发生的相关性进行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的发生率与PE有关（P＜0.01），ARDS与PE发生的回归系数为0.147（t=3.44，Sx±s=0.043），高血糖与PE发生的回归系数为0.120（t=2.83，Sx±s=0.042）。并发症的变量赋值为1，无并发症的变量赋值为2。
2.6预后
PE组中治愈及好转11例（35.5%），自动出院8例，死亡12例；非PE组中治愈及好转180例（80.4%），自动出院18例，死亡26例。非PE组治愈率明显高于PE组（P<0.05）。
3讨论
PE是公认的AP危重难治并发症，发生率一般为7%～35%［2］。PE在SAP的发病率是轻症AP的7倍，一旦发生，病死率在52%～100%。大多都认为PE是多因素共同作用的结果［3］，但发病机制仍然不清楚。目前认为PE的发病机制与胰酶激活、细胞因子和氧自由基的过度释放、血流动力学紊乱导致的微循环障碍、内皮素1/一氧化氮比值失调、低氧血症、细菌感染和水、电解质紊乱及维生素B1缺乏等有关。临床治疗缺乏特异手段，因而掌握其发病的危险因素，以指导临床防治工作，具有重要的意义。
SAP病情严重程度是由全身炎症反应导致的多脏器功能不全的严重程度所决定，多脏器功能不全同时也是SAP死亡的主要原因。本组资料显示，PE组入院时的APACHEⅡ评分、CTSI评分和Ranson评分均高于非PE组，且两组Ranson评分的差异有统计学意义（P<0.05），说明PE组入院时的病情重于非PE组。单因素分析结果表明PE组ARDS、肾功能损害、低蛋白血症、低钙血症及高血糖发生率明显高于非PE组（P<0.05）；多因素分析表明只有ARDS和高血糖与PE的发生有关。但值得注意的是，两组入院时淀粉酶和脂肪酶活性，差异无统计学意义，也就是说淀粉酶和脂肪酶的活性与病情严重程度以及PE的发生无关联。另外，临床发现肾功能损害、低蛋白血症和低血钙与疾病的预后也有关系，但没有统计学意义，考虑可能与样本量较小有关，应进一步扩大样本含量，但在临床中仍应注意。
我院中西医结合治疗SAP在疾病早期防治休克和多脏器功能损伤等方面具有明显的疗效，使该病死亡率和手术率均显著下降［4］。255例SAP患者，其PE的发生率为12.6%，低于单纯西医治疗后的发病水平，提示中西医结合治疗SAP有预防PE发生的作用。预防重在迅速控制病情，预防多脏器损伤的发生和程度，维持水电解质平衡，尤其是防治低血钙，控制血糖，积极的营养支持预防低蛋白血症的发生等。目前有研究［5］显示低分子肝素可以预防SAP时PE的发生。
摘要：目的：探讨重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并发胰性脑病（pancreaticencephalopathy,PE）的危险因素。方法：回顾分析2005年1月至2006年12月收治的255例SAP患者的临床资料。31例SAP患者合并脑病，224例未合并脑病。分别总结其临床特点。结果：PE组Ranson评分以及急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖发生率均高于非PE组；两组急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ评分、CT严重指数评分、血淀粉酶和脂肪酶值、肝功能衰竭发生率、感染率及手术率，差异无统计学意义。多因素分析结果表明ARDS和高血糖是PE发生的高危因素。非PE组的治愈率高于PE组。结论：PE的发生是多因素作用的结果，ARDS、高血糖的发生可能是其高危因素。
关键词：急性坏死性胰腺炎;胰性脑病;危险因素
【参考文献】
1GroupofPancreatopathy,BranchAssociationforDiseasesofDigestiveSystem,ChineseMedicalAssociation.DraftcriteriafordiagnosisandtreatmentofacutepancreatitisinChina.YiXianBingXue.2004;4(1):3538.Chinese.
中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案).胰腺病学.2004;4(1):3538.
2EstradaRV,MorenoJ,MartinezE,etal.Pancreaticencephalopathy.ActaNeurolScand.1979:59(23):135139.
3ZhangHY,XiaQ.ReviewoftheChineseliteratureaboutpancreaticencephalopathyinrecent15years.ZhongguoXunZhengYiXueZaZhi.2005;5(1):7174.ChinesewithabstractinEnglish.
张鸿彦,夏庆.胰性脑病的中文文献15年回顾.中国循证医学杂志.2005;5(1):7174.
