时间：2023-11-06 10:11:17
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇呼吸道部分阻塞的表现，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
【关键词】 睡眠呼吸低通气暂停综合征 阻塞性 体层摄影术 X线 计算机 上呼吸道 气道梗阻 舌
［ABSTRACT］ Objective: To study the CT imaging of upper airway at the lingual region stricture for obstructive sleep apnea hypopnea (OSAHS) patients and to explore its meaning. Methods: One hundred patients with OSAHS were enrolled in this study and pided into two groups: the stricture group (24 cases) and the nonstricture group (76 cases). The dimension of the lingual region airway， the thickness of the retropharyngeal and the lateral pharyngeal tissue， and the width and length of the tongue were determined. Results: There was no difference of age， BMI， AHI and pulse oxygen between the stricture group and the nonstricture group. The coronal and the arrow diameters of the stricture group were less than those of the nonstricture group. The thickness of the retropharyngeal and lateral pharyngeal wall， and the width and length of the tongue of the stricture group were larger than those of the nonstricture group. Conclusion: Lingual region stricture occurs in about 24% of patients with OSAHS， which may be caused by the incrassation of the retropharyngeal and lateral pharyngeal wall and fleshy tongue.
［KEY WORDS］ Sleep apnea hypopnea syndrome， obstructive; Tomography， Xray， computer; Upper airway; Obstruction of airway; Tongue
OSAHS发病率逐年提高，它的发生受多种因素影响，其中上呼吸道解剖性狭窄是主要原因之一［1］。近年来有研究表明［2］，除了口咽区外，OSAHS患者的另一个常见上呼吸道狭窄部位为舌后区呼吸道。对舌后区呼吸道有无解剖性狭窄以及造成狭窄的原因进行正确的评估，有助于改善OSAHS患者手术治疗的效果。CT可以精确测定上呼吸道的横截面积、各径线的长度以及咽壁的厚度等，我们的既往研究发现［3］，正常人和OSAHS患者舌后区上呼吸道横截面积等测量指标存在明显差异，并制定了正常人舌后区上呼吸道测量的正常值范围［4］。现报告经PSG确诊的100例OSAHS患者的舌后区气道以及舌体测量资料，对存在舌后区呼吸道狭窄和无狭窄的患者进行对比研究，并探讨舌后区呼吸道狭窄的成因。
1 资料与方法
1.1 研究对象 沈阳地区男性OSAHS患者100例，19 67岁，平均40岁，平均体重指数28.47?kg/m2，均有睡眠打鼾、憋气、呼吸暂停、白天嗜睡、乏力、晨起头痛和记忆力差等临床表现；无明显的小颌畸形或咬颌关系异常；经过多导睡眠监测确诊为阻塞性或混合性睡眠呼吸暂停综合征。本组患者呼吸紊乱指数(AHI)平均47.5次/h。
1.2 设备和扫描方法 采用设备为PSG(美国伟康公司，Polywin) 和16层螺旋CT(SIMENS)。扫描时患者取仰卧位，头颈部取伸屈中间位，对鼻咽顶部开始到声门之间的区域进行连续扫描，扫描过程中，嘱受检者保持平静呼吸，勿做吞咽动作。
1.3 观察和测量指标 OSAHS的诊断标准与既往的报告相同［4］。对所有患者均应用CT所配有的图像工作站的ROI（region of interest）技术或台式计算机运行图像分析软件测量舌后区气道以及舌体的各项指标［3］。以会厌尖端为标志，测量会厌尖以上0.5?cm层面的舌后区气道横截面积、前后径、左右径、咽侧壁和咽后壁软组织厚度、舌体宽度、舌体长度、舌体横截面积。测量方法与我们既往的报道相同［4］。
1.4 资料分组 根据我们有关正常人舌后区横截面积正常值范围的研究结果［4］，以181?mm2为界，将100例患者分为存在舌后区呼吸道狭窄和不存在舌后区呼吸道狭窄两组，分别称为狭窄组和非狭窄组。对两组的一般临床资料和舌后区呼吸道的CT测量结果进行比较，观察狭窄组的舌后区呼吸道形态，结合临床常规检查和喉镜检查结果，分析造成舌后区呼吸道狭窄的原因。
1.5 统计学处理 应用SPSS 10.0软件行t检验。
2 结 果
2.1 舌后区呼吸道狭窄的发生率 以181?mm2为正常值下限，舌后区呼吸道截面积小于该值被认为存在舌后区呼吸道狭窄。100例中有24例存在舌后区呼吸道狭窄(狭窄组24例)，其余76例舌后区截面积正常（非狭窄组76例）。
2.2 两组间一般临床资料比较 我们对狭窄组和非狭窄组的一般临床资料包括年龄、体块指数（body mass index， BMI）、呼吸紊乱指数（apnea hypopnea index， AHI）、睡眠呼吸暂停时最低脉搏氧等指标进行比较，两组间的一般临床资料差异无统计学意义，见表1。结果表明，狭窄组舌后区呼吸道的左右径和前后径明显小于非狭窄组，狭窄组的咽后壁和咽侧壁软组织厚度、舌体长度、舌体横径和舌体截面积等指标明显大于非狭窄组。
2.4 狭窄组患者的舌后区呼吸道CT形态观察与狭窄原因评估 存在舌后区呼吸道狭窄的24例患者中，虽然都存在舌后区呼吸道横截面积明显缩小，但根据CT扫描的影像学表现，截面积减小的原因不尽相同。其中6例表现为咽侧壁软组织的明显增厚，导致呼吸道左右径明显减小，结合临床常规检查和喉镜检查结果，此6例患者造成舌后区呼吸道狭窄的原因为腭扁桃体下极的明显肥大增生（图1）；其余18例表现为舌后区呼吸道前后径的明显缩小，相应地伴随有舌体宽度、长度和舌体截面积明显增加，结合临床常规检查和喉镜检查结果，18例中有5例为舌根扁桃体的明显增生肥大所至（图2），另13例的原因则为舌体本身肥厚增生（图3）。
舌后区呼吸道狭窄，左右径明显减小，咽侧壁软组织明显增厚，舌根舌体改变不明显，病因以腭扁桃体下极增生肥大为主
舌后区呼吸道狭窄，前后径明显减小，病因为舌根扁桃体的增生肥大舌后区呼吸道狭窄，左右径和前后径均明显减小，舌体肥厚伴咽侧壁软组织肥厚，病因以舌体肥厚为主
3 讨 论
OSAHS的发生受多种因素影响，其中上呼吸道解剖性狭窄是其主要原因之一［1］。OSAHS的最常见呼吸道解剖狭窄的部位为口咽区（软腭、悬雍垂和扁桃体等），传统的悬雍垂腭咽成形术(UPPP)治疗OSAHS疗效在50%左右，部分UPPP手术治疗失败的病例重新行上呼吸道阻塞部位定位诊断证实阻塞部位在舌根水平，行舌骨悬吊或舌根部分切除术可获良效［2］，可见UPPP手术无效的病例舌后区上呼吸道的狭窄或阻塞是其原因之一。本组病例中，占24%的OSAHS患者舌后区呼吸道截面积低于正常值范围，说明舌后区呼吸道狭窄在OSAHS患者中较为常见，术前对舌后区呼吸道进行正确评估并处理舌后区呼吸道狭窄应该成为提高手术有效率的必要工作。
舌后区呼吸道狭窄组和非狭窄组的一般临床资料比较表明，两类患者的一般临床资料无明显差别，说明舌后区呼吸道狭窄或阻塞并非特定地出现于哪一类患者，与年龄、肥胖程度和病情严重程度都没有明显的相互关系。
造成气道横截面积减少的原因应该和构成气道的周围结构改变有关。舌后区上呼吸道由双侧的咽侧壁软组织（包括部分的扁桃体下极）、咽后壁软组织和舌根构成。一般认为，造成舌后区呼吸道狭窄的常见原因是舌根舌体的肥大增生，本研究中狭窄组与非狭窄组的舌后区呼吸道CT测量资料比较表明，狭窄组的舌后区呼吸道前后径明显小于非狭窄组，同时咽后壁软组织厚度、舌体长度、舌体横径和舌体截面积等指标明显大于非狭窄组。这说明舌体的变化在OSAHS的发病中起重要作用，即舌体的增生肥大导致舌后区呼吸道前后径明显缩小并进而导致通气截面积的减少，这一结果与我们以往的研究相近［3］。本组资料中，狭窄组舌后区呼吸道左右径明显小于非狭窄组，咽侧壁软组织厚度明显大于非狭窄组，正常人的舌根和咽侧壁没有接触，但在舌后区呼吸道狭窄的OSAHS患者中，常常可以见到舌根增宽并与咽侧壁紧密接触，形成咽侧壁的一部分，部分患者腭扁桃体下极的增生肥大也可以导致咽侧壁的软组织增厚，这些因素均可以导致舌后区呼吸道的左右径和截面积缩小。
虽然造成舌后区呼吸道狭窄的原因和舌体舌根、咽侧壁以及咽后壁软组织的增厚均有关，但对存在舌后区呼吸道狭窄的每个OSAHS患者个体来说，造成舌后区呼吸道狭窄的原因不尽相同，多以某个因素为主。所以除了术前评价OSAHS患者是否存在舌后区呼吸道狭窄之外，还要明确患者个体造成舌后区呼吸道狭窄的原因，并依此指导手术治疗。本组24例存在舌后区呼吸道狭窄的OSAHS患者中，造成舌后区呼吸道狭窄的主要原因分别为腭扁桃体下极明显肥大增生（6例）、舌根扁桃体的明显增生肥大（5例）和舌体本身肥厚增生（13例）。值得注意的是，单纯凭借CT扫描结果难以明确造成舌后区呼吸道狭窄的原因，而要结合临床常规检查和喉镜检查结果综合分析才能确定。另外，本研究中病因分析的结果也表明，舌体的肥厚增生仅仅是造成舌后区呼吸道狭窄的原因之一，腭扁桃体下极和舌根扁桃体的增生肥大在舌后区呼吸道狭窄的成因中也应该得到重视。
【参考文献】
［1］ Isono S， Remmers JE. Anatomy and physiology of upper airway obstruction［M］. In: Kryger HH，ed. Principles and practice of sleep medicine. 2nd ed. Philadelphia: Saunders， 1994. 642656.
