时间：2023-06-29 17:10:34
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇低血压的治疗策略，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
1可在临床常规应用的治疗新策略
1.1ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂[1,2]AHA/ACC的治疗指南和国内的治疗建议均将ACE抑制剂(ACEI)作为收缩性心衰的首选药物,但目前国内外医院治疗收缩性心衰应用ACE抑制剂都不够普遍。
1.1.1应用指征和病例选择:任何病因引起的心脏病特别是冠心病、高血压、心肌病、反流性心瓣膜病等,经超声心动图或放射性核素心室造影证实LVEF<0.40者,不论有无症状均为ACE抑制剂的应用指征。ACE抑制剂除了治疗心衰外,还可预防心衰的发生。ACE抑制剂的绝对禁忌证文献多有提及,此处不再赘述,对其相对禁忌证低血压、肾功不全在此稍加讨论。①低血压:综合欧洲心脏病学会及WHO/老年心脏病学会的意见,收缩压90~100 mmHg不伴有低血压相关症状者可使用ACE抑制剂,应参照以下“应用注意事项”。②肾功不全:血肌酐轻度增高(<200 μmol/L)仍可使用ACE抑制剂。CONSENUS试验表明,血肌酐增高的CHF患者病死率增高,但服用ACE抑制剂获益也最明显。重度CHF患者服用ACE抑制剂后血肌酐可增高10%~15%,继续服用,血肌酐可保持稳定或下降。一般认为血肌酐>225 μmol/L(3 mg/dl)则应停用。
1.1.2应用注意事项:当前用于临床的ACE抑制剂有10余种之多,其药理作用大体相似,主要差别在于药代动力学。多数学者主张对CHF患者采用长效制剂如依那普利、赖诺普利等。使用任何一种ACE抑制剂都应从小剂量开始,如能耐受,每3~7日倍增1次剂量,尽可能用至临床试验量(见表1)。用药过程中应密切监测血生化(特别是血钾、肌酐)及血压变化。血钾>5.5mmol/L者应慎用或停用。ACE抑制剂与利尿剂合用可加重低血压,血压偏低患者服用ACE抑制剂前,应停用利尿剂2~3 d,至少24 h。首次剂量最好在睡前服用,以免发生“首剂反应”。血容量过低和血钠过低可加重低血压和肾功能不全。服用ACE抑制剂患者应适当控制利尿剂用量,以免发生血容量过低和低钠血症。非固醇类抗炎药(NSAIDs)可加重肾功不全,应避免合用。
表1CHF患者ACE抑制剂用量(略)
1.1.3与其他心血管药物的相互作用:ACE抑制剂与利尿剂合用可增加钠的排泄;与地高辛合用无不利的相互作用;与β受体阻滞剂合用有相加的疗效,可进一步降低CHF患者病死率;大剂量阿司匹林可能减弱ACE抑制剂的疗效。
1.2血管紧张素(Ang)Ⅱ受体阻滞剂[1,3]AngⅡ受体阻滞剂阻滞AngⅡ受体的作用,其药理作用与ACE抑制剂相似,但有以下不同点:①对缓激肽系统无作用;②AngⅡ受体阻滞剂仅抑制AngⅡ作用于AT1受体,导致AngⅡ对AT2受体的作用增强,这对CHF的利弊尚不肯定;③AngⅠ转变为AngⅡ除ACE途径外还存在非ACE途径,ACE抑制剂只能抑制ACE途径,而AngⅡ受体阻滞剂则可抑制任何途径形成的AngⅡ对AT1受体发生作用。
1.2.1应用指征和病例选择:AngⅡ受体阻滞剂不能作为收缩性心衰的首选药物,主要用于对ACE抑制剂禁忌或不能耐受的患者。应用AngⅡ受体阻滞剂的绝对禁忌证和相对禁忌证与ACE抑制剂相似。低血压、肾功不全者慎用,血钾>5.5 mmol/L者禁用。
1.2.2应用时注意事项:当前用于临床的AngⅡ受体阻滞剂有6种,哪一种对CHF患者最适宜尚不明确,临床试验常用的为缬沙坦(代文)和氯沙坦,肾功不全者慎用坎地沙坦、依普罗沙坦。
1.2.3与其他心血管药物的相互作用:一些临床试验显示,ACE抑制剂与AngⅡ受体阻滞剂合用可增加对心衰的治疗作用,但对病死率无影响。Val- Heft试验显示,CHF患者服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂基础上加服缬沙坦总病死率增加42%(P=0.009),心衰病残率和病死率也有增加趋向(P=0.10)。新近发表的CHARM- Added试验表明,CHF患者不论服用ACEI+AngⅡ受体阻滞剂(坎地沙坦)或ACEI+AngⅡ受体阻滞剂再加 β受体阻滞剂均同样有益。
1.3β受体阻滞剂[1,4]β受体阻滞剂的主要治疗作用为延缓和逆转心室功能不全和心衰的进展,降低CHF的猝死率。改善心室功能的作用需数月才能充分显示出来,降低猝死的作用出现较快。
1.3.1应用指征和病例选择:任何病因/任何年龄发生的收缩性心衰服用β受体阻滞剂均能获益,新近发生的CHF如急性心肌梗死后出现者获益最明显。无β受体阻滞剂禁忌证的收缩性心衰(经超声心动图证实LVEF<0.40),如无心源性休克、急性肺水肿或大量液体潴留,均可考虑服用β受体阻滞剂。除支气管哮喘外,CHF患者伴有轻度低血压、心动过缓、糖尿病和周围血管疾患者仍可使用β受体阻滞剂,但应从极小剂量开始,加强观察,而且在服用β受体阻滞剂前应停用可能引起低血压、心动过缓的药物。肝功能不全者应慎用β受体阻滞剂,因为多数β受体阻滞剂经由肝脏代谢,肾功不全影响不大,但血肌酐>200 μmol/L者不宜服用。
1.3.2应用注意事项:经临床试验验证对心衰有效的仅有比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。新近COMET试验显示卡维地洛的疗效优于美托洛尔,使用同等程度的β受体阻滞剂量,卡维地洛组总病死率明显低于美托洛尔组。CHF患者服用β受体阻滞剂均应从极小剂量开始,如能耐受,2~4周增加1次剂量,一般需要2~3个月增至靶剂量(表2)。如患者不能耐受较大剂量,不要过分勉强,小剂量也有一定疗效。CHF患者服用β受体阻滞剂常见的副作用为低血压、心动过缓和心衰暂时恶化。卡维地洛具有扩血管作用,引起低血压者较为多见。每次增加剂量在第1次服药后观察2~3 h,注意血压有无降低。如血压轻度降低,不引起症状且不伴有肾功能恶化,无需处理,继续服用,由于心功能改善,血压可逐渐升至正常。如低血压伴有相关症状,可考虑:①暂缓增加β受体阻滞剂剂量;②控制利尿剂用量,必要时暂时减少ACE抑制剂剂量;③β受体阻滞剂与短效ACE抑制剂(卡托普利)服用时间应间隔2 h以上。如心率≤50次/分,不伴有症状,也无需处理;如伴有无力和呼吸不畅,可减少β受体阻滞剂剂量,如心率过于缓慢而不能耐受β受体阻滞剂者可考虑安放人工心脏起搏器。开始服用β受体阻滞剂时,心衰可暂时恶化,如体重增加≥2 kg,即使无症状,也应限制盐摄入,增加利尿剂剂量,暂停增加β受体阻滞剂剂量;如有明显液体潴留和呼吸困难,除增加利尿剂和ACE抑制剂剂量外,还可加用地高辛, β受体阴滞剂剂量可暂时减少1/2。CHF患者服用β受体阻滞剂后,尽可能不要完全停用,停用β受体阻滞剂可增加猝死的危险,对病情不会有根本的改善。
1.3.3与其他心血药物的相互作用:β受体阻滞剂与ACE抑制剂合用有相加的疗效;与利尿剂无不利的相互作用;与地高辛合用可增加使用地高辛的安全性,减少恶性室性心律失常的发生。
表2β受体阻滞剂治疗心衰剂量递增方案β受体阻滞剂〖略〗
1.4醛固酮受体拮抗剂[5]CHF时R- A- A(肾素- 血管紧张素- 醛固酮)系统被激活,AngⅡ合成增加,通过AT1受体介导刺激肾上腺皮质分泌大量醛固醇,心衰患者血醛固酮浓度可比正常高20余倍。体内醛固酮增加,不仅促使钠水潴留,血钾降低,而且可促进心肌纤维化和大血管重钩,抑制心肌细胞摄取去甲肾上腺素,使血中去甲肾上腺素浓度升高,从而诱发冠状动脉痉挛和室性心律失常,增加猝死的危险。ACE抑制剂对醛固酮的抑制作用是暂时和不完全的。临床观察到CHF患者经ACE抑制剂治疗一段时间后,血醛固酮浓度重新升高,称为醛固酮逃逸现象,此时只有加用醛固酮受体拮抗剂才能对抗醛固酮的有害作用。RALES试验显示,重度心衰患者在服用ACE抑制剂、袢利尿剂和地高辛的基础上加用螺内酯可明显降低心衰病死率和住院率。EPHESUS试验显示,急性心肌梗死后左室功能不全患者在服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂的基础上加用新型醛固醇受体拮抗剂依普利酮(Eplerenone)可明显降低所有原因病死率和心血管病死率(主要由于猝死率降低)。
1.4.1应用指征和病例选择:AHA/ACC建议重度心衰患者经ACE抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂治疗后,病情仍不缓解者可加用小剂量螺内酯。服用螺内酯前应测定血钾和血肌酐,血钾>5.5 mmol/L、血肌酐>200 μmol/L者不应使用。
1.4.2使用方法和注意事项:螺内酯应从小剂量(20~25 mg/d)开始,每周测定1次血钾,如8周后血钾无变化,可增量至40~50 mg/d;如血钾>5.5 mmol/L,应减量至12.5 mg/d(或25 mgqod)。
1.4.3与其他心血管药物的相互作用:与失钾利尿剂合用,可保持血钾在正常水平;与ACE抑制剂、β受体阻滞剂合用,有相加的疗效,可进一步降低心衰病死率和病残率;地高辛可刺激醛固酮分泌,当其与螺内酯合用,可增加使用地高辛的安全性而不影响其疗效。
高血压病是一种发病率高、致残率高、危害性大的疾病，大量流行病学研究证明，血压升高是冠心病和脑卒中发病的独立危险因素，长期有效、平稳地控制血压可减少老年高血压患者心脑血管疾病的发病率和死亡率。据《中国高血压指南2010年修订版》强调联合治疗有利于血压达标。在ISH治疗中，血管紧张素受体拮抗剂（ARB)联合利尿剂治疗ISH是否更能有效降压，并且让患者有更好的依从性，我们进行了随机对照研究，现报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象2009年9月至2011年3月在我院就诊的60岁以上单纯收缩期高血压120例，年龄60～90岁，其中男66例，女54例。高血压1级40例，其中男20例，女20例；2级66例，其中男34例，女32例；3级14例，其中男女各7例。采取随机数字表法分成试验组和对照组各60例，两组患者性别、年龄、高血压危险分级的差异均无统计学意义（P>0.05）。
1.2 纳入与排除标准①符合《中国高血压防治指南(2005年修订版)》单纯收缩期高血压诊断标准，即坐位收缩压（SBP）≥140 mmHg且坐位舒张压（DBP）
1.3 用药方法 试验组给予替米沙坦40mg，口服qd；氢氯噻嗪12.5mg，口服qd；降压不达标替米沙坦增加至80 mg 口服 qd ，疗程14周。对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平片2.5mg，口服qd；氢氯噻嗪片12.5mg，口服qd；降压不达标苯磺酸左旋氨氯地平增加至5mg，口服qd，疗程14周。
1.4 观察指标及检测方法 ①偶侧血压采用袖带台式汞柱血压计，测量右臂肱动脉坐位血压。测量前患者需休息10分钟，取korotkoff第1音和第5音的数值分别为SBP和DBP，连续2次，取其平均值。
②24小时动态血压（ABPM），评价24小时平均收缩压、舒张压、脉压较基线的变化。采用美国动态心电血压监测仪，经电脑自动分析并打印；监测必须24小时内无中断，可读数据达80%以上方为有效。③咳嗽、水肿、心动过速、低血压等不良反应的发生率。
1.5 疗效标准根据《心血管系统药物临床研究指导原则》，以门诊血压为参照指标进行疗效评定。显效： DBP下降≥10mmHg，并降至正常（
1.6 统计学方法 采用SPSS 10.1统计软件包处理数据。计量资料以均数±标准差表示，采用t检验或配对t检验；计数资料采用卡方检验。P
2 结果
2.1 临床疗效 显效：试验组40例，对照组24例；有效：试验组14例，对照组24例；无效：试验组6例，对照组12例；达目标血压的例数：试验组54例，对照组48例；总有效率：试验组90%；对照组80%，与对照组比较，试验组总有效率差异有统计学意义（P
2.2 两组血压、平均动脉压、心率变化比较 试验组用药后收缩压、平均动脉压，与用药前比较，差异均有统计学意义（P0.05）；对照组与用药前相比较，收缩压、平均动脉压、心率差异均有统计学意义（P
2.3 安全性比较 试验验组发生咳嗽2例，神经性水肿0例，低血压1例，不良反应发生率5%；对照组发生心动过速、面部潮红各6例，踝部水肿4例，低血压1例，不良反应发生率28%。对照组不良反应发生率明显高于试验组，差异有统计学意义（P
3 讨论
老年ISH的优化治疗策略旨在提高降压达标率，兼顾减少不良反应和提高服药依从性，使患者获得降压治疗的最大益处，联合治疗成为高血压治疗模式中最重要的组成部分。联合治疗的方案很多，主要有以下几种：①CCB联合ACEI；②CCB联合利尿剂；③CCB联合β受体阻滞剂；④血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 联合利尿剂。本研究选用国产替米沙坦和苯磺酸左旋氨氯地平作为研究对象，更适合中国的国情，与国外大型研究LIFE及VALUE结果[1]一致。在我国目前推崇的以“CCB、RAS阻断剂、利尿剂”为“金三角”[2]的治疗方案中，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)+利尿剂联合是最佳组合之一，除强效降压外，还可能逆转心室，血管重塑，改善糖脂代谢，全面保护心血管。
综上所述，替米沙坦联合氢氯噻嗪降压安全、有效、平稳，服药方便，并发症少，不良反应轻微，是老年单纯收缩期高血压的一线选择。
参 考 文 献
1可在临床常规应用的治疗新策略
1.1 ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂[1，2]AHA/ACC的治疗指南和国内的治疗建议均将ACE抑制剂(ACEI)作为收缩性心衰的首选药物，但目前国内外医院治疗收缩性心衰应用ACE抑制剂都不够普遍。