4LiuXB,JiangJM,HuangZW,etal.ClinicalstudyonthetreatmentofsevereacutepancreatitisbyintegratedtraditionalChinesemedicineandWesternmedicine.SichuanDaXueXueBaoYiXueBan.2004;35(2):204208.ChinesewithabstractinEnglish.
刘续宝,蒋俊明,黄宗文,等.中西医结合治疗重症急性胰腺炎的临床研究(附1376例报告).四川大学学报(医学版).2004;35(2):204208.
【关键词】
胰岛素泵；多次皮下胰岛素注射；2 型糖尿病
2 型糖尿病((T2DM)的病理生理基础为胰岛素抵抗(IR)和胰岛β 细胞功能减退。胰岛素皮下连续注射法(CSII)模拟生理性胰岛素分泌模式，提供连续的24 h 基础输注量及餐前给予追加释放量，可在短期内获得理想的血糖控制，逆转高血糖的毒性作用[1],保护胰岛的残存β细胞功能。
1 资料与方法
1.1 研究对象
60名空腹血糖> 11.1 mmol/L 的2 型糖尿病患者,均为2010年6月至2011年4月于我院内分泌科住院的患者(全部观察对象符合1999 年WHO 糖尿病诊断和分型标准)。按照自愿的原则将其随机分成胰岛素泵持续皮下输注诺和锐治疗组(CSII治疗组)与每日常规2次胰岛素皮下注射治疗组(常规治疗组)。CSII疗组30例，其中男16例，女14例，年龄(51.2±3.54)岁，持续皮下输注诺和锐。常规治疗组30例,其中男15例，女15例，年龄(48.36±5.18)岁，采用常规早、晚餐前2次皮下注射双相门冬胰岛素诺和锐30。两组基础状况类似(年龄、性别、体重、病程)，均对并存病予以相应的治疗。
1.2 方法
所有患者均住院治疗，CSII组用胰岛素泵(H-TRON型泵)经皮下输入诺和锐(100 U/ml)，胰岛素总量的50%以基础量方式输入，另外50%以餐前负荷剂量方式输入；常规治疗组,采用诺和锐30双相门冬胰岛素,早、晚餐前皮下注射。每日监测三餐前,三餐后2 h及睡前(10pm)共7次血糖,血糖控制标准为空腹血糖4.0~7.0 mmol/L，餐后2 h 血糖6.0~9.0 mmol/L， 睡前血糖4~8 mmol/L。
1.3 统计学方法
所有结果以均数±标准差(x±s) 表示，两组间比较采用t检验。采用EXCEL进行统计分析。
2 结果
两组患者血糖均能达标。治疗后两组FPG及2 h PG间无显著性差异(P> 0.05)。胰岛素用量及达标时间见表1。
3 讨论
胰岛β细胞分泌功能缺陷和胰岛素抵抗是T2DM 发生的
作者单位：130021吉林省人民医院内分泌一疗区
两个主要因素。动物实验已证实暴露于高糖环境下β细胞的特定基因发生变化[2]。胰岛β细胞分泌功能缺陷在早期主要表现为INS 分泌第一时相消失, 长期持续高血糖即糖毒性作用,可进一步加重胰岛素抵抗和(或) β细胞功能损害, 引起特异性的组织损伤, 最终导致一系列慢性并发症的发生。DCCT研究结果证实高血糖与糖尿病慢性并发症显著相关,强化治疗能有效地延缓或减慢1型糖尿病各种慢性并发症的发生与发展[3]。UKPDS研究证实这一结果也适用于2 型糖尿病患者[3]。严格控制血糖达到理想水平是预防和减少各种并发症的首要基本措施。最大限度地控制高血糖而又不发生低血糖,是广大内分泌医生目前所面临的一个难题。当糖尿病患者的空腹血糖水平达到11.1 mmol/L以上时，即表明已出现明显的胰岛素分泌的绝对不足[4]，应使用胰岛素治疗。本研究通过对60名2型糖尿病患者高血糖状态进行胰岛素治疗的临床观察，发现CSⅡ组与常规治疗组均可以使患者血糖控制达标，而CSⅡ组较常规治疗组血糖达标时间短,胰岛素用量明显减少，CSII 采用先进科学技术, 能够模拟正常胰腺分泌模式, 持续向患者体内输入微量基础胰岛素,进食前再按需输入追加量，即模拟正常胰岛β细胞分泌的模式, 较常规治疗更符合生理性,能够较快减轻糖毒性[5,6 ]，用更少的胰岛素, 更快速平稳地控制血糖,从而有效地减缓糖尿病急、慢性并发症的发生、发展。
参 考 文 献
［1］ 武晋晓,吕肖峰,刘福平.胰岛素泵治疗糖尿病的临床观察.中华内分泌代谢杂志,2005,21(3):276-277.