塑型性支气管炎（plastic bronchitis or bronchial cast）是指气管内生性异物局部或广泛性阻塞支气管，导致部分或全部肺通气功能障碍的一种临床病理异常的综合症状疾病。因其内生性异物取出后呈支气管塑型而命名。此病是一种十分罕见疾病，此病发病急，病情变化快，病死率高，对临床治疗和护理都是一个严峻的考验。我科于2010年3月至2012年9月共收治儿童儿童塑型性支气管炎3例，除第1例遗留轻度脑缺氧后遗症外，其余2例均完全康复出院。现将护理体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 3例中男2例，女1例，年龄2-4岁。入院后均行支气管镜检查并取出内生性塑型性异物，行病理组织学切片而确诊。
典型病例：患儿男，4岁，因发热、咳嗽3天，伴呼吸困难5小时入院。3天前患儿无明显诱因出现发热，体温38.5℃，伴咳嗽，呈阵发性干咳，夜间明显。5小时前突然出现呼吸困难，口唇及面色紫绀，精神萎靡至昏迷，当地医院拍胸片示：右肺不张（图1），怀疑支气管异物，急诊转入我科。查体：T 39.4℃，P 166次/分，R 65次/分，Bp 111/88mmHg，血氧饱和度 80%左右，鼻翼扇动，吸气三凹征（+），WBC26.92×109，中性粒细胞百分比87.6%。入院诊断：重症肺炎、呼吸衰竭、肺不张（右侧）、脓毒血症、不排除支气管异物。
入院后立即给予美罗培南抗感染，气管插管、呼吸机辅助通气血氧饱和度仍维持在80-85%之间，并行雾化吸入、排痰止喘等对症治疗。为排除支气管异物行肺CT+支气管三维重建（图2），结果示：右肺实变伴积液。因无异物吸入史，考虑肺部炎症的可能性较大，加之患儿呼吸衰竭严重，不宜行全麻下支气管镜检查，继续给予保守治疗。之后数天，患儿病情渐加重，呈驰张热，并发消化道、泌尿道出血，心率及血压下降，出现肝肾功能异常等多器官衰竭的征象。入院后第5天多次出现心跳骤停，血氧饱和度一度下降至40-75%，之间，复苏后行气管切开术。在征得家长的意见后，在全麻下行纤维支气管镜检查，逐见右主支气管开口处有淡黄色胶冻状物阻塞，吸引器吸之不易活动。用活检钳取之，取出多块痰液栓，术后拼凑形状如支气管树状。病理示：痰栓，由黏液蛋白和纤维素构成，有嗜酸性和中性细胞浸润，细菌培养：泛耐药-鲍曼不动杆菌。术后血氧饱和度当即恢复为90%，之后经对症治疗，患儿病情迅速好转入院后第9天，患儿自主呼吸好，成功撤机。入院第12天复查胸片示右肺通气良好，肺内炎症明显吸收，入院第14天患儿遗留轻度脑缺氧后遗症出院。
1.2 临床特点 3例均以发热、咳嗽起病，3日内即出现严重的呼吸道梗阻症状，伴有呼吸功能衰竭和顽固的低氧血症。其中高热和呼吸功能衰竭是与呼吸道异物鉴别的要点。入院后入院后立即给予大剂量抗感染治疗，气管插管、呼吸机辅助通气，并行雾化吸入、排痰止喘、拍背、引流等对症治疗。最有效的治疗手段是支气管镜检查，取出内生性异物。
2 护理
2.1 此类患儿以呼吸道梗阻和呼吸功能衰竭为主要临床表现，护理的要点是维持呼吸道的通畅。
2.1.1 心理护理 此病发病急遽，病情变化快而凶险，家长难以理解和承受，认为医护人员治疗不利耽误了病情。护理人员应向家长说明该病的危重程度和病死率超过50%的事实[1]，争取家长的积极配合和同意采取果断而有效的治疗措施。儿童塑型性支气管炎大多没有明确的误吸史，且气管内异物属于内生性，在呼吸功能衰竭的情况下及早气管切开和支气管镜或纤维支气管镜检查取出异物是早期诊断和有效治疗的唯一手段。本组的第1例家长多次为是否做气管切开和行支气管镜检查而犹豫不决，导致治疗延误遗留轻度脑缺氧后遗症。
2.1.2 呼吸道护理 早期可行气管插管、呼吸机辅助通气、雾化吸入等治疗。注意气管插管后气囊的压力，
2.1.3 血氧饱和度监测 血氧饱和度的监测是了解病情变化的主要依据。正常儿童长期低于95%就需要吸氧治疗，低于90%就需要气管插管或气管切开，长期低于80%且高流量吸氧不见好者，应考虑支气管镜检查，排除异物或内生性异物。
支气管镜检查术后监护，不但要监测脉搏和血氧饱和度变化，而且要观察其他疾病体征，如是否有咳嗽、哮喘或皮下气肿等。同时观察血氧饱和度的平均值是否比术前有明显提高或下降，及时将数据汇报给主治医师，为下一步治疗提供参考。
2.1.4 气管插管、气管切开护理和支气管镜检查围手术期护理 本组3例患儿中2例行气管切开术，1例行气管插管。3例患儿共行支气管镜检查6次，其中1例行1次硬性支气管镜检查，2次纤维支气管镜检查。我们认为对于病情迁延，需要戴气管插管3～5天以上的患儿应尽早行气管切开术。以免长期插管，造成插管内干痂堆积和局部瘢痕形成导致气管狭窄的后遗症。
2.1.5 整体护理 镇静安眠、尽量减少耗氧量，鼻饲流质、支持疗法等。观察尿量和是否有出血倾向，
3 讨论
塑型性支气管炎（plastic bronchitis or bronchial cast）是指气管内生性异物局部或广泛性阻塞支气管，导致部分或全部肺通气功能障碍的一种临床病理异常的综合症状疾病[2]。因其内生性异物取出后呈支气管塑型而命名[1.2]。此病是一种十分罕见疾病，是儿科危重症之一，该病病情凶险，发展快，病死率超过50%，多误诊为大叶性肺炎[1]。由于气管内滋生内生性异物，局部或广泛性堵塞支气管，常导致肺部分或全部通气功能障碍，药物治疗效果欠佳，尤其是呼吸机辅助呼吸，血氧饱和度仍居低不升者应考虑此病 。
本病临床诊断依据主要有：1.肺内炎症的表现：发热，咳嗽，偶有咳痰或吸痰时见有白色或黄白色碎片或条索样物。2.呼吸道梗阻表现：三凹征、反常呼吸运动及鼻翼凤样呼吸。3.无明显异物吸入史，但有类似外源性呼吸道异物的表现，4.严重缺氧表现：口唇发绀，血氧饱和度下降到80%以下，在吸氧状态下最低血氧饱和度维持在70%-80%之间。通常短时间出现较严重的通气功能障碍，顽固性低氧血症，病情恶化迅速。 5.并发胸腔积液者多见。6.肺CT及支气管三维重建：可清晰显示气管及支气管腔有无阻塞，全阻塞、还是局部阻塞。此项检查是与支气管异物、大叶性肺炎鉴别的要点。支气管异物为局部支气管阻塞，往往不伴肺内严重的炎症。而大叶性肺炎有严重的肺间质性炎症，气管或支气管则较通畅。两者兼而有之，且有迅速而严重低氧血症者，应考虑此病。
早期行支气管镜或纤维支气管镜下内生性异物取出术是本病唯一有效的治疗方法，仅靠呼吸机辅助通气无法纠正低氧血症，最终难免发生多脏器功能衰竭。但手术的时机往往令临床医生难以把握 ，在病情尚稳时家长难以接受，而病情危笃时医生不愿履险。而我们的经验是，先行气管切开，在气管套管内行纤维支气管镜检查既安全又方便。
需要特别指出的是塑型性支气管炎患儿常因疑似支气管异物就诊于耳鼻咽喉科。在影像医学发达的今天，肺CT+支气管三维重建应作为诊断支气管异物的金标准，只要是有支气管腔的阻塞，无论是异物，还是脓液痰栓 ，都可行纤维支气管镜检查，排除疾患。
参考文献：
[1] Seear M，Hui H，Magee F，et al.Bronchial cast in children：A proposed classification based on nine cases and a review of the literature.Am J Respir Crit Care Med，1997，155（1）：364-370.