1．1．1应用指征和病例选择任何病因引起的心脏病特别是冠心病、高血压、心肌病、反流性心瓣膜病等，经超声心动图或放射性核素心室造影证实LVEF＜0.40者，不论有无症状均为ACE抑制剂的应用指征。ACE抑制剂除了治疗心衰外，还可预防心衰的发生。ACE抑制剂的绝对禁忌证文献多有提及，此处不再赘述，对其相对禁忌证低血压、肾功不全在此稍加讨论。①低血压：我院以综合欧洲心脏病学会及WHO/老年心脏病学会的意见，收缩压90～100mmHg不伴有低血压相关症状者可使用ACE抑制剂，应参照以下"应用注意事项"；②肾功不全：血肌酐轻度增高(＜200μmol/L)仍可使用ACE抑制剂。CONSENUS试验表明，血肌酐增高的CHF患者病死率增高，但服用ACE抑制剂获益也最明显。重度CHF患者服用ACE抑制剂后血肌酐可增高10%～15％，继续服用，血肌酐可保持稳定或下降。一般认为血肌酐＞225μmol/L(3mg/dl）则应停用。
1．1．2应用注意事项当前我院用于临床的ACE抑制剂有10余种之多，其药理作用大体相似，主要差别在于药代动力学。多数学者主张对CHF患者采用长效制剂如依那普利、赖诺普利等。使用任何一种ACE抑制剂都应从小剂量开始，如能耐受，每3～7d倍增1次剂量，尽可能用至临床试验量。用药过程中应密切监测血生化(特别是血钾、肌酐)及血压变化。血钾＞5.5mmol/L者应慎用或停用。ACE抑制剂与利尿剂合用可加重低血压，血压偏低患者服用ACE抑制剂前，应停用利尿剂2～3d，至少24h。首次剂量最好在睡前服用，以免发生"首剂反应"。血容量过低和血钠过低可加重低血压和肾功能不全。服用ACE抑制剂患者应适当控制利尿剂用量，以免发生血容量过低和低钠血症。非固醇类抗炎药(NSAIDs）可加重肾功不全，应避免合用。
1．1．3与其他心血管药物的相互作用ACE抑制剂与利尿剂合用可增加钠的排泄；与地高辛合用无不利的相互作用；与β受体阻滞剂合用有相加的疗效，可进一步降低CHF患者病死率；大剂量阿司匹林可能减弱ACE抑制剂的疗效。
1．2血管紧张素(Ang)Ⅱ受体阻滞剂[1]AngⅡ受体阻滞剂阻滞AngⅡ受体的作用，其药理作用与ACE抑制剂相似，但有以下不同点：①对缓激肽系统无作用；②AngⅡ受体阻滞剂仅抑制AngⅡ作用于AT1受体，导致AngⅡ对AT2受体的作用增强，这对CHF的利弊尚不肯定；③AngⅠ转变为AngⅡ除ACE途径外还存在非ACE途径，ACE抑制剂只能抑制ACE途径，而AngⅡ受体阻滞剂则可抑制任何途径形成的AngⅡ对AT1受体发生作用。
1．2．1我院已应用指征和病例选择AngⅡ受体阻滞剂不能作为收缩性心衰的首选药物，主要用于对ACE抑制剂禁忌或不能耐受的患者。应用AngⅡ受体阻滞剂的绝对禁忌证和相对禁忌证与ACE抑制剂相似。低血压、肾功不全者慎用，血钾＞5.5mmol/L者禁用。
1．2．2应用时注意事项我院当前用于临床的AngⅡ受体阻滞剂有6种，哪一种对CHF患者最适宜尚不明确，临床试验常用的为缬沙坦(代文)和氯沙坦，肾功不全者慎用坎地沙坦、依普罗沙坦。
1．2．3与其他心血管药物的相互作用一些临床试验显示，ACE抑制剂与AngⅡ受体阻滞剂合用可增加对心衰的治疗作用，但对病死率无影响。Val- Heft试验显示，CHF患者服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂基础上加服缬沙坦总病死率增加42%（P＝0.009），心衰病残率和病死率也有增加趋向(P＝0.10）。新近发表的CHARM- Added试验表明，CHF患者不论服用ACEI＋AngⅡ受体阻滞剂(坎地沙坦)或ACEI＋AngⅡ受体阻滞剂再加 β受体阻滞剂均同样有益。
1.3 β受体阻滞剂[1]β受体阻滞剂的主要治疗作用为延缓和逆转心室功能不全和心衰的进展，降低CHF的猝死率。改善心室功能的作用需数月才能充分显示出来，降低猝死的作用出现较快。
1.3.1应用指征和病例选择任何病因/任何年龄发生的收缩性心衰服用β受体阻滞剂均能获益，我院以新近发生的CHF如急性心肌梗死后出现者获益最明显。无β受体阻滞剂禁忌证的收缩性心衰(经超声心动图证实LVEF＜0.40)，如无心源性休克、急性肺水肿或大量液体潴留，均可考虑服用β受体阻滞剂。除支气管哮喘外，CHF患者伴有轻度低血压、心动过缓、糖尿病和周围血管疾患者仍可使用β受体阻滞剂，但应从极小剂量开始，加强观察，而且在服用β受体阻滞剂前应停用可能引起低血压、心动过缓的药物。肝功能不全者应慎用β受体阻滞剂，因为多数β受体阻滞剂经由肝脏代谢，肾功不全影响不大，但血肌酐＞200μmol/L者不宜服用。
1.3.2应用注意事项经临床试验验证对心衰有效的仅有比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。新近COMET试验显示卡维地洛的疗效优于美托洛尔，使用同等程度的β受体阻滞剂量，卡维地洛组总病死率明显低于美托洛尔组。CHF患者服用β受体阻滞剂均应从极小剂量开始，如能耐受，2～4w增加1次剂量，一般需要2～3个月增至靶剂量。如患者不能耐受较大剂量，不要过分勉强，小剂量也有一定疗效。CHF患者服用β受体阻滞剂常见的副作用为低血压、心动过缓和心衰暂时恶化。卡维地洛具有扩血管作用，引起低血压者较为多见。每次增加剂量在第1次服药后观察2～3h，注意血压有无降低。如血压轻度降低，不引起症状且不伴有肾功能恶化，无需处理，继续服用，由于心功能改善，血压可逐渐升至正常。如低血压伴有相关症状，可考虑：①暂缓增加β受体阻滞剂剂量；②控制利尿剂用量，必要时暂时减少ACE抑制剂剂量；③β受体阻滞剂与短效ACE抑制剂(卡托普利)服用时间应间隔2h以上。如心率≤50次/min，不伴有症状，也无需处理；如伴有无力和呼吸不畅，可减少β受体阻滞剂剂量，如心率过于缓慢而不能耐受β受体阻滞剂者可考虑安放人工心脏起搏器。开始服用β受体阻滞剂时，心衰可暂时恶化，如体重增加≥2kg，即使无症状，也应限制盐摄入，增加利尿剂剂量，暂停增加β受体阻滞剂剂量；如有明显液体潴留和呼吸困难，除增加利尿剂和ACE抑制剂剂量外，还可加用地高辛， β受体阴滞剂剂量可暂时减少1/2。CHF患者服用β受体阻滞剂后，尽可能不要完全停用，停用β受体阻滞剂可增加猝死的危险，对病情不会有根本的改善。
1.3.3与其他心血药物的相互作用β受体阻滞剂与ACE抑制剂合用有相加的疗效；与利尿剂无不利的相互作用；与地高辛合用可增加使用地高辛的安全性，减少恶性室性心律失常的发生。
1．4醛固酮受体拮抗剂CHF时R- A- A(肾素- 血管紧张素- 醛固酮)系统被激活，AngⅡ合成增加，通过AT1受体介导刺激肾上腺皮质分泌大量醛固醇，心衰患者血醛固酮浓度可比正常高20余倍。体内醛固酮增加，不仅促使钠水潴留，血钾降低，而且可促进心肌纤维化和大血管重钩，抑制心肌细胞摄取去甲肾上腺素，使血中去甲肾上腺素浓度升高，从而诱发冠状动脉痉挛和室性心律失常，增加猝死的危险。ACE抑制剂对醛固酮的抑制作用是暂时和不完全的。临床观察到CHF患者经ACE抑制剂治疗一段时间后，血醛固酮浓度重新升高，称为醛固酮逃逸现象，此时只有加用醛固酮受体拮抗剂才能对抗醛固酮的有害作用。RALES试验显示，重度心衰患者在服用ACE抑制剂、袢利尿剂和地高辛的基础上加用螺内酯可明显降低心衰病死率和住院率。EPHESUS试验显示，急性心肌梗死后左室功能不全患者在服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂的基础上加用新型醛固醇受体拮抗剂依普利酮(Eplerenone)可明显降低所有原因病死率和心血管病死率(主要由于猝死率降低)。
1．4．1应用指征和病例选择AHA/ACC建议重度心衰患者经ACE抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂治疗后，病情仍不缓解者可加用小剂量螺内酯。服用螺内酯前应测定血钾和血肌酐，血钾＞5.5mmol/L、血肌酐＞200μmol/L者不应使用。
1．4．2使用方法和注意事项螺内酯应从小剂量(20～25mg/d）开始，测定1次/w血钾，如8w后血钾无变化，可增量至40～50mg/d；如血钾＞5.5mmol/L，应减量至12.5mg/d(或25mgqod）。
1．4．3与其他心血管药物的相互作用与失钾利尿剂合用，可保持血钾在正常水平；与ACE抑制剂、β受体阻滞剂合用，有相加的疗效，可进一步降低心衰病死率和病残率；地高辛可刺激醛固酮分泌，当其与螺内酯合用，可增加使用地高辛的安全性而不影响其疗效。
2尚需临床试验进一步验证其疗效和安全性的新策略
2.1高渗盐水合并大剂量呋塞米高渗盐水和呋塞米都是老药，但高渗盐水合并大剂量呋塞米治疗难治性心衰却是一个新理念，一个向传统观念挑战的新策略。Licata等认为难治性心衰的心功能很难改善，高渗盐水可恢复动脉有效血容量，改善肾灌注，促使Na＋通过近曲小管输送至亨利袢升支厚段(呋噻米作用部位)，配合大剂量呋噻米静滴可起到明显的排钠利尿作用；不仅如此，动脉有效血容量恢复后可抑制神经内分泌系统活性，降低血AngⅡ和醛固酮水平，从而改善预后。此外，高渗盐水还可能改善心功能，增加心肌收缩力。Paterno(2000)、Licata(2003)先后报道167例难治性心衰使用高渗盐水合并大剂量呋噻米治疗，均取得满意疗效，心功能明显升级，症状明显缓解，治疗组利尿作用及尿钠含量比对照组明显增加，血钠比对照组明显增高，治疗组再住院病例明显减少（P＜0.05），死亡病例也明显减少(P＜0.001）。笔者对数例难治性心衰采用上述治疗方案，也取得满意疗效，患者均能耐受，无明显副作用。
2．1．1应用指征和病例选择治疗对象为难治性心衰，心功能Ⅳ级经ACE抑制剂、地高辛、大剂量呋塞米(250～500mg/d）及(或)利尿剂联合治疗(呋塞米＋双氢克尿塞＋螺内酯)，病情不见好转者，年龄及病因不限，血肌酐＜2mg/dl(176.8μmol/L）、尿素氮≤60mg/dl(21.42mmol/L）。
2．1．2应用时注意事项入院前测定体重、血压、心率及血生化（钠、钾、氯、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖)，拍摄胸片及进行超声心动图及心电图检查。治疗过程及出院前重复胸片、心电图及超声心动图检查。禁服NSAIDs。治疗方案为高渗盐水(1.4％～4.6％)150ml＋呋噻米500～1000mg静滴30min，2次/d。高渗盐水的浓度根据测得的血钠值而定。血钠＜125mEq/L输入4.6%盐水；血钠126～135mEq/L输入3.5％盐水；血钠＞135mEq/L输入1.4％～2.4％盐水。疗程一般6～12d。补钾20～40mEq/d，盐摄入量7g左右(120mmol），液体摄入量＜1000ml/d，原有标准治疗方案不变。每日测体重(早餐前)，24h尿量，血压，血、尿钠、钾含量等。根据患者的体重、尿量、血压及瘀血的症状和体征调整呋塞米的剂量。待患者病情稳定、心功能升至Ⅱ级，停止静注高渗盐水，呋塞米改为口服(250～500mg/d)，口服氯化钾或其他钾盐，盐摄入量和液体摄入量保持不变。每1～2w随访1次。
2．1．3与其他心血管药物的相互作用大剂量呋塞米可引起血钾过低，应注意补钾，否则可引起洋地黄中毒。卡托普利可减少呋塞米从肾小管排泄，降低其利尿作用。
2.2精氨酸加压素(AVP)受体拮抗剂AVP或称抗利尿激素(ADH)是一种非肽类激素，由脑垂体后叶所分泌，主要作用为维持血浆渗透压，通过肾脏排泄游离水进行调控。现知AVP有三种受体：V1a受体主要位于血管平滑肌，当AVP活性增加时可引起血管收缩，在心肌则可引起心肌肥厚；V1b受于脑垂体前叶，当AVP活性增加时可引起ACTH分泌，从而增加醛固酮的释放；V2受于远曲小管，当AVP活性增加时促使游离水重吸收。慢性CHF患者由于动脉压降低和动脉有效血容量减少，AVP分泌明显增加，导致容量负荷过重和血钠降低，减弱利尿剂的利尿作用，对心衰的血流动力学和心肌重塑产生不利的影响，并可加强去甲肾上腺素和AngⅡ的作用。当前用于临床的口服AVP受体拮抗剂有V2受体拮抗剂Tolvaptan和V1a/V2受体拮抗剂Conivaptan。根据Lee等的使用经验，心衰患者服用Tolvaptan后可增加游离水排泄和血浆渗透压，升高低钠血症患者的血钠水平，并能减轻体重和瘀血症状；心衰患者服用Conivaptan后PCWP和右房压力降低，心率和血压无明显改变。至于AVP受体拮抗剂的长期疗效、安全性，与其他利尿剂合用的疗效有待进一步的临床试验。
2．3内皮素受体拮抗剂内皮素(ET)- 1为缩血管肽类，由血管平滑肌细胞合成，其主要作用为维持肺循环血管阻力。CHF患者血ET- 1水平增高，为形成周围血管阻力增高的重要因素之一，且可促使心室功能减退和液体潴留。CHF患者血ET- 1水平与心衰症状和血流动力学恶化程度呈正相关，为预后不良的重要指标之一。因此，ET- 1受体也成为心衰治疗的靶点。当前用于临床的ET- 1受体拮抗剂有波生坦(Bosentan)和达洛生坦(Darusentan)。动物实验和临床试验显示两者的疗效大体相似，波生坦和达洛生坦都能改善心衰动物的血流动力学变化，防止左室扩张和肥厚，增加钠排泄，甚至可改善生存率。波生坦临床试验结果不够理想。较大剂量临床试验(REACH- Ⅰ)虽能改善心衰患者症状和血流动力学变化，但因转氨酶明显升高而提前结束。小剂量波生坦临床试验(ENABLE)未能显示其疗效优于安慰剂。达洛生坦迄今还缺乏较大样本的随机临床试验证实其疗效和安全性。
2．4利钠肽(Natriuretic peptide,NP)系统利钠肽系统由数种NP组成，其中最重要的是心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)。这两种利钠肽主要由于心房受牵扯而产生，在进行性心衰患者心室肌也可产生。ANP和BNP均具有利钠、利尿、扩张血管和减轻前负荷作用，此外，还可抑制肾素分泌，减少AngⅡ和醛固酮释放，降低交感神经活性，ANP还可能松弛肾小球入球小动脉，增加肾小球滤过率(GFR)，CHF患者血浆NP水平比正常明显增高，但实际上仍呈相对缺乏。这可能由于NP受体下调、机体对NP产生抵抗致反应性减弱，还可能由于降解NP的中性内肽酶(NEP)活性增加等。外源性NP用于治疗心衰已有多年历史。美国2001年批准人工合成的BNP(Nesiritide)用于治疗心衰。临床试验显示BNP可改善心衰的血流动力学变化，增加利尿作用，降低动脉压而不增加心率，很少引起心律失常，且不激活R- A- A系统。新近临床试验表明，BNP对急性心衰安全、有效，其改善血流动力学作用优于硝酸甘油，促心律失常作用则远比多巴酚丁胺少见。口服NEP抑制剂用于治疗心衰也取得一定的疗效，但长期应用逐渐失效，有人认为与R- A- A系统活性增高有关。于是兼有NEP和ACE抑制作用的血管肽酶Vasopeptidase)抑制剂Ompatrilat被合成并用于临床。新近临床试验显示，Ompatrilat不宜用于心衰的长期治疗。