［2］ Nielsen S, Kain D, Szudzik E, et al. Use of continuous subcutaneous insulin infusion pump in patients with type 2diabetes mellitus. Diabetes Educ, 2005, 31:843.
［3］ Ilkova H, GlaserB, TunckaleA, et al. Induction of long-term glycemiccontrol in newly diagnosed type 2 diabetic patients by transient intensive insulin treatment. Diabetes Care, 1997, 20: 1353-1356.
［4］ 杨文英.胰岛素治疗方法的探讨.国外医学・内分泌学分册,2005,25(3):190-192.
[关键词] 2型糖尿病；门冬胰岛素；甘精胰岛素；胰岛素泵；成本
[中图分类号] R587.1[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2011）03（b）-045-02
Comparison of insulin analogue combination treatment and insulin pump treatment in newly diagnosed type 2 diabetic patients
XIANG Wei, XU Meilun
Department of Endocrinology, the Central People's Hospital of Huizhou City, Huizhou 516001, China
[Abstract] Objective: To observe the effects and the cost of insulin analogue combination treatment and insulin pump treatment in newly diagnosed type 2 diabetic patients with severe hyperglycemia. Methods: 80 newly diagnosed type 2 diabetic patients with severe hyperglycemia were divided into group A and group B in random, with 40 patients in each group. Group A was treated with insulin aspart subcutaneous injections before meals and the insulin glargine subcutaneous injections at bedtime. Group B was treated with continuous subcutaneous insulin infusion and a dose of injection before each meal by insulin pump. The blood glucose, the incidence rate of hypoglycemia, time and cost which spent to make the blood glucose up to the standard, daily insulin doses after treatment were compared. Results: There were no significant difference between two groups in blood glucose, insulin doses, and time when the blood glucose up to the standard after treatment (P>0.05), but the cost of group B was obviously higher than that of group A (P
[Key words] Type 2 diabetes; Insulin aspart; Insulin glargine; Insulin pump; Cost
2型糖尿病（T2DM）的发病率正逐年上升，关于严格血糖控制的研究表明，严格的血糖控制是预防糖尿病并发症的最好方法，因此，强化血糖控制的重要性越来越受到重视。同时，英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）提出，初诊未治的T2DM患者平均β细胞功能只剩余50%左右[1]，此结果给T2DM患者尽早使用胰岛素控制好血糖提供了循证学依据。另有研究表明，使血糖快速达标，能明显减少高血糖对胰岛β细胞的糖毒性，保留剩余的胰岛β细胞功能[2]。因此，对于初诊伴有明显高血糖的T2DM患者，现提倡直接用胰岛素快速控制血糖，以尽快减少糖毒性。胰岛素强化治疗可采用胰岛素泵连续皮下输注（CSII）和多次皮下注射治疗（MSII）。CSII治疗效果肯定，但治疗费用高，本研究的目的是比较速效及长效人胰岛素类似物联合强化治疗与胰岛素泵强化治疗初诊伴高血糖的T2DM的疗效与成本。