关键词：无创通气；慢性阻塞性肺疾病；呼吸衰竭；研究进展
慢性阻塞性肺疾病（COPD）属于临床常见慢性呼吸系统疾病，气流受限是其主要临床特征，以咳嗽、咳痰、气喘等为主要症状[1]。抽样调查结果显示，我国40岁左右的人群中，其患病率可以达到8.2%，发病率较高[2]。慢性阻塞性肺疾病的患者按照临床入径的不同，有急性期、稳定期之分，而急性加重期的慢性阻塞性肺疾病患者因气流严重受限，通气量大幅度降低，平滑肌痉挛，呼吸道阻力增加，呼吸中枢抑制，机体严重缺氧，进而并发急性呼吸衰竭，并表现出高碳酸血症、低氧血症等病理改变，因而在治疗过程中，应以改善患者通气功能为主要目标，扩张支气管、促进患者呼吸肌做功、呼吸机辅助通气等都是临床常用的治疗措施[3]。
1 无创正压通气
1.1无创正压通气治疗的优势 无创正压通气治疗的与机械通气的原理、目标是一致的，机械通气通过人工气道的建立来实现保证患者呼吸道通畅的目的，但人工气道的建立需要经由患者的口咽部、鼻咽部等插入气管，在实施气管插管的过程中，对操作者的技术要求较高，很容易因插管中的损伤而导致呼吸机相关肺炎或者术后感染等情况的出现，还可能出现气压伤等多种损伤，影响患者的治疗效果，增加其经济负担。而无创正压通气治疗，是以压力支持的方式来提供吸气压力。无创正压通气治疗的过程中，呼气时可调低正压，在有效降低呼吸道及肺-胸廓的阻力的同时，能够促进塌陷肺泡复张和功能残气量的增加，避免发生呼气末肺泡塌陷的情况，改善患者的肺顺应性、通气血流比以及氧合功能，其对小气道的开放也有显著效果，有利于改善其二氧化碳潴留现 象[5]。
1.2无创通气呼吸机的应用 无创呼吸机构造比较简单，在使用过程中，仅需对其吸气压（IPAP）、呼气压（EPAP）以及氧气流量等进行设置即可，治疗中可选压力支持通气模式或者辅助压力控制通气模式，两种模式均可实现提高通气量、改善呼吸频率，促进心输出量降低，提高中心静脉压的效果，压力支持通气模式一般效果更为明显，可根据患者的具体情况选择合适的模式。同时要注意的是，为了保证无创正压通气治疗的患者有良好的依从性，要求在对相关参数进行设置时，尽量从较低水平开始，如吸气压从8～20 cmH2O开始，随着患者耐受程度的提高，可以逐渐调节至20 cmH2O，以患者感到舒适为宜，也有部分患者治疗中吸气压可调至25 cmH2O。相对而言，呼气压一般设置在4～6 cmH2O[6]，水平比较固定。而氧气流量的设置则是以动脉血饱和度为依据进行相应的调节，一般要求通过氧气流量的调节能使氧饱和度维持在90%以上。
2 无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病
2.1无创正压通气在急性加重期慢性阻塞性肺疾病治疗中的应用 在急性加重期慢性阻塞性肺疾病并急性呼吸衰竭的患者实施无创正压通气治疗治疗的过程中，需要根据患者的病情、急性呼吸衰竭的程度等给予合适的治疗，并准确把握治疗时机。韩仰光[7]的研究结果显示无创正压通气治疗组的患者在动脉血氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度、呼吸频率及心率等多项指标的比较上均显著优于使用吸氧、祛痰及支气管扩张、抗感染药物、糖皮质激素等常规治疗组的患者，并且在治疗中的并发症发生率、死亡率以及气管插管率的比较上，无创正压通气治疗组也表现出明显的优势，常规治疗中，因多器官功能衰竭致死的比例为5.0%，治疗中更有多例气促等并发症的发生，气管插管也达到13.3%，而无创正压通气治疗组仅有3.3%的气管插管率和1.7%的死亡率。提示，其具有降低气管插管率的效果。李胜利[8]等研究结果显示无创正压通气组治疗有效率能达到86.67%，而住院时间只有（12.3±3.5）d，与常规治疗组相比，缩短了近50%。
2.2无创正压通气在稳定期慢性阻塞性肺疾病治疗中的应用 除了在急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者的治疗中发挥良好效果外，无创正压通气治疗也可以在肺功能严重受损的稳定期慢性阻塞性肺疾病患者中发挥良好的疗效，以实现对不同程度的低氧血症甚至是呼吸衰竭或者高碳酸血症的有效改善。以患者的动脉血pH、动脉血氧分压、二氧化碳分压等依据对肺功能进行分级，一般pH在7.35以上，PaO2在60 mmHg以下，PaCO2在50 mmHg以下的患者可视为重度、极重度慢性阻塞性肺疾病[6]。
3无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病的护理干预
无创正压通气治疗治疗慢性阻塞性肺疾病的过程中，受多种因素的影响，可能出现气道干痒、腹胀、呼吸道阻塞、呼吸机相关肺炎等并发症的发生。因而在治疗中也要与全方位的护理干预进行配合，在基础护理、心理护理的基础上给予针对性的护理、呼吸道护理、饮食护理等，促进病情的稳定和康复。
3.1基础护理和心理护理 治疗中，要求严格监测患者的各项生命体征，以ABG情况为依据对呼吸机相关参数进行调整。同时注意做好口腔护理和抽血部位皮肤的护理，避免发生口腔感染以及抽血部位发绀、淤斑的情况。待患者的病情稳定后及早开展呼吸练习，强化呼吸肌，并配合深呼吸、扩胸运动、下蹲弯腰等运动呼吸操强化呼吸功能。针对长时间的治疗带来的负面情绪、经济压力以及对治疗的恐惧、排斥心理，要求护理人员通过积极的交流沟通，鼓励患者以乐观情绪面对，积极配合。
3.2护理与呼吸道护理 指导患者采用舒适，保持呼吸道畅通，避免因枕头过高等情况造成的呼吸道变窄、气流通过受限等情况。选择合适面罩避免漏气，同时，鼓励患者用鼻呼吸，治疗中避免说话、做吞咽动作引起胃肠胀气的情况。定期帮助患者进行气道湿化（湿化温度为37℃），避免排痰不畅。指导患者有效咳嗽，同时结合排痰、拍背排痰、雾化排痰等方法保证患者呼吸道畅通。
3.3饮食护理 鼓励患者多进食高蛋白食物，做到少量多餐，保证机体的营养供给，增强机体免疫力。但要注意尽量避免进食过高碳水化合物食物，防止二氧化碳的过量产生。
总之，无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病的效果显著，需要把握好治疗时机、治疗方法，获得理想治疗效果。
参考文献：
[1]尚愚，肖金玲，吕福祯，杨文东无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作合并呼吸衰竭的疗效观察[J].哈尔滨医科大学学报，2012，46（2）：157-159.
[2]黄庆，朱建军.影响COPD急性加重期患者无创通气治疗有效性的因素[J].江苏医药，2015，4（11）：27-29.
[3]李召芳，安振国，杨文东.临床护理干预对稳定期COPD患者康复疗效的影响[J].中国老年保健医学，2014，12（2）：102-104.
[4]赖建幸，陈小会.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭的临床研究[J].中国现代医生，2014，52（4）：7-9.
[5]舒六一，吴妮，赖丽芬.无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的疗效研究[J].中国医学装备，2014，11（8）：94-96.
[6]秦志强，谭毅.无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭的研究进展[J].中国临床新医学，2013，6（9）：909-911.