2．5抗肿瘤坏死因子CHF患者血中炎性细胞因子如TNF(肿瘤坏死因子)等含量显著升高，而且TNF表达水平与心衰严重程度直接相关。近年来发现P75TNF受体融合蛋白(Etanercept)可阻止TNF与受体相结合，具有特异的抗TNF作用。动物试验显示，Etanercept可降低血TNF水平，增加运动耐量和射血分数，减轻心衰的进展。但Ⅲ期临床试验(RENAISSAN- RECOVER）未能发现Etanercept对心功能Ⅱ～Ⅳ级心衰患者有益，而且可能增加病死率。十分遗憾的是动物试验结果并未能转化到临床疗效，其发生分歧的机制有待于进一步的研究和试验。
参考文献：
过去认为老年人收缩压升高是与增龄相伴的生理改变，对老年高血压的降压治疗较慎重。近年来，随着大量临床研究证据的积累，人们对老年高血压的认识不断更新。2003年公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-7)、2009年日本高血压防治指南(JSH)、2009年加拿大高血压教育计划指南(CHEP)、2009年欧洲高血压指南再评价，以及2010年中国高血压防治指南，均对收缩性高血压或老年高血压的诊治提出了建议。鉴于高血压对于老年人危害更大，更应积极防治。
为了进一步加强我国老年人高血压的防治工作，中国老年学学会心脑血管病专业委员会及中国医师协会循证医学专业委员会组织国内相关领域的权威专家，制定并颁布了《老年高血压诊断与治疗2008中国专家共识要点》。该共识公布后引起广泛关注，对于促进我国老年人高血压的综合管理起到了积极作用。近两年来，一些新的临床研究结果有助于完善老年高血压的防治策略。因此，需要对《老年高血压诊断与治疗2008中国专家共识要点》进行更新。希望新共识能够进一步促进我国老年高血压的防治工作，最大程度地降低高血压对我国老年人健康的危害。
老年高血压的定义
老年的定义
2006年世界卫生组织(WHO)全球人口健康报告中建议根据各国的社会经济学背景确定老年人的年龄切点，即发达国家(如欧美国家)以≥65岁作为老年人的年龄界限，而发展中国家则为≥60岁。1982年我国采用≥60岁作为老年期年龄切点，此标准一直沿用至今。
老年高血压的定义
根据1999年世界卫生组织和高血压联盟高血压防治指南，年龄≥60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90mm Hg，可定义为老年高血压。若收缩压≥140 mm Hg，舒张压
老年人血压的测量
规范化测量血压对于正确诊断老年高血压至关重要，在临床实践中需注意以下问题：(1)一般测量患者坐位血压，测量血压前患者需静坐至少5分钟，且将血压袖带与心脏保持同一水平;(2)与诊室血压测量相比，非诊室血压检测(特别是家庭自测血压)有助于提高血压评估的准确性；(3)首次应测量双侧上肢血压；(4)监测立位血压，观察有无性低血压。
老年高血压的流行病学与防治现状
Framingham心脏研究显示，随着年龄增长，高血压(特别是ISH)的患病率增加。在年龄90％。2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国≥60岁人群高血压的患病率为49％，显著高于中青年人群，平均每2位老年人就有1人患高血压。
高血压知晓率、治疗率和控制率是反映高血压流行趋势与防治状况的重要指标。尽管许多临床证据表明降压治疗可以使老年患者获益，但在全球范围内老年高血压治疗率及控制率均较低。Framingham心脏研究显示，随着年龄增长，接受降压治疗的高血压患者血压控制率逐渐下降。在年龄
老年高血压的临床特点
收缩压增高为主
老年人收缩压水平随年龄增长升高，而舒张压水平在60岁后呈现降低的趋势。在老年人群中，收缩压增高更常见，ISH成为老年高血压最为常见的类型，占60岁以上老年高血压的65％，70岁以上老年患者90％以上为ISH。大量流行病学与临床研究显示，与舒张压相比，收缩压与心脑肾等靶器官损害的关系更为密切，收缩压水平是心血管事件更为重要的独立预测因素。
脉压增大
脉压是反映动脉弹的指标。老年人收缩压水平随年龄增长升高，而舒张压趋于降低，脉压增大是老年高血压的重要特点。脉压>40 mm Hg视为脉压增大，老年人的脉压可达50～100 mm Hg。大量研究表明，脉压增大是重要的心血管事件预测因子。Framingham心脏研究显示，老年人脉压是比收缩压和舒张压更重要的危险因素。中国收缩期高血压研究(syst-China)、欧洲收缩期高血压研究(syst-Eur)和欧洲工作组老年人高血压试验(EWPHE)等老年高血压研究显示，60岁以上老年人的基线脉压水平与全因死亡、心血管死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。我国脑血管病患者脉压水平与脑卒中再发的关系研究提示脉压水平与脑卒中复发密切相关，脉压越大，脑卒中再发危险越高。
血压波动大
随着年龄增长，老年人压力感受器敏感性降低，而动脉壁僵硬度增加，血管顺应性降低，使老年高血压患者的血压更易随情绪、季节和的变化而出现明显波动，部分高龄老年人甚至可发生餐后低血压。老年人血压波动幅度大，进一步增加了降压治疗的难度，因此需谨慎选择降压药物。此外，老年高血压患者常伴有左心室肥厚、室性心律失常、冠状动脉以及颅内动脉病变等，血压急剧波动时，可显著增加发生不良心血管事件及靶器官损害的危险。
容易发生性低血压
性低血压是指从卧位改变为直立的3分钟内，收缩压下降≥20 mm Hg或舒张压下降≥10 mm Hg，同时伴有低灌注的症状。JNC-7指南则将其定义为：由卧位转换为直立位后收缩压下降≥10 mm Hg且伴有头晕或晕厥等脑循环灌注不足的表现。由于老年人自主神经系统调节功能减退，尤其当高血压伴有糖尿病、低血容量，或应用利尿剂、扩血管药物及精神类药物时更容 易发生性低血压。因此，在老年人高血压的诊断与疗效监测过程中需要注意测量立位血压。
常见血压昼夜节律异常
健康成年人的血压水平表现为昼高夜低型，夜间血压水平较日问降低10％～20％(即杓型血压节律)。老年高血压患者常伴有血压昼夜节律的异常，表现为夜间血压下降幅度20％(超杓型)、甚至表现为夜间血压不降反较白天升高(反杓型)，使心、脑、肾等靶器官损害的危险性显著增加。老年高血压患者非杓型血压发生率可高达60％以上。与年轻患者相比，老年人靶器官损害程度与血压的昼夜节律更为密切。
常与多种疾病并存，并发症多
老年高血压常伴发动脉粥样硬化性疾病如冠心病、脑血管病、外周血管病、缺血性肾病及血脂异常、糖尿病、老年痴呆等疾患。若血压长期控制不理想，更易发生或加重靶器官损害，显著增加心血管病死率与全因病死率。部分老年人的靶器官损害常缺乏明显的临床表现，容易漏诊，应进行综合评估并制定合理的治疗策略。在老年患者中脑血管病变较常见，应注意筛查评估，若患者存在≥70％的双侧颈动脉狭窄伴有严重颅内动脉狭窄，过度降压治疗可能会增加缺血性卒中的危险。
诊室高血压
又称为白大衣高血压，与中青年患者相比，老年人诊室高血压更为多见，易导致过度降压治疗。因此，对于诊室血压增高者应加强监测血压，鼓励患者家庭自测血压，必要时行动态血压监测并评估是否存在诊室高血压。
容易漏诊的高血压
1 继发性高血压在老年高血压患者中，继发性高血压较常见，如由动脉粥样硬化病变所致的肾血管性高血压、肾性高血压、嗜铬细胞瘤以及原发性醛固酮增多症。如果老年人血压在短时内突然升高、原有高血压突然加重、或应用多种降压药物治疗后血压仍难以控制，应注意除外继发性高血压。此外，呼吸睡眠暂停综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAS)可导致或加重老年人的高血压，表现为夜间睡眠及晨起血压升高，血压昼夜节律改变。老年人常因多种疾病服用多种药物治疗，还应注意由某些药物(如非甾体类抗炎药等)引起的高血压。
2 隐匿性高血压隐匿性高血压(Masked Hypertension)是指患者在诊室内血压正常，动态血压或家中自测血压升高的临床现象，其心血管疾病和卒中的发病率和病死率与持续性高血压患者相近。其中，夜间高血压容易被漏诊并导致靶器官损害。
老年高血压的治疗
老年高血压降压治疗的临床证据
老年人降压的随机对照大规模临床试验主要包括：老年收缩期高血压研究(SHEP)，瑞典老年高血压研究(STOP-H)，欧洲收缩期高血压试验(Syst―Eur)，中国收缩期高血压试验(Syst-China)，老年人认知功能和预后研究(SCOPE)，高龄老年人高血压试验(HYVET)，以及日本老年高血压患者最佳收缩压研究(JATOS)等。在Syst-ChinaN究中，降压治疗使老年高血压患者的病死率降低55％。对老年高血压临床试验的荟萃分析表明，降压治疗可使老年人卒中减少40％，心血管事件减少30％。多个大规模临床试验证实，老年患者无论是收缩／舒张期高血压，还是单纯收缩期高血压，降压治疗可降低心脑血管病的发生率及病死率。降压治疗使老年人持久获益，平均降低10 mm Hg的收缩压和4 mm Hg的舒张压使治疗组卒中的危险降低30％、心血管事件和病死率降低13％，70岁以上的老年男性、脉压增大或存在心血管系统合并症者获益更多。在上述研究中只有JATOS研究将患者的收缩压降低至140 mm Hg以下，虽然将平均收缩压降至138 mm Hg，但与对照组患者相比(收缩压降低至147 mm Hg)，较低的血压水平并未能给患者带来更多的临床获益。新近发表的INVEST研究显示老年人收缩压70～79岁控制在135 mm Hg、≥80岁控制在140 mm Hg比
老年人降压治疗的目标及J形曲线
治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡的风险。临床试验证据表明，对于血压中重度升高的老年患者积极合理的降压治疗可以显著降低不良心血管事件发生率以及全因病死率，在心脑血管病高发的老年人群中降压治疗获益更大。目前，尚不清楚老年患者的血压降至140／90 mm Hg以下是否有更大获益，老年患者血压的最佳目标值有待于更多临床研究确定。
基于现有临床证据以及我国高血压指南的建议，本共识推荐将收缩压
对于高血压合并心、脑、肾等靶器官损害的老年患者，本共识建议采取个体化治疗、分级达标的治疗策略：首先将血压降低至
降压治疗的J形曲线现象近年来备受关注，血压过高可增加心脑肾等靶器官损害的危险，但过度降低血压可影响各重要脏器的血流灌注，同样会对患者产生不利影响。由于老年人血管弹差、植物神经系统自动调节功能减弱，更易发生脑卒中及靶器官损害。冠心病患者舒张压水平低于65～70 mm Hg时可能会增加不良心脏事件的危险，而卒中与J形曲线的关系并不明显。由于我国老年人卒中发生率远高于西方人群，降压达标对老年高血压患者预防卒中尤为重要。对于伴有缺血性心脏病的老年ISH患者，在强调收缩压达标的同时应避免过度降低舒张压。各类降压药物的降压幅度与基线血压水平密切相关，基线血压越高其降压幅度越大。应用降压药物后收缩压下降幅度往往较大，而舒张压降低较少。因此，不应因为担心舒张压过低而放弃对老年人ISH的治疗。
老年高血压的治疗策略
老年高血压患者降压治疗时降压药应从小剂量开始，降压速度不宜过快， 治疗过程中需密切观察有无脑循环低灌注及心肌缺血相关症状、药物不良反应，对于高龄、体质较弱、多种疾病并存者尤应如此。老年高血压患者常同时存在多种心血管疾病的危险因素和／或靶器官损害，应认真选择降压药物，避免因药物选择不当或矫枉过正对患者产生不利影响。多数老年高血压患者需要联合应用两种以上降压药物才能达到降压目标，强调老年人降压治疗应为多种药物联合、逐步使血压达标，多数患者联合应用降压药物时需从小剂量开始，逐渐增加药物种类及剂量。根据老年患者的个体特征、并存的临床及合并用药情况选择降压药物有助于获得更好的降压效果，在降压治疗的同时还应积极评估并干预患者的其他心血管危险因素。在药物治疗初期以及调整治疗方案过程中应注意监测立位血压，避免因性低血压或过度降压给患者带来的伤害。对于效应明显者应根据其坐、立位血压判断血压是否达标。动态血压监测有助于了解血压波动情况，条件允许时可作为老年高血压患者诊断及疗效监测的常规检查项目。家庭自测血压对于老年高血压患者监测血压及疗效评估有重要价值，应鼓励老年高血压患者选择使用合适的袖带式电子血压计并掌握基本测量方法，加强血压的自我管理。
老年高血压的非药物治疗
非药物疗法是降压治疗的基本措施，包括纠正不良生活方式和不利于身心健康的行为和习惯。具体内容如下。
1 减少钠盐的摄入钠盐可增加高血压发病的风险，由于老年人群中盐敏感性高血压更为常见，限制食盐摄入更为重要。建议每日摄盐量应少于6 g，高血压患者的摄盐量应更低，最好
2 调整膳食结构鼓励老年人摄入多种新鲜蔬菜、水果、鱼类、豆制品、粗粮、脱脂奶及其他富含钾、钙、膳食纤维、多不饱和脂肪酸的食物。
3 控制总热量摄入并减少膳食脂肪及饱和脂肪酸摄入饮食中脂肪含量应控制在总热量的25％以下，饱和脂肪酸的量应
4 戒烟、避免吸二手烟吸烟及二手烟增加发生高血压的危险、降低老年高血压患者的血管弹性、促进动脉粥样硬化斑块的进展，增加心脑血管事件发生率及病死率。戒烟并避免吸入二手烟对老年人心脑血管病防治、保持健康状态意义重大。
5 限制饮酒 老年人应限制酒精摄入，不鼓励老年人饮酒。饮酒者男性每日饮用酒精量
6 适当减轻体重建议将体重指数(BMI)控制在25 kg／m2以下。高血压患者体重指数降低可改善胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和左心室肥厚。
7 规律适度的运动运动有助于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管系统调节能力，有助于降低血压。老年高血压患者可根据个人爱好和身体状况选择适合并容易坚持的运动方式，如快步行走，一般每周3～5次，每次30～60分钟。
8 减轻精神压力，避免情绪波动，保持精神愉快、心理平衡和生活规律。
注意事项：老年人(特别是高龄老年人)过于严格的控制饮食及限制食盐摄入可能导致营养障碍及电解质紊乱(如低钠血症)，应根据患者具体情况选择个体化的饮食治疗方案。过快、过度减轻体重可导致患者体力不佳影响生活质量，甚至导致抵抗力降低而易患其他系统疾病。因此，老年人应鼓励适度逐渐减轻体重而非短期内过度降低体重。运动方式更应因人而异，需结合患者体质状况及并存疾病等情况制定适宜的运动方案。