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选取2009年1月～2010年12月我院住院的初诊T2DM患者80例，入选标准：新诊断的T2DM患者（符合WHO 1999诊断标准），空腹血糖（FBG）＞12 mmol/L和（或）餐后2 h血糖（2hPG）＞14 mmol/L。排除标准：合并严重感染或心、肝、肾功能不全的患者,合并影响血糖或胰岛素代谢因素的患者。所有患者被随机分为两组：诺和锐联合来得时多次皮下注射组（A组）和胰岛素泵加诺和锐持续泵入及分别注射三餐前大剂量组（B组），每组40例。其中，男44例，女36例，平均年龄（45.0±15.5）岁，A组中男21例，女19例；B组中男23例，女17例。予以所有患者同等的糖尿病教育及我院食堂提供的标准糖尿病餐。
1.2 方法
患者入选时测定FBG、2hPG、肝肾功能。治疗前组间一般情况（年龄、性别）及血糖（FBG、2hPG）差异无统计学意义（P>0.05）。其中，A组：三餐前皮下注射诺和锐，22:00皮下注射来得时。B组：用美国Minimed公司的胰岛素泵加诺和锐行CSII。胰岛素泵设置为基础量和餐前大剂量，初始时所需诺和锐总量按0.2 U/kg计算，基础量占总胰岛素量的1/2，另1/2为三餐前大剂量总量，平均分配至三餐前。两组均据血糖调整胰岛素剂量。
由专人经过培训后采用台湾瑞特血糖仪测定指尖血糖。所有患者每日监测8次血糖，分别为三餐前、三餐后2 h、22:00、凌晨3:00血糖。比较两组治疗后血糖、低血糖发生率、每日胰岛素用量、血糖达标时间（治疗开始至血糖达标[1]的时间）及成本（平均日费用）。血糖控制达标标准为：三餐前及22:00血糖波动于4.4~8.0 mmol/L；三餐后血糖波动于4.4~10.0 mmol/L；若血糖
1.3 统计学方法
计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，经SPSS 13.0统计软件处理数据，组间差异采用独立样本t检验。P
2 结果
所有患者治疗期内均未发生低血糖。治疗前、后两组空腹及餐后2hPG比较，差异无统计学意义（P>0.05）。血糖达标所用时间两组间比较，差异无统计学意义（P>0.05），平均每日所用胰岛素剂量两组间比较，差异无统计学意义（P>0.05），血糖达标时两组成本比较差异有统计学意义（P
3 讨论
糖尿病控制与并发症试验（DCCT）[3]和UKPDS[4]研究结果表明，预防糖尿病并发症的最好方法是严格的血糖控制。MSII和CSII都能很好地控制血糖。胰岛素泵采用基础量和餐前量相结合的连续的输注方式，就目前而言，是最符合人生理状态胰岛素释放模式的治疗方法，能使血糖在短期内达标。但胰岛素泵价格昂贵，所产生的日费用高，在基层医院糖尿病患者群中无法推广使用。来得时是第一个面世的模拟正常人基础胰岛素分泌的长效人胰岛素类似物[5]，在临床应用中被证明能24 h平稳、有效地降低患者的血糖[6]，而这种作用源于它能在皮下注射部位形成微小沉淀，然后平稳、持续地释放胰岛素单体。该药联合速效胰岛素类似物诺和锐，也能模拟正常人胰岛素的生理分泌曲线，降糖效果与胰岛素泵治疗相当，但费用比应用胰岛素泵明显减少，能在基层医院推广应用。
本研究结果显示，两组患者治疗期间均未出现低血糖，说明上述两种治疗方法的安全性均可。血糖达标时间及每日使用胰岛素总量两组比较，差异无统计学意义，但B组达标成本明显高于A组，差异有统计学意义，说明要在单位时间内使血糖达标，A组的治疗方法更经济，对临床上经济条件一般、需胰岛素强化治疗的患者可作为首选。
[参考文献]
[1]杨文英.胰岛素治疗临床实践中的经验教训[J].国外医学:内分泌学分册,2003,23(3):169-171.
[2]叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:787-809.
[3]Diabetes Control and Complications Trial Research Group (DCCT). The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long time complications in insulin dependent diabetes mellitus [J]. N Engl J Med,1993,329(14):977-986.
[4]UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) [J]. Lancet,1998,352(9131):837-853.
[5]Hamann A, Matthaei S, Rosak C, et al. A randomized clinical trial comparing breakfast, dinner, or bedtime administration of insulin glargine in patients with type 1 diabetes [J]. Diabetes Care,2003,26(6):1738-1744.
[6]姜文清,杨丽萍,马捷,等.长效基础胰岛素类似物甘精胰岛素[J].中国新药杂志,2005,14(6):778-781.