【关键词】儿童；睡眠呼吸暂停；扁桃体；腺样体
睡眠是人类生活的重要生理现象，对胎儿及婴幼儿来说，完善的睡眠结构对中枢神经系统的发育和成熟有着重要的作用。对于学龄期和青春期儿童来说，良好的睡眠无疑对学习和生活很重要。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)作为一种睡眠疾病，儿童的发病率为1%~3%，是儿童的一种常见病，持续存在会严重影响儿童的生长发育，甚至引起儿童猝死[1]。本研究总结本院88例OSAHS临床特征，现报告如下。
1 资料与方法
1．1 临床资料 2006年2月至2007年4月本院收治的88例OSAHS患儿，男58例，女30例，年龄1岁8个月~14岁，平均(5．9±2)岁，高峰年龄4~7岁。
1．2 诊断标准 阻塞性呼吸紊乱事件以睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低50%以上≥2个呼吸周期，伴血氧饱和度下降≥3%，为低通气；口鼻气流停止≥2个呼吸周期而胸腹运动存在为阻塞性呼吸暂停，以呼吸暂停指数(AI)≥1次/h或呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/ h伴最低血氧饱和度(LSaO2)20,LSaO2≤74%。
1．3 方法 所有患者入院时均进行问卷调查及详细体格检查，涉及患儿既往病史。
1．3．1 睡眠多导仪监测(PSG)采用德国耶格公司的26导多导睡眠仪对88例患儿夜间睡眠持续至少7 h记录，检查前禁止使用镇静剂或睡眠剥夺。
2 结果
2．1 临床表现 该88例患儿皆有腺样体肥大，其中A/N 0．6~0．7有56例，0．7~0．8有58例，>0．8有14例。合并扁桃体肥大62例，合并鼻窦炎、过敏性鼻炎32例，合并哮喘2例，合并胃食管反流1例，88例患儿皆进行临床问卷调查，其临床表现见表1。
2．2 根据AHI和LSaO2进行分度，其中轻度48例，中度35例，重度5例，中重度40例患者中，有25例合并鼻炎、鼻窦炎，1例合并哮喘(哮喘分级为中度持续)。
2．3 88例OSAHS患儿PSG监测结果见表2。
3 讨论
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是睡眠期间以持续的部分上呼吸道阻塞和(或)间断的完全阻塞为特征的睡眠紊乱性疾病，是儿童时期常见和严重的疾病。OSAS是以睡眠时反复发作咽部堵塞为特征，导致低氧血症和高碳酸血症[3]。从本研究可以看出儿童OSAS的主要病因为腺样体增生和(或)扁桃体肥大，因腺样体增生导致气道主力增加，软腭和舌根向咽后壁贴近。本研究中腺样体增生88例(100%)，扁桃体肥大62例(70．4%)，说明腺样体增生、扁桃体肥大是引起儿童OSAS的主要病因，分析可能在2~6岁年龄段，扁桃体和腺样体生长最为迅速，鼻咽部淋巴组织增生活跃，而颌面骨发育40%尚未完成，另一方面由于入睡后咽壁肌和舌肌紧张性下降，造成咽壁肌失张力及舌后坠，使气道塌陷，气道狭窄又引起气流压力坡度增加和上呼吸道内负压增加，阻塞因而更加严重[4]。本研究病例中32例合并有鼻窦炎、过敏性鼻炎占36%，这些患儿由于大量脓性分泌物积聚在中、下鼻道及水肿鼻甲，就更加重上呼吸道狭窄。所以40例中重度OSAS患儿有25例合并鼻窦炎、过敏性鼻炎，这也是导致症状加重的原因之一，此外哮喘及胃食管返流也可以导致OSAS。
由于上述原因，气流通过狭窄的上气道时冲击鼻咽、口咽部的黏膜和黏膜表面的分泌物引起震颤导致粗大鼾声占100%，鼻腔堵塞而导致张口呼吸占86．3%，由于缺氧，代谢水平高，而使睡眠不安(54．4%),多汗(45．4%)，易惊醒(40．9%)，憋气等症状，白天患儿多表现为激惹、暴力行为12例(13．6%)，注意力不集中35例(39．8%)，晨起头痛、咽干10例(11．4%)，反复呼吸道感染48例(54．5%)，而儿童相对于成人白天嗜睡较少见，只有5例，可能与儿童OSAS患儿无明显睡眠结构紊乱，深睡眠(3、4期)和REM期比例较高有关，有研究表明OSAS患儿存在睡眠不安，但不像成年患者存在明显睡眠结构紊乱[5]，本研究对88例患儿睡眠结构分析表明，S1占(9．1±6．5)%，S2占(42．4±12．3)%，SWS占(30．6±13．3)%，REM占(18．6±8．2)%，睡眠效率为(91．7±7．2)%，与正常儿童睡眠结构相似，显示OSAS患儿睡眠的连续无受损，睡眠片断不明显，慢波睡眠与正常儿童相似，无明显睡眠结构紊乱。目前诊断OSAS主要依靠病史及多导睡眠仪监测，由于大多数患儿致病原因为腺样体增生和扁桃体肥大，所以手术效果好，对同时并发鼻窦炎、鼻炎的患儿应积极治疗鼻窦炎、鼻炎可达到满意疗效。
参考文献
［1］ Bower CM,Gungor A.Pediatric obstructive sleep apnea syndrome.Otolaryngol Clin North Am,2000,33:49-75.
［2］ WatersKA,Everett F,Sillence DO,et al.Treatment of obstructive apnea in achondroplasia:evaluation of sleep,breathing,and somatosensory-evoked potentials.Am J Med Gen，1995,59:460-466.
［3］ 沈晓明.儿童睡眠与睡眠障碍.人民卫生出版社，2002:230.
打鼾又被称为鼾症、打呼噜、睡眠呼吸暂停综合征，是一种普遍存在的睡眠现象。目前大多数人认为这是司空见惯的事情，而不以为然，甚至还有人把打呼噜看成睡得香的表现。
其实，打呼噜是健康的大敌。由于打呼噜使睡眠呼吸反复暂停，会造成患者睡眠时血液中氧含量严重不足，又叫低氧血症。人类生命的三分之一是在睡眠中渡过的，由于身体内长期严重缺氧，可使鼾症患者体内的重要器官严重受损，诱发高血压、中风、冠心病、肾功能下降。打鼾还会影响脑垂体的功能，引起内分泌功能紊乱，诱发肥胖、糖尿病等疾病。夜间呼吸暂停时间超过120秒，容易在凌晨发生猝死。
因舌头而打鼾
声音听起来像一阵阵的高亢的鼾声，而不是在喉咙里的软组织的持续振动的拍打声。专家说：大约30%～50％的打鼾者是因舌头肥厚或舌后坠而打鼾。尽管这些人身体并不胖，但有可能是他的局部过于肥大，比如扁桃体、软腭和舌体肥大、悬雍垂过长、咽喉松弛、舌后坠等。上床前饮酒、吃安眠药或抗组胺药等，可使问题严重。
专家建议：进行测试，抓住你的舌头使它尽可能向前伸，在你的牙齿之间握住它。然后尝试打鼾，如果打鼾的声音降低与你的舌头向前相关，那么你打鼾大概是由舌头引起。
睡眠呼吸暂停
打鼾声持续增高后，大约有几秒钟到20秒的安静，然后咳嗽、喘气或让人感到窒息。专家解说，阻塞性睡眠呼吸暂停是呼吸道收窄导致的。据估计，有4％的男性和2％的女性会受到影响。
在睡眠期间，呼吸道肌肉放松，因此组织阻塞空气的流通。结果，局部堵塞导致打鼾，全部堵塞导致呼吸暂停。病人最多可以停止呼吸20秒。当空气被完全切断，大脑发出紧急信号，造成呼吸道肌肉收缩，重新打开呼吸道，让患者大口吸气，整个过程是重复的，有时一个晚上数百次。在大多数情况下，患者已不记得此事，但将被唤醒时感觉疲劳。不及时治疗的话，睡眠呼吸暂停可以增加患高血压、中风和糖尿病的风险。
儿童也容易发生夜间打鼾
阻塞性睡眠呼吸暂停在3~6岁之间的儿童中是比较常见的。当他们的扁桃体腺肥大且扁桃体增长速度比自己的身体其他部分快时，它会阻止空气流进入其肺部。如果仔细观察，就会发现扁桃体占据了过大的空间，使人无法看到后面的喉咙。因呼吸问题引起的疲劳，还会影响到孩子在校学习。
关键词：ICU患者；肺部感染；临床分析；护理方法
【中图分类号】R197.32【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)03-0180-02
1 肺部感染的分析
肺部感染问题是ICU护理工作中一项非常棘手的问题,且与抢救的成败有着密切的关系。本科对近年来抢救的111例危重患者进行了系统地回顾分析,发现ICU患者肺部感染的发生主要与下列因素有关:(1)气管插管:气管插管患者由于不能进行有效的口腔护理, 使口腔分泌物误入气管, 加之吸痰困难, 痰液阻塞而导致肺部感染;(2)气管切开:气管切开后由于气道与外界直接相通, 极易造成局部感染而导致肺部感染;(3)机械通气:长期使用呼吸机的患者,由于呼吸机管道污染、细菌的滋生而发生肺部感染;(4)创伤及大手术后: 由于患者呼吸动度减弱,自主排痰能力下降,加之缺氧及全身脱水等,使呼吸频率加快,气道分泌物变黏稠, 不易咳出而造成小气道阻塞,最后发生肺部感染。