老年高血压的药物治疗
合理选择降压药物不仅有利于提高老年高血压患者血压达标率、降低患者心血管疾病的发病率及病死率，预防靶器官损害(脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾功能不全)。治疗老年高血压的理想降压药物应符合以下条件：(1)平稳、有效；(2)安全性好，不良反应少；(3)服用简便，依从性好。
1 常用降压药物及其作用特点临床常用的5类降压药物钙通道阻滞剂(CCB)、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)及β-受体阻滞剂均可用于老年高血压的治疗。老年人使用利尿剂和长效钙拮抗剂降压疗效好、副作用较少，推荐用于无明显并发症的老年高血压患者的初始治疗。若患者已存在靶器官损害，或并存其他疾病和／或心血管危险因素，则应根据具体情况选择降压药物。
钙拮抗剂(CCB)：由于第一代CCB(维拉帕米，地尔硫卓，硝苯地平)降压作用持续时间短、不良反应较多，目前推荐长效二氢吡啶类CCB作为老年高血压患者降压治疗的基本药物。此类药物降压疗效好，作用平稳，无绝对禁忌证，与其他4类基本降压药物均可联合使用。长效CCB的副作用较少，主要不良反应包括外周水肿、头痛、面色潮红、便秘等。
CCB类药物具有以下特点：
(1)对代谢无不良影响，更适用于糖尿病与代谢综合征患者的降压治疗；
(2)降压作用不受高盐饮食影响，尤其适用于盐敏感性高血压；
(3)对于低肾素活性或低交感活性的患者疗效好。
此外，CCB对心肌、窦房结功能、房室传导、外周动脉和冠脉循环存在明显差异。硝苯地平、维拉帕米与地尔硫卓应避免用于左室收缩功能不全的老年高血压患者，存在心脏房室传导功能障碍或病态窦房结综合征的老年高血压患者应慎用维拉帕米、地尔硫卓。
利尿剂：多个欧美人群的降压治疗临床试验表明，利尿剂能够减少心血管事件并降低病死率。欧洲指南将其推荐用于老年高血压患者的初始及联合治疗。迄今为止，尚缺乏以我国人群为基础的大规模临床对照试验证据。过去有关噻嗪类利尿剂降压获益的多数研究使用的剂量较大(相当于50～100 mg／d氢氯噻嗪)，也有研究显示小剂量利尿剂(氢氯噻嗪12.5～25.0 mg／d)可使患者获益。鉴于此类药物的不良反应呈剂量依赖性，目前临床上很少单独使用大剂量利尿剂用于降压治疗。
利尿剂应作为老年人高血压联合用药时的基本药物，可用于治疗老年单纯收缩期高血压，尤其适用于合并心力衰竭、水肿的老年高血压患者。由于长期应用利尿剂增加电解质紊乱、糖脂代谢异常的风险并可能影响肾脏血流灌注，需监测肾功能的变化及电解质水平、预防发生低钾血症和高尿酸血症。老年高血压患者使用利尿剂应从小剂量开始，肌酐清除率
ACEI与ARB：ACEI对于高肾素活性的高血压患者具有良好的降压疗效及具有明确肾脏保护作用，适用于伴有冠状动脉疾病、心肌梗死、心绞痛、左心功能不全、糖尿病、慢性肾脏疾病或蛋白尿的老年高血压患者。ACEI对糖、脂代谢无不利影响，不增加心率、不影响心排血量，副作用较少；主要不良反应包括咳嗽、皮疹，少部分患者可出现味觉异常、肾功能恶化；偶见血管神经性 水肿，重者可危及患者生命。
ARB类药物的降压及肾脏保护作用与ACEI相似，咳嗽等副作用较少，血管神经性水肿罕见，尤其适用于不能耐受ACEI咳嗽等副作用的患者。
老年患者常存在动脉粥样硬化性肾血管疾病或其他肾脏病变，需要使用ACEI或ARB治疗的老年患者，需除外双侧重度肾动脉狭窄。在用药过程中需要密切监测血钾及血肌酐水平的变化。
β-受体阻滞剂：虽然近年对β-受体阻滞剂在降压治疗中的地位存在争议，如无禁忌证，仍推荐作为高血压合并冠心病、慢性心力衰竭老年患者首选药物。β-受体阻滞剂禁用于病窦综合征、II度及II度以上房室传导阻滞、支气管哮喘的患者，长期大量使用可引起糖脂代谢紊乱。老年人常存在心动过缓、窦房结功能异常，应根据适应证决定是否使用β-受体阻滞剂及用量。
α-受体阻滞剂：一般不作为老年高血压患者的一线用药。有症状的前列腺增生的老年高血压病患者可选用α-受体阻滞剂。最主要的不良反应是性低血压，治疗时应从小剂量开始、睡前服用，并监测立位血压以避免发生性低血压，根据患者对治疗的反应逐渐增加剂量。
2 降压药物联合治疗 降压药物联合治疗利用多种不同机制降压，降压效果好、不良反应少、更有利于靶器官保护，同时具有提高患者用药依从性和成本／效益比的优点。当使用单药常规剂量不能降压达标时，应采用多种药物联合治疗。通常，老年高血压患者常需服用2种以上的降压药物才能使血压达标。可根据老年个体特点选择不同作用机制的降压药物，以达到协同增效、减少不良反应的目的。
确定联合治疗方案时应考虑到患者的基线血压水平、并存的其他心血管危险因素以及靶器官损害情况。近年的临床研究表明，以长效二氢吡啶类CCB为基础的联合降压治疗副作用小、疗效好，CCB与ACEI或ARB联合使用有更多临床获益；利尿剂和β-受体阻滞剂长期大剂量联合应用时可加重糖脂代谢异常，非二氢吡啶类CCB与β-受体阻滞剂联合使用可诱发或加重缓慢性心律失常和心功能不全。
合并其他疾病时的降压目标及药物选择
老年心血管高危人群(如冠心病、糖尿病、肾脏疾病、脑卒中患者等)降压治疗的最佳目标值尚不明确。多数高血压指南建议将糖尿病患者血压控制在130／80 mmHg以下，此目标值的确定缺乏大规模临床试验获益证据。INVEST研究和ACCORD降压试验结果表明，严格控制血压不能进一步降低糖尿病患者主要不良心血管事件的发生率。但是，包括ACCORD降压试验在内的多个临床试验显示积极控制血压显著降低卒中的发生率。对于老年高血压合并肾功能不全患者，迄今尚无相关的降压目标值研究。
老年高血压患者常并发冠心病、心力衰竭、脑血管疾病、肾功能不全、糖尿病等，选择降压药物时应充分考虑到这些特殊情况并确定个体化的治疗方案。合并不同疾病的老年高血压患者降压目标值与药物选择如下。
1 脑卒中 (1)急性缺血性脑卒中发病24小时内降压治疗应谨慎，一般先处理焦虑、疼痛、恶心呕吐和颅压增高等情况。若血压持续升高≥200／110 mmHg，可选择静脉降压药物缓慢降压(24小时降压幅度
(2)准备溶栓治疗者，血压应控制在180／100 mm Hg以下。
(3)急性脑出血SBPt>180／100 mm Hg时应给予降压治疗，目标血压为160／90 mm Hg。(4)有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于卒中发病24小时后开始恢复使用降压药物。
(5)缺血性脑卒中和TIA患者应评估脑血管病变情况，血压控制目标为
(6)双侧颈动脉狭窄≥70％或存在严重颅内动脉狭窄时降压治疗应谨慎，收缩压一般不应
2 冠心病血压控制目标为
3 慢性心力衰竭血压控制目标为
4 糖尿病血压控制目标为
5 肾功能不全血压控制目标为
高龄老年高血压患者的降压治疗
临床研究证据
高龄老年高血压试验(HYVET)研究是迄今唯一针对80岁以上高龄老年高血压患者的大规模临床试验，为高龄老年高血压患者的降压治疗提供了重要证据。该研究采用随机、双盲、安慰剂对照设计，共入选3845例高龄(80～105岁，平均83.6岁)老年高血压患者，其中有我国高龄老年患者1 526人，平均随访1.8年(1～5年)。坐位收缩压160～199 mm Hg，和，或坐位舒张压90～109mm Hg，随机分为降压药物治疗组(缓释吲哚帕胺1.5 mg或加用培哚普利2～4mg)与安慰剂组。其主要终点为致死性或非致死性卒中事件发生率，次要终点为总病死率、心血管病死率、心脏性病死率、卒中病死率以及骨折发生率。随访1.8年的结果显示，治疗组平均血压144／78 mm Hg、安慰剂组平均血压161／84mln Hg，降压治疗组血压较安慰剂组平均低15.0 mm Hg／6.1 mm Hg。与安慰剂组相比，活性药物治疗组总病死率降低21％(P=0.019)，卒中发生率降低30％(P=0.055)，致死性卒中减少39％(P=0.046)，心力衰竭减少64％(P
HOT-CHINA研究是在我国进行的大规模临床研究，对高龄老年亚组分析显示，3050例高龄(80～90岁，平均年龄82.6±2.5岁)老年高血压患者降压效果显著，达标率高，不良事件的发生率低，提示以非洛地平缓释片为基础的联合降压方案对高龄老年患者具有良好的疗效、安全性和依从性。
治疗建议
建议将80岁以上老年人群血压控制在150／90 mm Hg以内，如果患者能够良好的耐受，可继续降低到 老年高血压患者常伴心脑肾疾病、糖尿病、血脂代谢异常及联合使用多种药物，其临床特征更为复杂，治疗更困难，更容易发生药物不良反应。在强调降压达标的同时，需要注意伴随疾病的影响并加强靶器官的保护，避免过度降低血压。高龄老年高血压患者的降压药物选择应更谨慎，从小剂量开始，遵循平稳缓慢适度的原则，尽量避免血压波动，根据患者对降压药的反应情况调整剂量或治疗药物种类。在患者能耐受降压治疗的前提下，在数周甚至数月内逐渐使血压达标。若治疗过程中出现头晕、性低血压、心绞痛等心脑血管灌注不足症状时应减少降压药物剂量。
老年高血压患者心血管病危险因素的综合管理
老年人高血压患者常与其他疾病或心血管疾病的危险因素(如血脂异常、糖尿病等)并存。多种危险因素并存时，其对心血管系统的危害将显著增加。因此，在积极降压治疗的同时，还应加强对危险因素的综合管理。老年高血压患者的血脂、血糖管理以及抗血小板治疗原则与一般成年人群相似，其具体治疗方法参见我国现行的相关指南。由于老年患者存在特殊性，在临床实践中应予以关注：
(1)血脂异常的老年人可从他汀的治疗中获益。通常，常规剂量他汀治疗可使多数患者总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇达标，一般无需服用大剂量他汀。此外，老年人常服用多种药物，在应用他汀过程中需注意药物之间的相互作用并监测不良反应。
(2)与一般成年患者相比，低血糖对老年人危害更大。因此，应尽量避免使用容易发生低血糖的降糖药物，在应用降糖药物过程中应加强血糖监测。一般糖尿病患者糖化血红蛋白的目标值为
(3)应用阿司匹林或其他抗血栓药物可显著降低老年人血栓事件的风险，但老年高血压患者需要认真评估抗栓治疗出血的风险，用药过程中注意监测药物的不良反应。
1病历资料
【例1】 患者，女，72岁，以“呼之不应5h余”为代诉入院，入院前5h，患者正与家人谈话时突发双颞部持续性疼，继之很快神志不清，呼之不应，全身大汗，面色苍白，“120”至现场时血压测不出，双眼左向凝视，左侧肢体活动少，血糖19.2mmol/l，给予706代血浆及胰岛素应用后返院，途中呕吐咖啡色胃内容物，至急诊测BP88/69mmHg，予多巴胺针维持血压于115/80mmHg左右，其间患者出现阵发房颤，予对症处理，心率稳定于110次/分左右，律齐，行床旁心脏、腹部彩超示：心包及腹腔积液，头颅CT示：老年脑改变，以“脑干梗死？”收住。既往高血压、病脑梗死史7年余，否认糖尿病史。入院查体：T36.5℃，P108次/分，R18次/分，Bp114/43mmHg，昏睡-浅昏迷，双眼球见自主活动，双瞳孔直径4mm，光反应迟钝，颈无抵抗，双肺无明显干湿音，心率108次/分，律齐，腹软，未扣及移动性浊音，双下肢无水肿。四肢无自主活动，肌张力低，双侧Babinsiki征（-）。入院ECG示：Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4-6T波低平，入院数分钟患者即出现血压测不出，呼吸停止，即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，及扩容升压药物等应用，患者血压维持于105/75mmHg左右后，呈嗜睡，构音不良，双瞳孔直径5mm，光反应消失，双眼右向凝视，右侧肢体活动较左侧差，双侧Babinsiki征（-）。TCD示：双颈内动脉虹吸部血流速度增加，左侧明显，右椎动脉颅内段、基底动脉狭窄。给予抗血小板改善循环等治疗，患者持续大剂量多巴胺及去甲肾上腺素针稳定血压， 并渐脱呼吸机。第二日查神清，构音不良，右侧肢体无活动，左侧肢体见活动，双侧Babinsiki征（±），心音低钝，四肢末梢未触及动脉搏动。胸腹部彩超示：胸腹腔积液，心包积液，均较前增多，升主动脉扩张。诊断为主动脉夹层Ⅰ型。患者家属放弃治疗，出院当日死亡。
【例2】患者，女，70岁，以“一过性意识丧失5h”为代诉入院。入院前5h，患者如厕时突发呼之不应，意识丧失，倒于地上，无肢体抽搐及大小便失禁，120至现场查：Bp110/70mmHg，双眼左向凝视，浅昏迷，急诊给予补液等治疗，神志转清，仍言语不清，四肢无力，腰疼。行头颅CT排除出血，以“意识障碍查因”收住，既往有急性心梗、高血压病、脑梗死史。入院查：T35.5℃，P93次/分，R16次/分，Bp68/47mmHg,浅昏迷，压眶有反应，双瞳孔直径3.0mm，光反应迟钝，四肢无自主活动，双侧Babinsiki征（-）。患者面色、睑结膜苍白，皮肤湿冷，双肺呼吸音清，心率93次/分，心尖部可闻及SM收缩期Ⅲ/6杂音，腹肌紧张，腹部触诊不满意，未触及桡动脉、足背动脉搏动。入院后给予补液扩容升压等治疗，入院后4小时，患者血压维持于90/60mmHg左右，行床旁彩超示：夹层动脉瘤1型并腹部假性动脉瘤形成，心包积液。诊断为主动脉夹层Ⅰ型并夹层破裂心源性休克。患者家属放弃治疗。出院后死亡。
2讨论
主动脉夹层（AD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的动脉壁的分离。是一种严重的心血管系统疾病，此疾病临床表现复杂多变，特别是非典型症状的患者。
主动脉夹层分型现有Debakey及Stanford分型[1]其分型据病变部位而定， Debakey等将其分为3型，Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓部，夹层累及升主动脉、主动脉弓部、胸主动脉、腹主动脉大部或全部，少数可累及髂动脉。Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及部分主动脉弓部。Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉开口远端，据夹层累及范围又分为：Ⅲa、Ⅲb型。此为既往常用分型，适用范围广。另外一种为Stanford分型，此分为A、B型，A型：夹层累及升主动脉，无论远端如何。B型：夹层累及左锁骨下动脉开口以远的将主动脉。此分类方法与临床手术类型选择关系越来越密切。