18 例死亡；血糖不高者中，仅3 例死亡。结论 既往无糖尿病的急性脑卒中患者，急性期出现血糖升高是应激及脑血管疾病直接破坏大脑所致，是疾病预后不良的危险因素，治疗上以胰岛素为主。
【关键词】 脑卒中；血糖水平；预后
脑卒中是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征，其发病率、死亡率及致残率之高，在我国均列首位，因此，脑卒中患者预后的相关因素也引起了大家的重视。部分脑卒中患者会有入院后一过性血糖升高，针对这个问题，我院将94
例患者总结分析如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料
选取2005 年10 月~2010 年10 月入院的脑卒中患者94 例进行血糖测定，全部病例除病史体征符合外，均经行CT 证实其诊断。病例选择标准如下：男56 例，女36 例，年龄58~84 岁，平均69.5 岁。脑出血37 例，脑梗死47 例，脑出血合并脑梗死10例。既往均无糖尿病史。
1.2 方法
入院后次日晨抽空腹静脉血查血糖，均经脱水降颅压、积极控制和预防感染等综合处理以及分别扩血管或加用止血剂等一般治疗。血糖升高者慎用肾上腺皮质激素、限制糖的入量，血糖过高（≥10mmol/L）时，加用小剂量胰岛素。血糖升高者在10~14 天后病情稳定时复查血糖均恢复正常。将所有病例按存活与死亡两种转归分组，并将自动出院、无变化和恶化的病例除去，即存活组能真实地代表好转和痊愈者。同时按入院时血糖水平分血糖升高组（≥7mmol/L）和血糖正常组3.9~6.1mmol/L进行比较。
1.3 统计学方法
计量资料采用t 检验，计数资料采用χ2 检验。
2 结果
2.1 临床观察分组
将所有病例按存活与死亡两种转归分组，并将自动出院、无变化和恶化的病例除去，即存活组能真实地代表好转和痊愈者。同时按入院时血糖水平血糖升高组（≥7 mmol/L）和血糖正常组（3.9~6.1mmol/L）进行比较。
2.2 结果分析
存活组78 例，血糖升高16 例；死亡组16 例，血糖升高14 例。结果表明死亡组血糖升高（87.5%）高于存活组（20.51%）。经χ2 检验，差异具有显著统计学意义（P
存活组血糖升高者的平均血糖水平（ 7.34 ± 1.24 ） mmol/L 亦显著低于死亡组（P
血糖正常组64 例，仅3 例死亡。血糖升高组30 例，存活14 例（41.7%），死亡16 例（58.3%）。可见血糖升高组存活率（41.7%）低于血糖正常组（97.15%），而死亡率（58.3%）大于血糖正常组（3.12%），经χ2 检验，两组差异有统计学意义（P
3 讨论
近年来，急性脑血管意外出现的应激性血糖逐渐引起国内外学者关注，动物实验表明脑卒中时应激性血糖升高是由于强烈的应急激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇等持续释放，导致血糖显著升高，从而，过多的葡萄糖无氧酵解增加，乳酸生成增多、堆积，使脑组织局部酸中毒，破坏血脑屏障，加剧脑水肿及脑细胞死亡，交感神经兴奋使肾上腺皮质激素释放增多，颅内血肿、水肿和血性物质对下丘脑及脑垂体的刺激或损伤致生长激素释放增加而产生高血糖[1]。本组脑卒中患者，应激性高血糖发生率为31.9%（30/94）多呈轻、中度升高，随着病情的控制，大都在10~14 天恢复至正常水平。应激性高血糖的发生及程序可以反映病情轻重，并对预后产生影响。
在脑卒中发生时伴有高血糖者，CT 可见较大的病灶和严重的神经系统损伤，动物实验证明，脑缺血时有血糖增高者，其神经系统损害较正常血糖者重，并可直接影响到疾病的预后[2]。本组资料中，死亡组平均血糖水平较存活组，显著升高（P
过高又具有葡萄糖毒性可造成脑细胞不可逆的损害，还可使血液流变异常而加重脑损伤，从而影响患者的预后[3]。
综上所述，由于应激性高血糖的发生及程度与病情发展和预后密切相关，对于脑卒中患者，应及时测定血糖，及时监测血糖变化，对血糖轻度升高（
素敏感性改善，胰岛素剂量偏大可诱发低血糖，对机体仍然不利，因而降糖不宜太快太猛。而应激时血糖升高的意义在于维持正常的血糖水平保证重要脏器的供应，脑组织无糖原储备，只能依靠循环不息的脑血流提供养料，一旦血流中断，只有靠无氧酵解产生能量，此时血糖明显升高则会加重缺血局部的乳酸堆积，造成脑损坏[5]，故而应激性高血糖可使急性脑卒中患者病情加重，治疗效果差，预后差，因此，把血糖调节好即可减轻对脑组织损伤，降低病死率，改善预后，又不至于减低血糖而使脑组织，尤其是缺血性脑组织的能量代谢发生障碍，产生低血糖综合症的最佳血糖范围。
参考文献
[1] 叶任高.内科学[M].5 版.北京:人民卫生出版社，2002:510.
[2] 孙宏侠，汪云春，黄艳梅，杨斌，等.血糖与老年脑梗塞[J].中风与神经疾病杂志，2000，2:55-56.
[3] 王合森，朱平先.急性脑梗塞患者血糖动态变化及其临床意义[J].临床医学实践杂志，2004，13(2):109-110.