2 临床观察
(1)严密观察患者的生命体征: 患者突然出现寒战、高热、血压下降,严重时出现休克。(2) 神志: 由于缺氧,患者可出现表情淡漠、朦胧以致昏迷。它是以缺氧程度而改变。所以要不时同患者进行交谈,从早期的意识淡漠中发现缺氧的表现, 及早予以纠正。(3)咳嗽: 应注意咳嗽的性质、时间、音色及有无咳痰和咯血。(4)咳痰: 应注意痰的性质、量、气味、放置时有无分层并做详细记录。(5)呼吸: 患者的呼吸运动减弱,呼吸音降低,呼吸频率快而浅, SaO2下降,出现口唇紫绀, 有时出现“三凹”征。
3 护理要点
临床护理和药物治疗是防治肺部感染不可或缺的重要手段。笔者在临床上采取了引流、拍背、吸痰、喷雾、灌洗等5 种方法, 疗效显著。
3.1 引流：由于患者病情重而无力咳痰, 使呼吸道分泌物坠积, 加重了呼吸道阻塞, 导致气体分布异常, 引起小块肺不张, 从而增加了通气/ 灌注不均衡, 降低了肺的顺应性。因此, 将患者置于有利于分泌物在重力作用下引流入大气道的, 尤其肺底是最需要引流的部分。在患者病情允许情况下, 将患者头部放于低位, 身体向两侧翻动, 其他部位引流液应根据其解剖部位, 如左侧肺部感染, 应为头低脚高右侧卧位。一般10min/ 次为宜, 每2~ 4h1 次。晨晚间的第1 项护理便是引流, 每次均能引出大量脓痰。
3.2 拍背：分为2个步骤。首先是振, 护士用双手放于患者胸壁两侧, 随患者呼吸动作振动胸壁, 并同时压缩胸壁,使附着于肺部两侧的分泌物流入大支气管。其次是叩, 护士用空心拳叩击患者背部, 以叩击力量,使粘附在大支气管的分泌物松弛脱落而入气管。
3.3 吸痰：这是清除呼吸道分泌物最关键的一道工序,如果吸痰时不注意无菌操作等事项, 就会造成不良的后果。所以, 在吸痰时一定要注意以下几点: (1)吸引时间不宜太长,否则易导致缺氧。(2)吸引时动作要轻,以免损伤黏膜。(3)要正确选择大小适中的导管, 导管不宜太粗, 以免阻塞气道,也不宜太细,因分泌物黏稠而吸不出。导管要柔软,头为圆头。(4) 在吸痰时, 要注意无菌操作, 戴口罩、帽子, 用无菌镊取导管,每吸1次,换1根导管,每天彻底消毒全部用具1次。(5)吸痰时,注意患者面色、心率、心电监护, 如患者出现面色紫绀、心率快, 应立即停止吸痰, 给患者吸氧或带呼吸机,等症状好转后再吸痰。每天早晨吸痰前先做痰培养。
3.4 喷雾：用雾化吸入或蒸汽吸入方法将水分喷入气道,稀释痰液,以利排痰。尤其是气管切开和气管插管患者,由于失去自身湿化而使呼吸道黏膜纤毛活动减弱,造成分泌物黏稠,用导管吸不出,导致呼吸道阻塞,引起肺不张和肺部感染。因此,应先用溶液进行喷雾,等痰稀释后再吸痰, 也可在气管内每1~ 2h 滴入几滴溶液,一般每天雾化4~ 6 次。
3.5 灌洗：又称气道冲洗,将配备的溶液直接打入气道,一般每次注入2~5ml 溶液,在注入溶液同时,进行拍背,由下向上拍。头低脚高位,约2~ 5min后,用导管吸出,然后吸氧2min, 再将溶液注入气道, 这样反复3~4次,直到吸出液为清水样为止。但要注意, 在拍背时, 也要同时叩击前胸,左右两侧都要拍。在气道冲洗同时, 要注意观察患者呼吸、心率及面色, 如有异常, 应立即停止。关于配制溶液方面,以前在雾化和冲洗液中都要加入抗菌素, 但在近几年临床研究认为,溶液中加入抗菌素,易造成耐药菌株形成, 使抗菌素的全身治疗效果明显下降,这样,只能加重患者的肺部感染。所以,笔者现在只在生理盐水中加入同等量的碳酸氢钠。这样,既可以避免耐药菌株的形成,又可起到湿化气道作用,一举两得。
综上所述,危重患者的肺部感染不同于其他器官的感染,一旦发生,将对全身各个脏器产生十分不利的影响,其主要表现为全身供氧障碍。在控制肺部感染方面,笔者采取了胸部物理治疗,疗效较好,死亡率降低了。但是,对于肺部感染, 笔者认为还应做到早期发现,早期诊断,早期治疗,才能更进一步地提高其治愈率。
参考文献
[1] 李孝侠.ICU患者肺部感染的护理体会.健康必读（下旬刊），2010年第9期
[2] 郭艳阳.神经外科重症监护患者肺部感染的原因分析及护理.内蒙古中医药，2011年第30卷第6期
[3] 诸葛海鸿,孙琳.慢性充血性心力衰竭患者肺部感染的护理.医学研究生学报，2002年第15卷第3期
关键词：老年；慢性阻塞性肺疾病；自发性气胸；治疗观察
近年我国人口逐渐步入老龄化，老年慢性阻塞性肺疾病人数显著增多，易有程度不等的炎症及肺气肿合并发生，肺功能降低，支气管弹力纤维和平滑肌破坏，管腔狭窄、扭曲、阻塞，肺大泡形成，明显增加了自发性气胸的发生风 险[1]。此并发症起病急，病程进展迅速，原有疾病常将其临床表现掩盖，故漏诊、误诊事件率较高，极易引发死亡，故及时明确对自发性自胸确诊，制定规范方案治疗，是保障预后的关键。
1资料与方法
1.1一般资料 本次共选择40例COPD合并自发性气胸的老年患者作研究对象，男31例，女9例，年龄60～83岁，平均（69.7±2.1）岁，病程4～22年，均与2007年修订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》相关标准符合。分析气胸诱因：活动用力5例，便秘7例，剧烈咳嗽13例，无明显诱因15例。患者均自愿签署本次实验知情同意书，并排除几率其它系统严重疾患者。
1.2方法
1.2.1诊断[2] ①临床表现：本组16例为急性起病，患者以大汁淋淳、呼吸困难突然加重、烦躁不安、胸闷为主要表现，伴休克4例，胸痛6例；慢性起病24例，患者以发绀、刺激性咳嗽、呼吸困难、气短、胸闷等逐渐加重为主要表现，胸痛者4例。本组患侧呼吸音消失、减弱，气管移位18例，三凹征6例，气胸体征不典型16例。经X线确诊32例，其它危重者穿刺抽气确诊。病发胸膜腔感染1例，、纵隔气肿1例，皮下气肿5例。②误诊：诊误诊6例，其中误诊为肺心病急性发作1例，重症哮喘2例，呼吸衰竭3例。
1.2.2治疗 给予畅通呼吸道、给氧、平喘解痉、抗感染、防治心力衰竭及呼吸衰竭，对原发病积极控制等治疗。并依据患者肺压缩程度及气胸类型对症处理。针对肺压缩
1.3效果评定 治愈：肺完全复长，气胸经X线胸片检查消失，症状、体征消失；好转：肺基本复张，气胸经X线胸片检查示明显减少，症状、体征改善；未愈：气胸经X线检查示无减少，症状、体征无改善。
2结果
本组选取病例治愈22例，占55%；好转14例，占35%；死亡4例，占10%，临床总有效率为90%。死亡原因分别为心力衰竭、纵隔气肿、呼吸衰竭、上消化道出血。
3讨论
老年COPD患者多有程度不等的肺气肿体征，支气管壁水肿、充血期较长，弹力纤维和平滑肌破坏，肺大泡形成，当肺内压急骤增加或咳嗽时，肺大泡破裂，诱导气胸形成，部分病例因破裂口表现为单向活瓣，诱导张力性气胸形成。患者肺代谢功能及肺功能低下，有炎症同时合并，部分因厌氧菌及金黄色葡萄球菌感染，诱发脓气胸，病情严重者，甚至的生命构成威胁[3]。
基础肺功能在老年COPD患者中表现较差，有气胸并发时多无典型症状，肺部无明显听诊、叩诊变化，易按COPD急性加重期误诊，加之老年患者感觉痛觉的敏锐性降低，胸痛在气胸时不剧烈，极易误诊或漏诊，进一步加重病情。急性发作期的老年COPD，多有水电解质紊乱、呼吸道急性感染、机体内环境酸碱失衡，肺压缩比例与自发性气胸临床表现不呈正相关，患者中部分肺压缩不及20%时，心肺功能可有严重衰竭表现，特别是张力型气胸，病情迅速发展，易对患者生命构成严重威胁，故临床需提高警惕力度。
老年COPD患者，若有无法用原发病解释的呼吸困难、胸闷、阵发性剧咳、气急、局部或单侧呼吸音消失，伴气管移位；或紫绀、憋闷、大汗、心悸急骤加重，有休克征象；或怀疑严重肺部感染、重症哮喘，应用支气管扩张剂、抗感染等规范治疗，甚至建立人工气道，药物剂量加大症状均无明显改变者，需警惕自发性气胸。临床多采用X线诊断，其为最主要和最基本方法，若无法确诊者，可用CT胸腔穿刺诊断，同时需做好与心肌梗死、巨大肺大疱的鉴别。
老年COPD与自发性气胸合并发生时，病程进展迅速，病情危重，预后多不理想，需对患者气胸类型、病因、压缩情况、部位、临床表现等综合分析，就治疗方案个性化制定，确诊后即抽气，实施闭式引流。对肺压缩程度较重、明显呼吸困难、气胸反复发作或张力性气胸者，肺压缩无论是否超过20%，均需在早期行闭式引流。同时需对原发病及时治疗，控制感染，对并发症加以防控，内科处理不佳者，及时转手术治疗。依据本次研究结果示，治愈率为90%，较为理想。
综上，分析老年COPD合并自发性气胸临床特征，及时明确诊断，并制定针对性治疗方案，可显著改善预后，提高患者生存质量。
参考文献：
[1]赵焕东，万新立. 老年慢性阻塞性肺病合并自发性气胸23例临床观察[J].中国实用医药. 2012，7（27）：89-90.