AD发病原因分为先天性及后天性，后天性主要为：高血压、动脉粥样硬化、外伤、感染、特发性主动脉中膜退行性变、妊娠、医源性损伤等。高血压被认为是AD最重要的发病因素，存在于70-90%的患者中，在远端AD中更常见[2]。
本文2例患者中既往均有高血压病、脑梗死病史，均以意识障碍为首发症状并伴有低血压，第1例患者有阵发房颤且血压改善后仍有神统缺损体经系征，第2例患者伴腰疼，因其有摔倒史，临床工作中很容易误认为外伤原因所致，神经内科医师很易考虑为后循环脑梗死，但患者顽固性低血压，且随血压改善患者意识障碍及四肢力弱好转，病理征始终不确切，此与后循环梗死不符，促使临床医师进一步检查并探究其原因。本2例患者神经系统缺损体征持续存在考虑与低血压后致脑灌注不足或脑梗死形成有关。
通过复习2例病例，提示我们临床工作中，遇见病人，应拓宽思路，不能局限于本专业知识，对患者或家属应详细询问病史，入院初难以获得详细病史或某些症状体征患者来不及表述或被掩盖者，患者病情许可时需再次反复详细询问病史及进一步详细查体，进一步行相关检查。患者生命体征不稳定时，若对诊断有疑问或存在有临床不能解释的疑点也应及时进行切实可行的检查，如测量双侧肢体血压、ECG、听诊血管及心脏杂音、床旁胸片、心脏及血管彩超、经食管超声心动图等，床旁彩超对危重患者可作为首选。部分需动态观察，病情许可时，进一步行相关检查，如：血管CTA、MRA、DSA等，应不难诊断。
总之，AD患者起病急，进展快，临床表现多样，死亡率高，早期诊断并积极治疗是降低死亡率的关键。临床工作中应给予充分重视。
参考文献
在研究高血压的过程中，人们发现部分患者仅在诊室内测量血压会升高，而在诊室以外的地方血压正常，这一现象被称为“白大衣高血压”，又称“诊所高血压”。如果在诊室外血压也高于正常，但诊室内更高，则称为“白大衣效应”。
目前，白大衣高血压的诊断方法及标准尚不统一，较常采用的是诊室内偶测血压值≥140/90毫米汞柱，而动态血压监测的白昼平均血压＜130/80毫米汞柱。据统计：在诊室内偶测血压值诊断为轻度高血压的患者中，约20％为白大衣高血压，多见于女性、年轻人、体形瘦小以及病程较短、病情较轻的患者。
危险性评估：过去，人们通常认为“白大衣高血压”是良性的，与心、脑、肾等靶器官的损害无关，不应采取过度的药物治疗。然而近年来，越来越多的学者认为，“白大衣高血压”对靶器官有不良影响，因为患者常伴有多种心血管危险因素，仍有较高的发生心血管病的危险，其损害程度介于正常人群和持续性高血压患者之间。
应对策略：总的说来，“白大衣高血压”危险性不大，一般无需用药，但要经常随访。特别是有高血压家族史的人，应当在家里多测血压，最好每年做一次动态血压监测。已经出现靶器官损害的患者，应接受适当的药物治疗，并进行积极的生活方式干预，主要包括戒烟、减重、限盐、平衡膳食，消除紧张、保证睡眠，并及时纠正血糖、血脂异常。
2 隐蔽性高血压
隐蔽性高血压又称“逆白大衣高血压”或被掩盖的高血压，是指诊室内测量的血压正常，而动态血压监测发现白昼平均血压水平升高(＞135/ 85毫米汞柱)。这类患者表现为对日常生活中的应激状况或运动有较强的升压反应。多见于男性、老年人、糖尿病患者、代谢综合征患者，以及诊所测血压在正常高值者。
危险性评估：初步研究显示，隐蔽性高血压患者有很高的发生心血管病的危险，甚至可能已有明显的靶器官损害――微量蛋白尿和左心室肥厚的发生率较高，并常因为不知晓而未实施必要的降压治疗。
应对策略：若有难以解释的明显靶器官损害，如鼻出血、眼底出血、心力衰竭等，应高度怀疑是否为隐蔽性高血压，并及时做动态血压监测。隐蔽性高血压预后较差，可能被忽视，因此应实施积极降压治疗。
3 夜间高血压
正常人群和多数轻度高血压患者的血压具有昼夜节律变化的特点，即在夜间睡眠时下降，清晨醒来时上升，表现为上午血压较高，下午至夜间逐渐降低。在动态血压监测上，主要表现为夜间血压均值与白昼血压均值相比下降＜10％，称为“勺型血压”。如果夜间血压不降或下降减少，称为“非勺型血压”，又称为夜间高血压。也有人认为，不管昼夜血压变化情况，只要夜间收缩压均值＞125毫米汞柱和(或)舒张压均值＞75毫米汞柱时，就称为夜间高血压。
危险性评估：夜间血压升高常伴发其他因素，如肥胖、吸烟、糖尿病、睡眠呼吸暂停(俗称“打呼噜”)等。夜间血压升高可促进心、脑、肾等并发症的发生与发展。因此，所有高血压患者，特别是老年、重度高血压，以及合并上述伴发因素者，都应通过动态血压监测来了解有无夜间高血压。
应对策略：在控制白昼血压的同时，有效地控制夜间血压。药物治疗应个体化，尽量选择长效降压药或晚间加服一次中效药物。同时，还应督促患者养成健康的生活习惯。
4 清晨高血压
清醒前后出现的血压上升高峰称为血压晨峰。部分高血压患者的清晨血压上升速度较快，被称为清晨高血压。
危险性评估：清晨高血压与心血管事件(心绞痛、心肌梗死等)明显相关。
应对策略：控制高血压患者清晨血压的上升，可以减少心血管事件的发生。对策首先是强调健康的生活方式，老年高血压患者早晨起床时，动作宜慢，活动量宜小，最好不要太早做晨练。其次，应尽量选用作用较强、持续时间较长且较平稳的降压药，每天清晨醒后即刻服药一次。某些β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对抑制血压晨峰有一定作用。若经上述治疗后，依然存在明显的晨峰现象，可以将给药时间改为临睡前，并加用长效a受体阻滞剂(如多沙唑嗪控释片)，以有效遏制清晨高血压。
5 卧位高血压伴性低血压
性低血压在老年人中很常见。有些老年人在刚起立时或长时间站立后，血压下降，感觉头晕，严重时可导致晕厥；而在卧位时，血压可能非常高，夜间血压则更高。
危险性评估：发生心血管事件的危险性极高，降压药物的选择非常困难。
应对策略：避免长时间站立，改变时动作尽量放缓，使用弹力长袜是比较有效的辅助治疗手段。
6 运动性高血压
运动导致的血压升高是一种常见的现象，这不仅在高血压患者中可以见到，在那些安静状态下血压正常的人中也可能出现。运动性高血压是在一定的运动负荷下，在运动过程中或刚刚结束时，血压反应性升高的一种现象。运动性高血压的诊断标准是运动时收缩压>200毫米汞柱，或舒张压较运动前上升10毫米汞柱，或舒张压大于90毫米汞柱。
危险性评估：尽管运动性高血压与一般的运动性升压反应相似，仅程度不同，但其可能是将来发展成为高血压及其他心脑血管疾病的独立危险因子，具有一定的病理意义。
应对策略：出现运动性高血压时，应积极寻找是否存在高血压的危险因素，如吸烟、肥胖、糖代谢异常、血脂异常等，并及时进行干预。
什么是动态血压测定?
急性心肌梗死是当前危及人类生命的重要疾病之一，右室心肌梗死由于在心电图诊断、临床表现及治疗原则上都有其不同于左室心肌梗死的特殊性，部分治疗策略同左室梗死甚至完全相反。因此，准确及时地诊治右室梗死对病人的预后极为重要。我院从1996年1月―2005年12月共收治急性右室心肌梗死病人66例，现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 共人选66例病人，其中男52例，女14例；年龄33岁～76岁，平均55岁；并发于下壁心肌梗死48例，下壁＋后壁12例，广泛前壁6例；典型胸痛者4|6例，无胸痛者20例；消化不良、恶心、呕吐者23例，休克、低血压者12例，颈静脉充盈、肝大、水肿者46例，合并左心衰竭者6例；室性早搏52例，室性心动过速、心室颤动4例，窦性心动过缓28例；I度～Ⅱ度房室传导阻滞16例，Ⅲ度房室传导阻滞5例；心电图：(V3R～V5RST段抬高(1mm～4 mm)56例，其余10例ST不抬高者QRS波群呈QS型。所有病人心肌酶肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK－MB)均升高，超声心动图右室内经≥25 mm者38例。
1.2 治疗方法 除给予急性心肌梗死溶栓、抗凝等治疗外，予扩容治疗，每日总输液量2500 mL～5000 mL，根据双肺音、心率的变化、血压情况确定输液的量和速度。补液后血压不升予多巴胺升压，房室传导阻滞给予阿托品、异丙肾上腺素及地塞米松等药物或安装临时、永久心脏起搏器治疗。
2 结 果
66例中，治愈61例，5例死亡，其中3例死于心室颤动，2例死于泵衰竭。
3 讨 论
3.1 临床表现 除心肌梗死的一般表现外，主要有右室功能不全及左心排出量不足的体征，包括四肢厥冷、低血压、颈静脉怒张、心率缓慢、三尖瓣反流性杂音、奇脉、右室第3心音和第4心音。下壁心肌梗死时低血压、无肺部音和颈静脉压升高的临床三联征是右室梗死的特征性表现。有些表现在容量减少时容易被掩盖，而在扩容后变得明显。
3.2 诊断 典型的右室心肌梗死根据临床表现、心肌酶及特异心电图改变诊断并不困难。心电图是诊断右室心肌梗死的主要可靠手段。多数学者提出右室梗死的心电图诊断标准为[1]：①合并于急性下壁或正后壁心肌梗死。②1个或多个右胸导联ST抬高≥1mm。在下壁和正后壁心肌梗死病人，右胸导联(V3R～V6R)ST段抬高≥l mm是诊断右室梗死的较可靠指标，其敏感性和特异性均在90％左右[2]。本组66例病人中合并下壁心肌梗死60例(91％)，右胸导联ST抬高56例(85％)。另外，ST段抬高Ⅲ导＞Ⅱ导对右室梗死的诊断亦有重要价值，其敏感性为90％，特异性为83％，准确性为85％[3]。还有学者认为[4]：V2导联ST段压低与aVF导联ST段抬高的比值≤50％也可作为右室梗死的诊断标准。
3.3 治疗 由于右室梗死具有自身的病理生理、解剖、临床各方面的特点，因此决定了其治疗上与单纯左室梗死的不同。其治疗原则包括早期维持右心室前负荷、降低后负荷；增加右心室收缩力和早期再灌注，避免使用影响前负荷的药物如硝酸酯和利尿剂。主要措施有：①扩容即快速输注胶体液，提高左心室充盈压和心排血量，扩容有效的指标为尿量增多。可选用低分子右旋糖酐、706代血浆、生理盐水和人血清白蛋白。本组病人心肌梗死首日最大补液量达5500 mL，血压才逐渐平稳，尿量增多。②正性肌力药物的应用：如果扩容后，心排血量没有相应的增加，血压仍低，则必须选用正性肌力药物，首选多巴胺，它可增加心排血量而不增加肺毛细血管锲细血管楔压。③避免使用减轻心脏容量负荷的药物，如利尿剂、硝酸酯及吗啡，如需止痛，可选用非麻醉类药物强痛定等。④溶栓和抗凝治疗：同一般心肌梗死治疗。⑤并发症治疗：严重的心动过缓，可用阿托品纠正，必要时安装心脏起搏器治疗。本组66例病人中有3例安装临时心脏起搏器，其中1例前壁合并右室心肌梗死病人安装了永久心脏起搏器。治疗过程中如能进行血流动力学监测，保持右室充盈压1.33 kPa～1.86 kPa(10 mmHg～14 mmHg)，肺毛细血管压＜2.4 kPa(18 mmHg)则可达最佳治疗效果。
总之，右室梗死的诊断及治疗有其特殊性，临床医师应予以重视，根据临床表现及辅助检查进行综合分析，减少右室梗死的误诊及漏诊，给予正确的积极治疗，以提高梗死后的生存率，改善预后。
参考文献：
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老年高血压的治疗是心血管领域内重要的课题，也是当今的社会问题。本论文由整理提供流行病学调查表明，随着人口老龄化加速，老年高血压患病率不但没有降低，反而有上升的趋势。目前，中国老年高血压患者已超过8000万以上，数量占世界各国首位，其防治问题是当前医学界研究的首要问题之一。
老年高血压有其特点，如单纯收缩期高血压患病率高，舒张压水平偏低，脉压增大，波动性大，晨峰高血压现象显著，合并症多等。因此，
老年高血压治疗较青年高血压更复杂，也更困难。近年来，随着医学迅速发展，老年高血压基础研究和临床实践不断深入，诊断和治疗的新技术、新方法和新药物不断涌现，大量循证医学证据及资深专家临床经验的指导，使老年高血压患者得到了良好的医治，达标率升高，合并症的发生率下降，降低了反复住院率和病死率，提高了患者的生活质量，使老年高血压患者受益匪浅，获得良好转归，充分反映出我国老年高血压诊断与治疗的发展现状。但在临床实践过程中，由于地域、经济、临床资历、临床经验等差异，医学界对老年高血压治疗问题仍存在分歧。本论文由整理提供为进一步提高老年高血压的诊治水平，目前的形势发展需要就治疗上的有关问题的难点，提出切实可行的共识性治疗新策略。
中国老年学学会老年医学委员会心血管病专家委员会与中国高血压联盟共同倡导撰写中国老年高血压治疗专家共识。共识专家组参考了1999年以来发表的高血压指南及有关老年高血压论述的部分内容，包括ACC/AHA（1999）、WHO/ISH（1999）、JNC7（2003）、ESC/ESH（2003）、日本高血压防治指南（2004）、中国高血压防治指南（2005）和ESC/ESH（2007）等。根据近年来有关的循证医学证据及老年高血压防治进展情况，综合共识专家的丰富临床经验撰写而成。本共识包括前言、中国老年人群高血压流行特征、老年高血压的临床特点、老年高血压的诊断及危险评估、老年高血压的治疗及随访与管理，力图反映近年来老年高血压治疗的新进展、新技术以及专家们在临床实践中的共识性新经验。旨在为心血管专科医师、老年科医师和全科医师对老年高血压治疗做出临床决策时提供参考依据。论文nsi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-bidi-font-size:12.0pt;mso-bidi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-font-kerning:1.0pt;mso-ansi-language:EN-US;mso-fareast-language:ZH-CN;mso-bidi-language:AR-SA">本论文由整理提供目标是提高医疗质量，使老年高血压患者获得最大裨益。
1中国老年人群高血压的流行特征
2002年全国营养调查数据显示，我国老年人群中，年龄≥60岁的高血压患病率为49.1%。据此患病率和2005年我国人口数推算，目前我国老年高血压患者已达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压。而且，老年高血压患病人数呈持续增加的趋势。其增加的主要原因有：（1）我国人口老龄化的不断发展。根据2000年国家卫生部公布的数据，年龄≥60岁的人群占总人口的10.45%，2003年为11.96%，2005年为13.00%。（2）人群高血压患病率增加。1991年全国高血压调查结果显示，年龄≥60岁人群的高血压患病率为40.4%，到2002年增加8.7%，增幅为21.5%。另有研究显示，部分城市老年人群的高血压患病率≥60%。