关键词：肺心病；分型；护理侧重点
【中图分类号】R473【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)04-0382-01
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全气流受限为特征，呈进行发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关的疾病［1］，是严重危害人类健康的慢性病［2］。提高COPD患者的生存质量也是近年来医学界普遍关注的问题。2006年9月至2008年4月，我院收治COPD患者43例，本文就COPD的护理43例介绍如下：
1 临床资料
本组43例均符合2002年慢性阻塞性肺疾病诊断指南的诊断标准［1］。其中男33例，女10例，年龄49-83（6.4 ± 4.3）岁，病程6-33年，吸烟者31例（72.1%）。COPD分级：轻度7例、中度20例、重度16例。合并肺心病11例，呼吸衰竭7例。给予抗生素，糖皮质激素、祛痰止咳药物、氧疗等治疗及精心护理，转归：好转38例（88.4%），自动出院2例（4.7%），死亡3例（6.9%）。
2 护理
2.1 心理护理:COPD患者因其病程长，病情复杂，易反复感染且呈进行性加重，肺功能受损，出现呼吸困难为主的一系列症状，影响其日常生活和工作，生存质量下降，常因病情反复急性发作、多次住院治疗、医疗费用增加等原因，出现焦虑、抑郁、悲观等负性心理情绪，严重影响患者的身心健康［3］。患者入院时，护士就客观评估患者的生理病理问题，准确评价其不适症状产生的原因、过程和程度，引导患者表达自己对诊断、治疗、护理以及疾病预后等问题的看法和要求，并耐心地解答患者提出的问题，解除患者的疑虑和恐惧，使患者能以正确的态度面对疾病，树立战胜疾病的信心。
2.2 加强排痰和湿化，以保持呼吸道通畅， COPD急性发作期病人，由于支气管粘膜炎性水肿加重，痰液堵塞支气管腔，潮气量减低，导致肺泡的通气不足［4］。有效地吸痰，及时清除呼吸道分泌物，改善肺泡的通气与换气功能，纠正低氧血症，改善组织缺氧，因此，吸痰是COPD常用而重要的护理操作。本组病人取半卧位或平卧位，依据听诊确定痰液位置，适时吸痰的原则［5］，即：①患者咳嗽或喘憋时：②发生频繁呛咳；③床旁听到气道有痰鸣音；④氧分压或血氧饱和度降低时；⑤患者要求吸痰。先由下而上拍背，然后用14号一次性普通吸痰管由口腔、鼻腔将吸痰管插入气管直到遇阻力后上提0.5-1.0cm，待下呼吸道分泌物吸出时立即转动吸痰管进行吸引。吸痰后及时评估咯痰能力，检查呼吸音，痰的性质、量，并可采取雾化吸入，雾化吸入疗法使药物在雾化装置雾化后直接到达呼吸道患病部位，甚至可达下呼吸道深部，作用迅速、直接，配合全身治疗可收到更好的效果［6］。
本组应用超声雾化吸入机将庆大霉素8万u、a-糜蛋白酶1000u、地塞米松5mg加入生理盐水20ml注入该机雾化罐中，雾化吸入20min，2次/d，雾化同时给氧吸入，并提高给氧浓度，由原来的2-3L/min提高到4-6L/min。
2.3 氧疗:COPD急性发作期病人由于支气管黏膜炎性水肿加重，痰液堵塞支气管腔，潮气量减低，导致肺泡通气不足［4］，表现为明显的低氧血症，尤其是夜间最明显。氧疗可防止动脉血氧的急剧变化，从而改善病人的预后。本组根据患者动脉血氧分析结果，采取高浓度（2-3L/min）俯卧位鼻导管给氧。氧疗3-6次/d,每次30min,每日饭前30min进行，上、下午及睡前各增加1次。研究显示，俯卧位给氧使肺部的功能性容积增加，横膈肌的运动得到改善，肺部分泌物易于清除及血流灌注的重新分布，使通气得到改善，对COPD急性发作期病人的氧合状态有明显的改善作用［7］。
2.4 呼吸功能训练:本组27例轻、中型COPD患者给予呼吸功能训练，我们采用：①缩唇腹式呼吸训练，病人取舒适（坐、立、卧位均可），一手放于腹部，另一手放于胸部，然后闭嘴用鼻深吸气，吸至不能再吸时稍屏气2-3s,再将口唇缩起似吹口哨，由口缓缓呼气，同时放于腹部的手按压腹部，10-15min/次，3-4次/d。②人工阻力呼吸训练：选择合适的塑料瓶容量800-1000ml，先深吸气，然后含住瓶子进气口，尽力将肺内气体吹进瓶内，3-5min/次，3-4次/d。
2.5 健康教育:健康教育与健康促进是预防和控制疾病的措施之一［8］。现代医学证明COPD与人们的不良习惯有密切关系，流行病学调查表明，吸烟是COPD重要的发病因素，吸烟可直接导致肺实质细胞的凋亡和坏死［9］，同时能加重气流受限和不完全可逆的程度，促进COPD的形成与发展，较不吸烟的患者更早发生肺心病或呼吸衰竭，故COPD防治全球倡议（GOLD）将研究教育患者戒烟放在稳定期COPD药物治疗之前，如及时戒烟，可减轻呼吸道刺激、咳嗽、防止呼吸道阻塞的进一步加重。因此，健康教育的重点是患者戒烟。本组31例吸烟患者通过健康教育，30例戒了烟。其次，通过健康教育，使患者以正确的态度面对疾病，树立战胜疾病的信心。注意体育锻炼（步行、太极拳或其他运动）、呼吸功能训练。由于COPD患者营养不良常见，且直接威胁到患者的生存，所以为这类患者提供合适的营养支持为治疗护理的一个合理组成部分［10］，因此，必须对COPD患者进行营养方法的教育，保证营养供给。
参考文献
［1］ 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南［J］.中华结核和呼吸杂志，2002,25（8）：453-460
［2］ 邹爱仙.呼吸训练技术对社区慢性阻塞性肺疾病患者临床指标的影响［J］.中华护理杂志，2003,38（8）：620
［3］ 古彩英.呼吸锻炼对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生存的质量的影响.护理学杂志，2005,20（3）：7-9
［4］ 戴自英.实用内科学［M］.第8版.北京：人民卫生出版社，1990：:844-850
［5］ 繆争.气管切开病人适时吸痰的临床体会［J］.中国实用护理杂志,2001，17（3）：37
［6］ 张伟.两种雾化吸入方法治疗慢性阻塞性肺疾病患者临床效果的对比研究.护理学杂志，2005,20（13）：8-10
［7］ 温贤秀，王红，孙晓燕，等.俯卧位吸氧对COPD急性发作期病人氧合作用的影响及护理［J］.中国实用护理杂志，2004.20（11）：5-6
［8］ 林艳，郭雅娇，李碧华，等.社区糖尿病高危人群预防性健康教育的实施.护理学杂志，2007,17(17):64-65
【关键词】氨溴索注射液；灯盏细辛；慢性阻塞性肺疾病；急性加重期
【中图分类号】R563.3【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)08-0071-01
1临床资料
1.1一般资料依照中华医学会呼吸病学会2007《慢性阻塞性肺疾病诊断指南》作为诊断标准[1]，85例COPD急性加重期病人均为我院住院患者，符合诊断标准，其中男51例，女34例，年龄45～89岁，平均63.2±4.1岁，随机将患者分为对照组40例和治疗组45例。
1.2治疗方法两组患者均常规给予抗生素、吸氧、β2受体激动剂和二羟丙茶碱解痉平喘；治疗组在上述治疗的基础上，同时给予氨溴索30mg，2次/天，加灯盏细辛注射液40ml，1次/天，14天为1疗程。为排除其它干扰因素，治疗中不使用其它祛痰、止咳药。
1.3症状评价标准按中华人民共和国卫生部药政局制定的“祛痰、止咳药物临床研究指导原则”进行症状及疗效评价。咳嗽：轻度(+)间断咳嗽，不影响正常生活；中度()介于轻度与重度之问；重度()昼夜咳嗽，频繁或阵咳，影响工作和睡眠。痰量:少量(+)昼夜咳痰10～51mL；中量()昼夜咳痰51～100ml；大量()昼夜咳痰100mL以上。
1.4疗效判定标准痊愈:症状由()转为(－)；显效:症状明显好转，评分由()转为(－)；有效:症状好转由()转为()；无效:无变化，变化不明显或加重者。
1.5统计学方法所要数据采用SPSS13.0软件进行统计分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P
2结果
研究结果发现，对照组总有效率57.50%，治疗组总有效率91.11%，治疗组总有效率明显高于对照组(P
3讨论
COPD表现为气道阻塞，气道阻塞呈进行性发展，但是有部分可逆性，可伴有气道高反应性，其黏液分泌亢进，纤毛清除功能下降伴呼吸性细支气管慢性炎症。在临床上，对COPD患者来说，当呼吸道出现腺体分泌增加、支气管痉挛、气道阻塞时，如不及时清除分泌物往往使病情加重，甚至危及生命。COPD急性加重期患者可因感染诱发气道黏膜充血水肿，分泌物增多、痰栓、咳痰加重而不同程度地影响患者的睡眠，COPD的治疗目的是减轻症状，阻止疾病发展，缓解或阻止肺功能下降，改善活动能力，提高生活质量。使用抗生素减少气道分泌物，解痉药物扩张支气管，但是如有痰液滞留在支气管内，气道阻塞仍无法缓解。此时，祛痰治疗尤其重要。现代研究认为，氨溴索能分解糖蛋白的多糖纤维部分，使其断裂，致痰液黏稠度降低；且有增加支气管腺体分泌刺激Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质；增加浆液腺分泌的功能，以利于支气管上皮修复，从而调节浆液和黏液性分泌物，降低痰液黏稠度，改善纤毛上皮黏液层的运输功能；同时使抗菌药物能进一步渗入至痰液中，上述作用的结果致使痰量增加，痰液稀释，易于咳出。灯盏细辛注射液是中药菊科植物灯盏花、细辛的提取物，临床实践证明，灯盏细辛具有恢复肺毛细管功能，扩张血管，增加肺流量：增强肺部血液循环，恢复肺泡活力，从而降低或减轻呼吸道痉挛阻塞，逐步恢复肺部的呼吸功能，同时采用灯盏细辛为主治疗阻塞性肺病与单采用消炎药物治疗对比，能有效地恢复肺呼吸功能，提高患者的生活能力，也使疗程缩短了许多[4]。本文采用氨溴索注射液联合灯盏细辛治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，结果显示，COPD急性加重期患者经过氨溴索联合灯盏细辛治疗后，咳嗽、咳痰减轻，睡眠改善，总有效率为91.11%。且无明显毒副作用，优于对照组的治疗(P
参考文献
作者：丁燕萍 鲜廉杰 王翼华 王前
临床上阻塞性睡眠呼吸暂停是一种常见病症，但相当一部分往往与2型糖尿病伴发，因此，研究阻塞性睡眠呼吸暂停与2型糖尿病的关系十分重要，我科近两年来收治22例糖尿病伴发阻塞性睡眠呼吸暂停患者，现回顾临床资料如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组22例，其中男12例，女10例，年龄37—76岁，平均54岁，10例为严重发作。
1.2 临床表现 22例患者均存在阻塞性睡眠呼吸暂停，12例已确诊为2型糖尿病，无其他并发症，其中男性8例，女性4例，BMI均大于24Kg/m2，8例为2型糖尿病伴难治性高血压患者，以晨起高血压为突出表现， 2例为2型糖尿病伴冠状动脉粥样硬化性心脏病、充血性心力衰竭患者。
2 讨论
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与2型糖尿病互相影响，阻塞性睡眠呼吸暂停 加重2型糖尿病的机制有：①交感神经活性增强；②间歇性低氧；③下丘脑垂体—垂体—肾上腺（HPA）功能失调；④全身性炎症反应；⑤脂肪细胞因子的改变，如瘦素水平升高和脂联素水平降低；⑥睡眠剥夺，以上因素均可导致胰岛素抵抗。此外，糖尿病患者体型偏胖，颈部脂肪堆积致呼吸道相对狭窄，是引起OSA的重要因素，并且糖尿病所致的自主神经功能失调亦可增加OSA的危险性，形成恶性循环，有以上二种病合并的患者阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）愈来愈重，并且血糖不易控制。
目前2型糖尿病对健康的危害已为人们所认识，而阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）对健康危害及其所带来医疗负担还远没有被人们了解，研究结果显示，睡眠时血氧饱和度下降，与空腹血糖和口服糖耐量试验（OGTT）2h血糖浓度显著相关，OSA的严重程度与胰岛素抵抗程度相关，大规模研究发现，打鼾是10年后发展为糖尿病的独立危险因素，糖尿病患者的睡眠片段和睡眠质量是糖化血红蛋白重要预测指标，持续正压气道通气可明确改善胰岛素的敏感性，有助于控制血糖和降低糖化血红蛋白。
3 预防
为提高OSA早期诊断率，临床医生在诊治所有2型糖尿病和代谢综合症患者都应考虑OSA的可能性，尤其是出现以下情况时：肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病血糖不易控制；顽固性难治性高血压，口服降压药物有效不易控制；多次出现夜间心绞痛；夜间顽固性、难以纠正的心律失常；顽固性充血性心力衰竭；反复发生脑血管疾病；性功能障碍；进餐后乏力；打鼾、白天嗜睡；反复上呼吸道感染、不明原因的慢性咳嗽；多次监测血常规示：血红蛋白升高、血小板升高等，有以上病症之一者，如条件允许，应进行相关检查，了解是否患有OSA，2型糖尿病和代谢综合症患者都应减轻体重，保持良好生活方式，对延缓OSA发展有明确疗效。
临床遇到OSA患者也应考虑是否患有糖尿病；应对无糖尿病史的OSA患者进行糖尿病筛查，并估计其他心血管危险因素的水平及控制情况。大量研究结果表明，超重和肥胖是引起和加重OSA的主要独立危险因素，因此对于易感人群因努力控制体重，控制体重的主要措施是合理控制膳食，提倡体育锻炼，减轻体重（通过饮食、运动或手术）可以降低呼吸暂停指数，减轻体重对超重或肥胖患者尤为重要，体重减轻后OSA患者症状减轻，社会互动、认知、工作表现均有改善，另外，日间疲劳感减轻，体力增加、糖代谢得以改善。此外，早期有效治疗扁桃体炎、咽炎、矫正小颌畸形，下颌后缩，并积极治疗鼻中隔偏曲，鼻甲肥大、对于预防OSA也具有特殊的重要作用。
参考文献
【关键词】慢性阻塞性肺疾病;自发性气胸;临床分析
Clinical analyses of forty cases of chronic obstructive pulmonary disease complicated with spontaneous pneumothorax
WANG Shu-yun,LI Yan,LV Pei-jin,et al.