高血压是中国人群心脑血管病最重要的危险因素之一，对老年人群的健康影响尤为突出。我国队列研究显示，在相同血压水平时，伴随糖尿病、肥胖、血脂异常等其他危险因素数目的增加，总心血管病发病危险也增加；在老年高血压病例中60%～85%的患者均伴有任意1项其他心血管病危险因素。在调整高血压和其他危险因素后，与35～39岁年龄组相比，≥60岁人群的总心血管病发病危险增加5.5倍。2002年全国营养调查资料显示，老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.2%和7.6%，虽然高于全国人群的平均水平，但与发达国家比较仍处于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血压是减少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善对老年高血压的诊治方案，采取有效的高血压防治措施，减少总心血管病危害，努力提高广大老年人群的生活质量和健康水平，是当今心血管病研究领域的重要目标。
2老年高血压的临床特点
2.1单纯收缩期高血压患病率高和脉压大：流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年龄变化的趋势，显现出收缩压随年龄增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐渐增大。
2.2血压波动大：老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。如果发现患者有不适感，应随时监测血压。
2.3易发生性低血压：测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差＞20mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压相差＞10mmHg，诊断为性低血压。性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。本论文由整理提供1/3老年高血压患者可能发生性低血压。多见于突然发生变化以后，血压突然下降。此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起性低血压。
药物引起性低血压较常见，应高度重视。容易引起性低血压的药物包括4类：(1)抗高血压药物：可使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。尤其在联合用药时，如钙通道阻滞剂（CCB）+利尿剂等。(2)镇静药物：以氯丙嗪多见。氯丙嗪除具有镇静作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张，血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药物：如妥拉苏林、酚妥拉明等，作用在血管的α_肾上腺素受体上，阻断去甲肾上腺素收缩血管作用。(4)血管扩张药物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
2.4晨峰高血压现象：老年晨峰高血压是指血压从深夜的低谷水平逐渐上升，在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平，这一现象称为晨峰高血压或血压晨浪bloodpressuremorningsurge)。老年高血压患者，特别是老年单纯收缩期高血压患者晨峰高血压现象比较常见。晨峰高血压幅度计算方法各异，常用的方法为06:00～10:00血压最高值和夜间血压均值之差，若收缩压晨峰值≥55mmHg，即为异常升高，有的患者可达70～80mmHg。
2.5并发症多：老年高血压并发症多且严重，包括动脉硬化、脑卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。长期持久血压升高可致肾小球入球动脉硬化，肾小球纤维化、萎缩，最终导致肾功能衰竭。此外，对老年白大衣高血压和假性高血压现象目前尚无一致意见，但应当给予关注。
3老年高血压的诊断及危险评估
3.1老年高血压的诊断
3.1.1诊断标准：老年高血压是指在年龄＞60岁的老年人群中，血压持续或三次非同日血压测量收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg；若收缩压≥140mmHg及舒张压<90mmHg，则诊断为老年单纯收缩期高血压。
3.1.2注意事项
（1）应结合家庭自测血压和24h动态血压监测(ABPM)进行诊断：家庭自测血压对于常规的老年高血压患者的评估是有益的，24hABPM对老年人群中的假性高血压、晨峰高血压及血压波动性等的评估是必需的、有效的。与诊室血压相比，家庭血压或24hABPM对预测老年高血压的预后方面意义较大。
《中国高血压防治指南（2005）》中推荐,家庭自测血压正常上限参考值为135/85mmHg，动态血压的正常值为24h平均值＜130/80mmHg,昼间平均值＜135/85mmHg，夜间平均值＜125/75mmHg。
（2）继发性高血压的鉴别：老年患者中内分泌性高血压，如原发性醛固酮增多症、Cushing综合征或甲亢性高血压等，应进行鉴别。对于突发、波动性血压增高的老年患者，应考虑是否可能患有嗜铬细胞瘤，可通过血、尿儿茶酚胺检测及腹部超声或CT检查明确诊断老年患者中肾实质性高血压和动脉硬化导致的肾血管性高血压较多,应进行以下检查除外这些疾病：怀疑为肾实质性高血压时，应在初诊时对所有高血压患者进行尿常规检查；疑有多囊肾时，同时做腹部超声检查；测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，了解肾小球及肾小管功能；疑为肾血管性高血压时，进行腹部血管杂音听诊；检测血浆肾素活性及肾功能；测定肾脏体积；肾动脉超声检查、增强螺旋CT、磁共振血管造影、数字减影血管造影等检查也有助于诊断。
3.2老年高血压患者的危险因素和靶器官损害及临床疾病：高龄本身就是心血管病危险因素之一,因此，老年高血压患者多属高危及极高危患者。同时，在危险因素、靶器官损害及合并的临床疾病方面，老年高血压患者具有与中青年患者不同的特点。
3.2.1危险因素：老年人收缩压随年龄的增长而上升，而舒张压在＞60岁后则缓慢下降，脉压增大；Framingham研究已表明，老年高血压患者脉压与严重的靶器官损害显著相关。同时，老年患者中代谢综合征的患病率高（最高可达30～40%），而高血压与高胆固醇血症同时存在时动脉粥样硬化更易发生和发展。
3.2.2亚临床靶器官损害及并存的临床疾病
（1）心脏
老年高血压患者中，常见到舒张性心力衰竭，大多数舒张性心力衰竭患者（88%）患有高血压，血压控制不良是诱发舒张性心力衰竭的最常见因素，心房颤动、心房扑动等心律失常的出现也加重舒张性心力衰竭的发生。同时，心房颤动在老年患者中较常见，我国学者研究显示，年龄＞80岁的人群心房颤动患病率达7.5%。高血压导致的左心室肥厚和左心房增大都是心房颤动发生的独立危险因素。
（2）血管
血管的损害以大动脉僵硬度增加为主要表现，与增高的脉压相关。老年患者的动脉硬化常表现为多支血管动脉硬化并存(颈动脉、股动脉、肾动脉I内膜中层厚度增加或有斑块)，在中国，年龄＞50岁的心血管病高危人群中，下肢动脉疾病发病率为25.4%。目前，颈动脉超声技术常用于检测血管损伤及更准确地危险分层,颈-股动脉脉搏波传导速度＞12m/s已被用于评估中年高血压患者的主动脉功能异常，踝臂指数＜0.9也提示周围血管损害。
（3）肾脏
老年高血压患者的肾血流、肾小球滤过率（eGFR）和肾小管功能随着年龄增加而降低，早期血肌酐可能相对正常，但eGFR或肌酐清除率有下降趋势。微量白蛋白尿异常较为常见。中晚期肾功能不全的发生率明显增加且大于年轻人。
（4）脑
脑卒中常见于血压控制不佳的老年高血压患者，通过CT及MRI检查发现腔隙性脑梗死以及脑血管异常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房颤动多见。头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法，通过MRI进行的无创脑血管显像可用于老年高血压患者的危险分层。MRI检测出的小的无症状脑梗死、微小出血及脑白质损伤的患病率随着增龄及高血压值增加而增加，并与脑卒中、认知功能障碍、痴呆风险的增加相关。老年认知功能障碍至少部分与高血压有关，故对老年高血压患者可进行认知评估。
3.3老年高血压患者的危险评估
3.1.1危险评估流程（图1）老年高血压患者
除外继发性高血压
确定危险因素
确定靶器官损害及相关临床疾病
危险分层
图1老年高血压患者危险评估流程3.1.2危险分层，见表1。表1高血压患者的危险分层《中国高血压指南（2005）》注：SBP=收缩压，DBP=舒张压；危险因素：SBP和DBP水平（1～3级）；年龄：男＞55岁，女＞65岁；吸烟；血脂异常；早发心血管病家族史；肥胖；缺乏体力活动；C反应蛋白升高
4老年高血压的治疗
4.1老年高血压治疗原则和目标
老年高血压的治疗应考虑心血管病的危险因素、靶器官损害、合并心血管或非心血管疾病等综合因素，积极而平稳地进行降压治疗，通过降压控制危险因素及逆转靶器官损害,最大程度地降低心血管疾病发病和死亡的总危险。老年高血压的目标值，JNC7和ESC/ESH2007指南指出，所有年龄患者的血压目标值都＜140/90mmHg；ESC/ESH2007指南还指出，如果患者能耐受，还可以降得更低。超级秘书网
大量随机临床试验表明，对年龄＞60岁高血压患者（无论是收缩/舒张期高血压或单纯收缩期高血压），降压治疗均能显著降低心、脑血管发病率和病死率，使老年患者获益。据SHEP、Syst_Eur、Syst_China等单纯收缩期高血压临床试验的综合分析，降压治疗可使脑卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一项荟萃分析表明，治疗年龄＞80岁高血压患者，可以降低致死和非致死脑卒中以及心血管事件，但全因死亡率无下降。而近年来的HYVET研究年龄≥80岁、160mmHg≤收缩压＜200mmHg、舒张压≤110mmHg的老年患者通过有效的治疗，使血压控制在150/80mmHg以内，结果显示，治疗组和安慰剂组比较，主要终点-致死、非致死性脑卒中及各种原因死亡均降低具有显著意义。在SHEP试验中，血压降至＜150mmHg时对脑卒中的预防效果是最强的。Framingham研究中，对＞65岁有心血管并发症的老年人进行了18年的随访研究，发现收缩压在140～150mmHg的患者组心血管风险最小，提示可能是老年人的合适血压水平。
老年患者舒张压应降到什么水平尚不清楚。SHEP研究认为舒张压＜60mmHg时，预后不良风险增加；Framingham研究观察到J形曲线；INVEST研究同样显示了高血压冠心病患者降压治疗有J形曲线，舒张压≤60mmHg，则心血管事件增加，这是因为舒张压降得过低，会影响冠状动脉血流灌注。但Syst_Eur研究未能证实舒张压降至55mmHg有害，故究竟舒张压降至什么程度为好还需进一步研究。2007年ESC/ESH指南指出，舒张压不应低于60mmHg。
日本2004年版的高血压治疗指南中指出，考虑到生理功能的变化和并发症发生率，老年人可分为低龄老年（年龄≥65岁）、中龄老年（年龄≥75岁）和高龄老年（年龄≥85岁）。对高龄老年患者，需要充分考虑降压治疗对心血管并发症和心脑肾血流灌注的影响，设定的初始降压治疗目标可略高，但最终目标血压应＜140/90mmHg。
中国高血压防治指南（2005）中老年人高血压治疗目标为收缩压＜150mmHg，如能耐受还可以进一步降低。主要由于老年人血压降低的难度大，特别是考虑到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐渐达标治疗的步骤。
老年人降压治疗应当遵循个体化原则，平稳、缓慢，药物的起始剂量要小，逐渐增加剂量，需考虑到老年人易出现的不良反应，特别是性低血压，故需监测不同血压，尤其是立位血压，同时需观察有无其他的不良反应。
4.2老年高血压治疗的选择及流程
在药物治疗前或药物治疗同时均需进行非药物治疗，包括戒烟、限制饮酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需减轻体重，限制盐的摄入（＜6g/d），减少饱和脂肪酸及总脂肪的摄入，多食水果、蔬菜，有规律的有氧体力活动（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改变生活方式的治疗有利于降压及控制心血管危险因素。
降压治疗获益主要来自血压的控制，因此选择合适的降压药物是非常重要的。老年高血压的治疗原则应当遵循高血压防治指南，但对于老年高血压患者，降压药物的选择应该考虑到老年患者的特点、高血压分级和有无并发症，以及可能出现的不良反应，并需了解既往用药有利和不利的反应、心血管危险因素、靶器官损害、心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病或其他共存的疾病对降压药物疗效和耐受性的影响。药物应当选择作用持续24h的长效制剂，每日一次服药，依从性较好。
已有大量临床试验显示利尿剂、CCB、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂降压治疗的效果和益处。利尿剂可与CCB、ACEI、ARB联合应用以增强效果，但利尿剂要从小剂量开始，并且需考虑到对血钾、钠等电解质的影响，以及对糖代谢、高尿酸血症、高脂血症的不利影响。噻嗪类利尿剂可用于老年人单纯收缩期高血压、心力衰竭的老年患者。
α受体阻滞剂易引起性低血压，特别是老年患者发生率更高故不宜作为老年高血压治疗的一线用药。但老年高血压合并前列腺肥大者仍可考虑应用，如特拉唑嗪等。
【关键词】 老年患者；高血压；合理用药