【Abstract】 Objective To study diagnosis situation of forty cases with chronic obstructive pulmonary and spontaneous pneumothorax.Methods Forty cases(admitted from 2005 to 2009)of COPD and spontaneous pneumothorax treated in our hospital was retrospectively analyzed.15 cases had pumping decompression by pleural puncture,18 cases had closed thoracic drainage.7 cases of pulmonary compression area
【Key words】Chronic obstructive pulmonary disease; Spontaneous pneumothorax; Clinical analysis
慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发自发性气胸是呼吸内科常见危重症之一。慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸,当气胸表现不典型时易掩盖气胸的症状与体征而导致误诊、漏诊。慢性阻塞性肺疾病患者中,由于多存在较严重的肺气肿,自身肺功能较差,易并发自发性气胸,其特点是起病急,病情凶险,易引起心肺功能衰竭,若不及时诊断或处理不当,从而危及生命。为了提高对本病的认识,结合我院2005~2009年收治的COPD并发自发性气胸40例进行回顾性分析,报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组40例,其中男30例 女10例,年龄55~75岁,平均63.4岁。COPD诊断均符合中华医学会呼吸病学分会2007年修订版《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中的诊断标准[1]。
1.2 发病诱因 呼吸道感染20例、剧烈咳嗽7例,负重5例、用力排便3例,无明显诱因5例。
1.3 临床表现 突然加重的胸闷、呼吸困难、大汗淋漓、发绀、端坐呼吸、烦躁不安22例,胸痛8例 心衰表现4例,意识模糊4例,刺激性咳嗽1例,恶心、呕吐1例。15例气管移位、患侧呼吸音减低或消失,30例闻及哮鸣音,27例闻及湿音,8例无明显气胸体征(气管移位或患侧呼吸音减低、消失)。
1.4 气胸情况 本组40例中,均经胸部X线或胸部CT确诊,肺压缩10%~90%不等。其中,右侧气胸22例,左侧气胸17例,双侧1例;其中,单纯性气胸23例,交通性气胸16例,张力性气胸1例。
1.5 误诊情况 误诊为AECOPD4例,急性胃炎1例,咳嗽变异型哮喘1例,肺性脑病1例,心衰2例,支气管哮喘急性发作期1例。误诊时间2~4 d不等,误诊率达25%。
1.6 治疗及转归 本组40例患者均予持续低流量吸氧、保持呼吸道通畅,解痉平喘、营养支持、抗感染、纠正心衰及电解质紊乱、酸碱失衡等常规对症处理。7例肺压缩面积
2 讨论
COPD患者由于气道内炎性病变,支气管黏膜充血、水肿,基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致狭窄[2],且肺组织本身弹性减退,肺泡持续扩大,肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂形成肺大泡,可导致胸膜下肺大泡形成;肺泡毛细血管供应量减少,肺组织营养障碍引起肺泡壁弹性和耐受压力减弱,容易导致自发性气胸的发生[3]当呼吸道感染、咳嗽、负重或大便用力等胸腔内压力急剧升高时,肺大泡破裂导致气胸发生。
COPD并发自发性气胸有以下特点:①多见于 60 岁以上老年人,男性多于女性;②年龄大,痛觉敏感性低,胸痛发生率低,程度不剧烈,发病率低,40例中出现胸痛者仅8例(20%);③局限气胸存在于前、后胸腔内时可与肺、纵膈重叠,仅摄正位片或阅片不够仔细也极易造成漏诊,此时需行胸部CT检查;④COPD 患者在缓解期即有不同程度呼吸困难、喘息,因存在肺气肿,双肺过度充气,双肺叩过清音,胸廓呼吸动度及触觉语颤减弱,发生气胸后病变处触诊、叩诊、听诊变化不明显,症状、体征不典型,易漏诊。当喘息等症状加重时,易被原发病症状掩盖,误诊为 COPD 急性加重或哮喘发作等。本组误诊为AECOPD4例,急性胃炎1例,咳嗽变异型哮喘1例,肺性脑病1例,心衰2例,支气管哮喘急性发作期1例。误诊率达25%;⑤COPD临床症状与肺组织压缩程度不呈正比关系,有部分患者即使肺压缩
慢性阻塞性肺疾病合并自发性气胸的临床表现不典型,误诊率高,出现下列情况应高度警惕合并气胸存在:①不能用原发病解释的突发胸闷、胸痛、进行性呼吸困难者;②患者喘憋重、心悸、大汗淋漓、紫绀迅速加重,伴休克、昏迷等不能用急性心脑血管疾病解释,且双侧肺部体征不一致者;③有气管移位,单侧或局部呼吸音消失,且叩诊鼓音;④疑重症哮喘、严重肺部感染,经给氧、强力抗生素、扩张气道药、糖皮质激素等治疗,甚至加大剂量也不能缓解的呼吸困难;⑤肺部新出现广泛哮鸣音或哮鸣音突然增多而肺部一侧或局部出现呼吸音减低或消失者或双侧呼吸音不一致者。此时应想到气胸的可能。一旦疑诊并发气胸应立即行胸部X线检查,必要时可行胸部CT检查以明确诊断。CT对气胸的诊断优于胸部X线检查,尤其对局限性气胸诊断价值更高。
气胸治疗目的是促进患者肺复张、消除病因及减少复发。应根据气胸的类型与病因、发生频次、肺压缩程度、病情状态及有无并发症等适当选择。COPD患者合并自发性气胸的治疗,必须针对病因、气胸类型、部位、压缩程度等综合考虑。采取积极适当措施治疗:①保守治疗:适用于稳定型小量气胸,首次发生的症状较轻的闭合性气胸;③胸腔穿刺抽气。对于双侧气胸或同侧分隔,可根据胸膜腔压力,采取一侧引流一侧穿刺排气或双侧多部位引流、抽气[4];③胸腔闭式引流术。若胸腔闭式引流无效可采用胸膜粘连术或胸膜修补术。单纯抽气或胸腔闭式引流术治疗较易复发,为防止复发,胸腔内可注入50%葡萄糖液、20%无菌滑石粉、利多卡因等造成无菌性胸膜炎,促使胸膜粘连,可避免复发[5];④加强对基础疾病的治疗,防止和纠正其他并发症,如皮下气肿、纵隔气肿、酸碱平衡紊乱、消化道出血以及呼吸循环衰竭等,同时要预防和及时发现在治疗气胸过程中再发生对侧或同侧其他部位局限性气胸。若患者身体好,能耐受手术者,在第二次复发时最好手术治疗;⑤加强健康教育:指导患者进行适量锻炼,加强营养,提高机体抵抗力,预防上呼吸道感染。
参考文献
[1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志,2007,30(1):6-17.
[2] 陆再英.钟南山.慢性阻塞性肺疾病.内科学.人民卫生出版社,2008:62-68.
[3] 陶仲为.自发性气胸诊治的五个问题.临床肺科杂志,2004,9(3):205-206.
关键词：氨溴索；下呼吸道感染
中图分类号：R725
小儿下呼吸道感染是小儿时期常见病、多发病，病原体多为病毒、细菌、支原体。小儿由于气道解剖生理特点，加之病理状态下气道炎性充血狭窄，痰不易咳出，可阻塞气道，加重呼吸困难，且肺部体征消失缓慢，不利于肺炎恢复，故在抗感染的同时祛痰十分重要。氨溴索具有稀释痰液，抑制炎症介质释放，松弛气道平滑肌及增加抗生素在气道的有效浓度等作用。我科应用氨溴索佐治小儿下呼吸道感染70例，进行临床疗效对比观察，治疗效果满意，现报道如下：
1．资料与方法
1．1临床资料
选择在我院住院治疗的下呼吸道感染患儿136例。根据，临床表现和胸片，并参考诊断标准作出诊断。病种包括支气管肺炎50例，毛细支气管炎16例，喘息性支气管炎20例，支原体肺炎12例。大叶性肺炎10例。全部病例临床表现都有咳嗽、咳痰，其中发热96例，喘息36例，气促56例，肺部有湿哕音98例，肺部有哮鸣音36例。胸片示：双肺纹理增多，部分见片状阴影。血常规：白细胞计数(4.1～18)×109/L。冷凝集实验：1:(32～64)6例，肺炎支原体抗体阳性4例。将136例随机分为两组，其中治疗组70例，对照组66例。两组患儿在年龄、性别、临床表现、体征、临床分型、起病时间、胸片等方面经统计学处理无显著性差异(P＞0.05)，具有可比性。
3．讨论
小儿时期下呼吸道感染以支气管肺炎，喘息性支气管炎，毛细支气管炎，急性支气管炎多见。由于小儿呼吸道管腔狭窄，黏膜柔嫩，淋巴结丰富，而咳嗽、排痰能力及纤毛运动能力相对较成人差。一旦呼吸道感染，可造成分泌物增多、黏稠，很容易造成气道狭窄阻塞，影响肺通气功能，造成呼吸困难，甚至造成肺不张、肺气肿，临床上出现咳嗽、咳痰、喘息、气促等症。故临床上除抗感染、止咳等治疗外，近年特别重视祛痰与解痉辅助治疗。氨溴索为一种新的动力型的祛痰剂，是黏液溶解剂，对呼吸系统的保护作用机制为：①稀释痰液：具有促进黏液排除及溶解分泌物的特性，调节浆液性和黏液性分泌物。使痰液黏稠性降低，激活黏液纤毛功能，促进黏液纤毛的转运，从而促进呼吸道内黏液分泌物的排除及减少黏液滞留，并改善呼吸状况；②减少炎症介质释放：抑制肥大细胞和白细胞的急性炎症介质的释放，减轻肺组织的炎症反应；
1．2方法
两组患儿均给予抗感染，解痉，止咳，雾化，拍背吸痰治疗。体温≥38.5℃，给予布洛芬混悬液口服。治疗组在上述综合治疗基础上加用盐酸氨溴索葡萄糖注射液(菲得欣，石药集团四药有限公司生产，30m/50ml)静点。剂量：小于2岁7.5m/次，2次/d；2～6岁7.5mg/次，3次/d；大于6岁，次15mg/次，2次/d。观察治疗前后咳嗽，咳痰，发热，喘息，气促，肺部哮鸣音，湿哕音等症状、体征变化情况，观察住院时间及不良反应等。
1．3统计学处理
两组临床资料采用x2检验，临床疗效观察采用t检验。
2．结果
治疗组在咳嗽，咳痰，喘息，气促，肺部哮鸣音及湿哕音的消失时间及平均住院天数方面均优于对照组(P＜0.01)。但两组的平均退热时间无显著差异性(P＞0.05)，可能与该两组患儿均用退热药有关。治疗组在治疗过程中未见不良反应发生。