据我国于2005年的《中国心血管病报告》中指出，近几年我国心血管疾病发病率呈现出明显的上升趋势，患病人数与10年前相比大约增加了14.5%-17.8%，在患者中大约有51%为农村老年患者。由于受到农村患者的生活习惯以及文化程度的影响，使得患有高血压的患者无法合理服用治疗药物，因而容易引起患者的心、脑、肾等严重并发症，这给患者的生命健康带来严重的危害。1 老年高血压特点
在我国高血压患者中60岁以上的患者占到其中的55%左右。若老年高血压患者不能及时有效的接受治疗，可能会引起肾功能损害、充血性心力衰竭、脑卒以及心肌梗死等临床疾病，而且老年患者因高血压而引起上述疾病的可能性较大。
老年高血压患者的临床特征有以下几点：①由于患者年龄较大，其动脉壁的弹有所减弱且顺应性也随之降低，进而导致其缓冲功能出现障碍，最终使其舒张压降低（舒张压≤95mm/Hg)、收缩压增高(收缩压≥135mm/Hg)；②患者极易出现性低血压或者是血压波动等症状；③老年高血压患者极易引发心力衰竭。若患者的血药增高，将加大患者左心室的负荷，心肌出现扩张、肥厚现象，进而使得患者的心肌呈现缺血缺氧而引发心力衰竭等临床疾病。
由此可知，对于高血压患者的来说采取合理的预防和治疗就显得格外重要。而目前在临床治疗方面主要还是采取口服药物为主，因而合理用药对于控制病情就具有十分重要的临床意义。2 我国农村高血压治疗现状
2.1 乡镇医疗卫生基础条件落后 目前，在很多的乡镇卫生院，部分内科医生并没有完全掌握循证医学临床实验结果，尤其是对于高血压临床治疗新知识不甚了解，而对于一些较新的抗高血压药物的禁忌证和适应证没有准确的掌。
2.2 临床药物种类繁多，合理用药较为困难 目前，在临床上治疗高血压的药物种类繁多，再加之各种药名较为复杂（如：苯磺酸氨氯地平片又可称之为络活喜，巯甲丙脯酸又可称之为卡托普利、开搏通等等）。再由于药物剂型的不同，其用药的剂量、次数也有所不同（如：控释剂、缓释剂、长释剂等）。正是由于存在上述原因，使得很多的老年患者对于琳琅满目的药物无法准确掌握其合理用量，因而经常会出现药物用量不足或过量服用而导致患者血压过低或过高，进而影响患者继续治疗的信心。
2.3 缺乏必要的高血压防治知识和自我保健意识 对于老年高血压患者来说，若能够长期、及时及合理地服用抗高血压药物，不仅能够有效控制其病情，同时还能够极大地提升其生活的质量。据相关研究统计数据证实，若患者能够有效降压，其寿命一般可延长15年左右。但是对于广大的农村老年高血压患者来说，很多人缺乏必要的的高血压防治知识和自我保健意识，待自己的病情稍微稳定时便擅自减轻药量或者直接停药，这对有效控制血压是极为不利的。3 农村高血压患者合理用药策略
鉴于上述农村老年高血压患者的特殊情况，若患者不能长期、合理、有效的获得必要的药物治疗，其必将加重患者的疾病，甚至可能引发一系列的并发疾病。
颅脑损伤分原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤两种。原发性颅脑损伤包括脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴索损伤。继发性颅脑损伤包括颅内血肿、颅内压增高等。
脑震荡 指非穿通性脑损伤而引起的一种意识改变，症状包括短暂性意识丧失，逆行性遗忘，神经系统及头部CT检查无异常。美国神经科学会将脑震荡分为轻、中、重3级。轻度：病人有短暂性意识模糊，但没有意识丧失，上述症状在15分钟内缓解；中度：上述症状持续在15分钟以上，可合并有健忘；重度：病人意识丧失几秒或者数分钟。
脑挫裂伤 多发生于头部的突然减速性损伤，以额极、眶回、颞极多见。脑组织损伤从皮层深及白质，与脑部整体相连或者失去连接。病人可以出现意识障碍、头痛、恶心、呕吐及局灶性神经损伤症状，CT表现为脑组织内有高低混杂的密度影。
弥漫性轴索损伤 常见于头旋转性加速或减速伤，在胼胝体或者脑干的腹侧有局灶性出血灶，病理为弥漫性轴索损伤。临床上通常表现为伤后昏迷。在CT上没有明显颅内血肿等占位性病变，而中线部位脑肿胀严重。
颅内血肿 包括硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿及脑室内血肿等。血肿量少者无意识障碍，仅有头痛症状；血肿量大者有意识障碍、瞳孔改变等局灶性神经损伤体征及头痛、恶心、呕吐等。CT可见颅内有高密度影。
颅内压增高 可由颅内血肿、脑肿胀、脑水肿等引起。病人有头痛、恶心、呕吐，严重者有视水肿及意识障碍、外展神经麻痹等症状。
检 查
病史及全身检查 简要了解病史、受伤经过、伤后意识变化及高血压、糖尿病等系统疾病情况，检查病人生命体征，测量血压、呼吸、体温与脉搏，病人合并休克见于下列情况：颅脑损伤的终末阶段，出现中枢性呼吸、循环衰竭：儿童的颅脑损伤，即使头皮血肿也可能合并有休克；头皮损伤，造成血液大量流失；合并有其他脏器损伤。检查胸、腹、骨盆、四肢及脊柱损伤情况。
神经系统检查 ①一般检查：a 头颅的视诊：颅底骨折征象表现为熊猫眼、Battle征(乳突后方皮下瘀血)、脑脊液鼻漏／耳漏、外耳道流血或者鼓室积血等。面部骨折，可见上颌骨、下颌骨、眶壁及颧骨骨质异常活动，眼眶周围有无水肿及眼球突出。b 头颈部听诊：颈部杂音提示颈内动脉分离，眼球及颞部杂音提示颈内动脉一海绵窦瘘形成，同时应观察病人有痫发作。②意识状态的检查：GCS评分分为清醒、嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷等几种情况，检查病人的定向力和反应能力，观察有无谵妄等意识错乱。③颅神经检查：a 视神经：清醒病人应检查视力或者眼前指数等初步判断；昏迷病人应检查瞳孔大小及对光反射，瞳孔散大，直接对光反射消失而间接对光反射正常提示视神经损伤；眼底检查观察视神经有无水肿。b 面神经：有无额纹消失、眼睑闭合不全、鼓腮漏气等周围性面瘫症状。c 外展神经：眼球向内侧偏斜，外展不能是斜坡骨折或者颅内压增高的征象。
运动功能检查 如果病人清醒，检查四肢的肌力；若病人不能配合，观察四肢对于疼痛刺激的反应；怀疑有脊髓损伤，应检查括约肌的功能。
感觉功能及反射检查 配合病人，检查四肢的浅、深觉及关节的位置觉；不能配合的病人，检查对于疼痛或者其他刺激的反应。重点检查病理反射及浅、深反射。
颅内损伤的风险评估及处理策略
轻度颅脑损伤 多为脑震荡，无或有颅骨骨折者，GCS 13～15分。症状：损伤后无明显症状；昏迷时间在半小时以内，轻度头痛、眩晕；头皮血肿、裂伤、挫伤，神经系统检查无明显改变。处理策略：可以在家观察，卧床休息。恶心、呕吐者给予葡萄糖及营养神经药物静滴。头痛者给予麦角胺口服，24小时内不能服用强止痛药或者阿司匹林，不需要行头部CT检查。有以下情况者需要到医院复诊：意识水平改变，比如从清醒到嗜睡、行为异常、头痛加重、言语模糊、四肢感觉减退或者消失、持续呕吐、痫及受伤部位肿胀明显加重。
中度颅脑损伤 多为轻度脑挫裂伤，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑组织受压者，GCS 9～12分。症状：外伤后有意识丧失或者意识水平下降，昏迷在12小时以内；头痛较重；外伤后癫痫发作及遗忘；颅底骨折；有严重的面部损伤及凹陷性骨折；轻度的神经系统阳性体征。在家观察指征：头部CT正常，伤后GCS评分≥14，没有重度颅内损伤的症状，除了意识丧失没有其他中度损伤的症状，就诊时病人没有任何症状，病情变化可以迅速到医院复诊者。入院或留诊观察指征：不具备在家观察指征的病人，排除潜在的神经功能恶化。处理策略：头部CT扫描。给予营养神经、激素药物静滴，有颅内压增高者，使用甘露醇。病情变化者，复查头部CT。
重度颅脑损伤 多为广泛颅骨骨折、脑挫裂伤、脑干损伤及颅内血肿，GCS 3―8分。症状：排除酒精、药物中毒及代谢性疾病外的昏迷，意识障碍逐渐加重或者再次出现昏迷：明显神经系统阳性体征。处理策略：急行头部CT扫描，做好急诊手术准备。
院前急救
初步评估伤情，快速转运。转运中治疗要点：保证气道通畅，氧气供应充足，液体入量充足，血压稳定正常，颈部及脊柱稳定固定，活动性出血确切止血。病人昏迷、瞳孔散大及有肢体瘫痪、频繁呕吐，有颅内压增高征象者给予甘露醇静滴。
低血压(平均体动脉压
气管插管指征：GCS≤8分的病人应确保气道通畅，不能维持气道通畅或给氧后低氧血症未能纠正者；严重的颌面部损伤者。
院内急救
维持血氧、血压正常，判断伤情，进行详细的全身、神经系统功能检查及行头部及胸部CT、腹部B超等检查，明确有无复合伤及急诊手术指征，床头抬高30°。
血氧维持SPO2≥90％或PaO2≥60mmHg，血压正常。低血压者给予液体复苏。通常使用1～2L0.9％氯化钠注射液静滴，之后再给予胶体或者白蛋白。失血达到总血量20％者，需要输注晶体或者胶体溶液：失血达总血量30％者，需要输血。
摘 要 高血压病是一个进展循序渐进的慢性疾病，大量文献资料显示，高血压病会引起心、脑、肾和血管等器官出现病变，严重威胁生命与健康，是生命的“隐形杀手”，高血压严重危害人们身体健康， 同时也是冠心病和脑卒中发病最主要的影响因素。目前，随着高血压发病率上升及发病率的年龄的年轻化，所以本文探讨运动对的高血压的影响的相关性，总结运动对高血压的影响以及对高血压的运动调控的影响。
关键词 高血压 运动 影响
目前影响全球健康的十大危险因素之一就是高血压，大约占全世界总死亡人数的13%[1]。高血压就是引起心血管疾病的主要原因。研究人员估计，高血压目前每年有九百万人死亡[2]。高血压作为全球的公共卫生问题之一，严重危害人民健康，因此，如何降低血压以及降低心脑血管疾病的发病率与病死率就是关键因素。精神紧张、肥胖、吸烟、酗酒、饮食不规律等不良生活方式与高血压发病有密切联系。
一、影高血压的因素
刘国仗等对北京和广州人群随访的4年之间证明，高钠低钾膳食、体重增长速度过快，或者超重以及高频率饮酒是引发高血压发生主要原因等等。张学明等调查指出，高血压可能是不良生活方式长期作用的结果，各种不良生活方式对高血压患病率的影响按从大到小排序为：食盐量吸烟量和时间饮酒量和时间体重指数（BMI）肥胖时间油腻饮食。
（一）体重超标对血压的影响
体重超标是患高血压的影响因素之一，体重每增加12.5kg，收缩压可上升1.33kPa，舒张压升高0.93kPa。一个10组人群的项目的研究表明，10组人群收缩压平均增高0.27kPa～1.07kPa，舒张压平均增高0.13kPa～0.80kPa，体重平均增长0.5kg～2.0kg，所以高血压与体重增加十分密切。
（二）膳食对血压的影响
心血管病与膳食也有密切关系。中国的膳食是低饱和脂肪酸、低胆固醇，有利于保持血清胆固醇和体重指数在较低水平，但低钙、低钾、低动物蛋白质膳食促进了钠的升血压作用，高钠的摄入促使血压升高，危害心血管。种种因素表明膳食因素等综合作用影响着血压的结果。
（三）吸烟对血压的影响
根据研究表明，吸2支烟10min后，肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，心跳加快，收缩压和舒张压均升高。烟草中的尼古丁等成分有对血管紧缩的作用，从而导致血管血压的升高。吸烟可加速动脉硬化，又可增加血液的黏滞度，易使血栓形成，造成心肌梗死。
（四）饮酒对血压的影响
研究发现，饮酒可致皮质激素和儿茶酚胺水平升高，造成细胞内钙浓度增高而引起血压升高，酒含热能高，1g乙醇含309.6J的热量，长期饮酒可造成体重增加，脂肪堆积，促使血压持续升高。
二、运动对高血压的影响机理
（一）运动对血压的影响
WHO（世界卫生组织）中建议那些轻中度原发性高血压患者，每天要进行50% VO2max强度的有氧运动30min，每周5～7次。按照上述指南，要坚持每次30min以上，每周3次以上的运动，10周后运动的降压效应方能显现出来。
这项新策略以循证医学为基础，研究体现出运动对降低血压水平有重要作用。运用大肌群参与的长时间的动力性体育项目，像快步走、慢跑、游泳、各项球类运动比如毽球、羽毛球等等体育项目。
何友平、吕品等人研究运动对原发性高血压的降压作用与机制。经医院确诊为1级原发性高血压患者52例，平均收缩压150.4±7.7mm Hg，舒张压96.8±5.4mmHg。陈式太极拳锻炼90天，2次/天，分别在6：30am（早餐前）和8：00pm（晚饭后）进行，每次40min。实验后，发现运动血压发生显著的下降（P
（二）运动对血脂的影响
甘油三脂、胆固醇、磷脂及游离脂肪酸是血脂是重要组成部分。据最新研究表明，高血压病的发病是与高脂血症有十分重要的联系。正常人血管内膜是光滑流畅的，血脂增高会在血管内膜下逐渐沉积呈黄色粥样斑块，久之破溃、出血、管腔变狭、血流阻力增加，从而使血压升高；血脂增高，血脂在动脉内膜沉积可造成血管硬化，使血管壁弹性减弱，血压升高。当血脂增高时血粘度就增高，使血流阻力增加，从而血压就升高。
三、结语
有氧运动对治疗高血压有积极的作用，有氧运动对高血压作用是长久的。总体而言，运动对高血压患者的治疗可以起到显著效果，降低血压、是血液中的血脂含量降低，同时动脉血管舒张物质――NO含量升高。所以，中等运动强度和适当的持续时间的运动是降低高血压发生的水平有效方法。
参考文献：
【摘要】脓毒症是临床常见且易演变为严重脓毒症及脓毒症休克甚至死亡的复杂综合症，由于多种原因其发病率每年都在递增。但许多临床医师对此疾病的诊断、临床变化及治疗新进展却并不能熟悉掌握。本文重点就围术期脓毒症休克处理的研究新进展加以综述。
【关键词】脓毒症 脓毒症休克 围术期管理
脓毒症休克（Septic Shock）又称感染性休克，是我国临床常见的一种急危重症，病死率高达50%。在围术期因各种感染导致的脓毒症休克病情危重复杂，患者需经受感染、休克及手术应激的多重打击，一直是麻醉医生处理比较棘手的问题。根据2008年拯救脓毒症休克管理运动国际指南结合国内外其他文献，围术期在早期液体复苏、抗生素的应用、血管活性药物使用、糖皮质激素的应用、血液制品应用、机械通气及血糖控制等方面的适当处理对患者改善生存率极其重要，现将最近关于围术期脓毒症休克处理的研究加以综述，以便麻醉医生对此有个全面、系统、最新的认识，更好的指导临床工作。
1 概念及流行病学调查
脓毒症是病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用，造成机体器官功能损害的复杂临床综合症。严重脓毒症指感染伴器官血流灌注不足或功能障碍，器官灌注不足指标有血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意识状态急性改变［1］。脓毒症休克指尽管适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压，即：SBP
2 液体复苏 脓毒症早期的血流动力学特点包括低血容量性、心源性、分布性休克成分，通过毛细血管漏出增加和静脉容量减少最终导致静脉回心血量减少。因此，首先应以液体复苏纠正这种血流动力学状况［2］。
2.1 复苏目标 :如果严重脓毒症和脓毒症休克患者经补液20～40ml/kg后仍呈低血压状态，或不论血压水平如何而血乳酸升高（≥4mmol/l），即开始进行目标导向性治疗（early goal-directed therapy,EGDT）,即在作出严重脓毒症或脓毒症休克诊断后最初6小时内达到血流动力学最适化并解决全身组织缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标。在最初的6小时内应达到复苏目标：①中心静脉压（CVP）8-12mmHg；②平均动脉压（MAP）≥65 mmHg；③尿量≥0.5ml/kg/h;④中心静脉血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（SvO2）分别是≥70%或≥65%。
2.2 推荐意见 : EGDT分为3步进行。第1步：继续补液，确定初期补液量最有效的方法是监测CVP的变化趋势，30分钟给予负荷量晶体液或胶体液直至CVP达8-12mmHg，机械通气和心室顺应性降低的患者以及腹高压和心室舒张功能障碍的患者推荐CVP12-15mmHg作为复苏目标［3,5］。经液体复苏，心脏指数可改善25%-40%，能使半数患者的低血压状态得以纠正。第2步：如果充分补液后仍存在低血压，则给予升压药使MAP≥65mmHg，在某些临床情况下，也可在首次液体负荷量后即联合升压药使MAP≥65mmHg，同时继续补液直到CVP达标。第3步：评估ScvO2以评估适当的组织氧合，目前认为ScvO2和SvO2检测结果是等效的，EGDT以ScvO2≥70%或SvO2≥65%为目标［4］。
严重脓毒症休克患者如果早期液体复苏的6小时之内CVP已达8-12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到70%或65%，推荐输注浓缩红细胞使HCT≥30%，或输注多巴酚丁胺（最大剂量至20ug.kg-1.min-1）至达到复苏目标。
影响氧输送能力的因素包括氧的载体-血红蛋白、动脉血氧饱和度（SPO2）和心排血量(CO)。经积极的液体复苏或联合升压药物使用后如果CVP、MAP已达标，而ScvO2仍然
2.3 监测指标 : 主要的监测指标有：①血乳酸测定或动脉血气分析：判断代谢性酸中毒是否减轻或纠正。②中心静脉压（CVP）：对确定补液量有一定的指导作用,CVP正常值6-12cmH2O，12cmH2O提示心力衰竭。③混合静脉血氧饱和度(SvO2)：是反映氧运输量和组织耗氧量的综合指标，对于脓毒症休克患者十分重要，有人甚至称之为新的生命体征。心输出量降低或休克时均会造成组织灌注不足氧供不足氧需求增加，从而引起混合静脉血氧饱和度（SvO2）下降。液体复苏后，SvO2恢复正常表明治疗效果令人满意。但实际操作有一定困难，要求在肺动脉水平测定SvO2。因冠状静脉窦开口在上腔静脉的后侧，所以上腔静脉血氧饱和度（ScvO2，阈值≥70%）比SvO2（阈值≥65%）略高5-7%［7］。中心静脉导管既可用作静脉输液通道，亦可用于监测CVP和ScvO2，对抢救脓毒症休克十分为重要。④心脏指数(CI)：反映心输出量，应在3.3~6.6L/(min•m2)。⑤动脉血压和心率：单独动脉血压（BP）有时并不一定可靠，因为休克早期血压并不一定降低，而心率/收缩压（休克指数）则有一定意义，休克指数1中重度休克。尽管脓毒症患者心动过速的原因是多方面的，但是液体复苏期快速心率逐渐降低常常是血管充盈量改善很好的提示。平均动脉压（MAP）反映重要脏器和组织的灌注，复苏目标要求MAP≥65mmHg［6］。
2.4 液体选择 :使用天然或人工胶体或晶体液进行液体复苏，但没有证据支持哪一种类型液体更好。SAFE研究表明白蛋白和晶体液具有同等的安全性和有效性［8］。应用晶体液或胶体液复苏没有差异［4］，有研究表明尽管给予羟乙基淀粉可使脓毒症患者发生急性肾功能衰竭衰竭的风险增加，但其结果不确定［5］。比较而言晶体液比胶体液的分布容量大，恢复理想的容量所需的晶体液可能是胶体液的2-3倍，用晶体液复苏需要更多的液体才能达到一样的结果，而且会导致严重的组织水肿，但晶体液价格较低廉。液体复苏的初期目标是CVP≥8mmHg（机械通气患者12mmHg），并需进行进一步液体治疗。建议使用液体负荷试验，如果血流动力学改善（血压、心率、尿量）就继续补液。需注意，对可疑低血容量患者开始时30分钟以上至少1000ml晶体液或300-500ml胶体液，对脓毒症诱发组织低灌注的患者可能需要更多更快的补液。如果心脏充盈压（CVP或肺动脉球囊阻塞压）升高而血流动力学没有同时改善时，应减慢补液速度。
3 抗生素的使用
尽早经静脉输入抗生素治疗，最好在诊断脓毒症休克和严重脓毒症1小时之内进行。建立静脉通道并开始积极的液体复苏是治疗严重脓毒症或脓毒症休克最基本的治疗措施，而及时应用抗生素和液体复苏或升压药同样重要。经研究证实应用抗生素每延误1小时其病死率增加7.6%［3］。建议首选能快速达到有效血药浓度的抗生素。
4 升压药的使用
维持MAP≥65mmHg：在经过20-40ml/kg晶体液输注后仍持续低血压或MAP
去甲肾上腺素2～20ug/min或多巴胺5～20ug/kg/min为脓毒症患者的一线升压药［4］。去甲肾上腺素在纠正脓毒症休克的低血压比多巴胺更有效，而且可以避免多巴胺所致的心动过速。多巴胺在达到10ug/kg/min时同时具有α和β肾上腺素能受体兴奋作用，当患者需要联合升压和正性肌力时可选，但应避免用于心动过速（HR>120次/分）的患者。不建议小剂量多巴胺用于对肾功能保护的治疗。小剂量多巴胺兴奋肾脏多巴胺能D1受体扩张血管增加肾脏血流，是历年来临床医师使用小剂量多巴胺保护肾功能的原因，但是大样本随机比较小剂量多巴胺和安慰剂组临床结果无显著差异［6］。故现有资料不支持小剂量多巴胺能独自保护肾功能。
苯肾上腺素为纯α肾上腺素能受体兴奋剂，剂量40-200ug/kg/min可用于明显心动过速患者，因其可反射性地引起心动过缓［7］。但是苯肾上腺素可以减少内脏血流量和降低心输出量［7］。在患者出现难治性低血压时应考虑到血管加压素不足［8］。血管加压素（vasopressin）是血管扩张性休克时机体释放的具有血管收缩作用的内源性激素，对低血压的生理学反应起重要作用。研究表明血管加压素水平在休克早期会升高，但随着休克发展大多数患者在24-48小时内浓度会降至低于正常水平［8］，称为“相对性血管加压素缺乏”，因此提高血管加压素水平有一定生理意义。当给予相对小的生理剂量0.01～0.04U/min纠正血管加压素缺乏的生理反应［7］。但是血管加压素不作为一线药物，因其可致CO下降，多与其他血管活性药物联合使用，在剂量高于0.04U/min时不能获得更大效益反而有害。
在去甲肾上腺素和多巴胺升压效果不佳时选用肾上腺素。肾上腺素1～10ug/min作为最后的治疗措施，当患者对其他的升压药无反应时，肾上腺素通过增加CO和每博量（SV）而增加MAP。但是因其可损害内脏循环和增加血乳酸水平而限制了临床的使用［6］。然而目前并没有肾上腺素导致严重不良后果的证据，可以作为代替去甲肾上腺素和多巴胺的首选升压药。
5 正性肌力药治疗
在心脏充盈压升高而低CO提示心肌功能障碍时应输注多巴酚丁胺。经过充分扩容，MAP、CVP、HCT达标后，Scvo2仍≤70%应考虑使用多巴酚丁胺2.5～20ug/kg/min至Scvo2≥70%。尽管脓毒症休克以高动力循环为特点，但仍常存在心功能受损，以心室扩张、射血分数降低和对液体的收缩反应性受损为特点，液体复苏治疗后CO可呈现低、正常、增高，但仍有20%～25%患者呈现低动力状态（低CO）。多巴酚丁胺具有选择性兴奋β1肾上腺素能受体效应，可以增加心脏指数、每博量和心率。但是如果没有充分的液体复苏，因多巴酚丁胺的舒张血管效应，可能会导致心力衰竭和严重循环衰竭，而且多巴酚丁胺会加重心动过速，故其应当用于CVP>12cmH2O、MAP
6 降低氧耗
如果CVP、MAP、HCT均已达标，而在使用多巴酚丁胺后ScvO2仍≤70%，或者多巴酚丁胺导致严重的心动过速和低血压，应考虑降低机体氧耗和氧需求。增加机体耗氧量的最主要的因素之一是呼吸肌运动的增加，因组织缺氧酸中毒导致呼吸系统代偿性的增加通气频率和通气量。此时，可通过气管插管、机械通气、镇静、麻醉来减少呼吸肌作功和使血流从呼吸肌重新分布至重要脏器的血管床［5］。
7 糖皮质激素的应用
在成年脓毒症休克患者对容量复苏和血管活性药物反应差时可静脉给予氢化可的松。研究证实糖皮质激素无论对输液和升压药有无反应的脓毒症休克患者都有明显的逆转作用。但是由于其增加感染危险性、获得性肌病、代谢紊乱等副作用，对脓毒症患者病死率无明显下降。因此建议只在对液体复苏和升压药无反应的严重脓毒症休克患者中使用。目前对于糖皮质激素在脓毒症休克患者中应用的热度已有所降温。
脓毒症休克患者首选氢化可的松而不选用地塞米松。地塞米松是易发生即刻和长时间下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）抑制的长效制剂［8］，一般选择可在体内直接产生效应而较少产生HPA抑制的氢化可的松等短效制剂，只有在没有氢化可的松时才用地塞米松。
患者升压后不建议停用糖皮质激素，但每日总量不超过相当于氢化可的松300mg的剂量（推荐级别1A）。脓毒症患者在没有出现休克时不建议使用糖皮质激素，但是在有内分泌疾病和糖皮质激素治疗史的患者应继续给予维持剂量或应激剂量。
8 重组人活化蛋白C(rhAPC)的应用
8.1 活化蛋白C（APC）的生理意义 被凝血酶和血栓调节蛋白激活的蛋白质C具有强大的抗凝、纤溶、抗炎、抗凋亡作用［8］，是维持内稳态平衡的重要的蛋白质。
8.2 成人脓毒症诱发的器官功能不全使临床评估死亡风险系数增高，大多数患者的急性生理与慢性健康评分（APACHE）Ⅱ≥25或出现多器官功能衰竭（MOF），如果没有禁忌症时建议使用rhAPC。在成年低死亡风险（APACHEⅡ
8.3 应用rhAPC的禁忌症 应用rhAPC会使出血的风险增加，在以下情况应用可能会引起危及生命的出血或严重并发症：活动性肠道出血；近期内（3个月内）脑出血；③近期内（2个月内）行颅内或椎管手术，或严重颅脑损伤；④有致命出血风险的创伤；⑤留置硬膜外导管⑥颅内肿瘤或严重损伤或脑疝；⑦已知对rhAPC或产品中任何充分过敏；⑧血小板
9 血液制品的应用
解决组织灌注后仍有心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等临床表现时，如果HB
10 肺保护性通气策略
脓毒症休克可诱导ALI/ARDS，推荐患者潮气量为6ml/kg，在被动通气患者的初期平台压上限为30cmH20,评估平台压时应考虑胸壁顺应性。如果在ALI/ARDS患者机械通气时需要最低程度的平台压和潮气量，建议允许性高碳酸血症（术中监测呼气末CO2分压），究竟允许多高的PaCO2尚无定论，常以PH≥7.25为酸碱平衡标准，可应用较高的频率和HCO3-纠正和限制PaCO2升高和酸中毒。同时应用PEEP避免呼吸末广泛性肺泡萎陷，为避免肺萎陷常需要PEEP≥5cmH2O，调节PEEP时应监测血压和氧合状态，如果指标恶化应停止调节。
11 血糖控制
建议在患者病情稳定后采用静脉滴注胰岛素调整血糖在8.3mmol/l以内。同时要警惕低血糖的发生。
12 镇静药、、神经肌肉松弛药的应用
研究显示在需要呼吸机支持治疗的患者使用镇静药可以减少人机对抗、驻留ICU和医院天数，减少气管切开的发生率［8］。推荐单次静脉给药或连续输注镇静药方式，逐渐减量至清醒。尽量避免使用肌肉松弛药。
13 预防应激性溃疡 应激性溃疡会引起上消化道出血，但患者胃肠道出血的重要原因是凝血障碍及机械通气，可使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂进行预防治疗。
结束语
严重脓毒症及脓毒症休克涉及感染、循环灌注、凝血障碍等及内分泌系统改变多方面病理生理，围术期患者病情多危重，及时给予适当的治疗是挽救患者生命的关键。外科感染脓毒症休克患者在积极液体复苏和器官功能支持的同时，有效地清创引流和尽早应用广谱抗生素是治疗的根本措施，应在纠正生命体征的同时及时手术。我们在临床实践中运用国内外的诊疗指南指导工作具有十分重要的意义，但要结合实际和病人病情进展制定个体化的组合治疗方案，并应积极开展多中心科研工作，不断验证和完善指南，为临床工作带来更多提高。
参 考 文 献
［1］ 赵鹤龄，申丽，程彤等：《拯救脓毒症运动：2008严重脓毒症和脓毒症休克管 理指南》解读（一）2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南概况。临床荟萃2008，23（7）：523-524。
［2］ 申丽，赵素琴，赵鹤龄等：《拯救脓毒症运动：2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》解读（二）液体复苏与血管活性药物的应用。临床荟萃2008,23（8）：598-599。
［3］ R.Phillip Dellinger,MD;Mitchell M .Levy,MD;Jean M. Carlet,MD,et al:Surviving Sepsis Campaign:International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008.Crit Care Med 2008 Vol.36,NO.1 .
［4］ Bendjelid K,Romand JA:Fluid responsiveness in mechanically ventilated patients:A review of indices used in intensive care.Intensive care Med 2003;29:352-360.
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