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doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.548文章编号：1004-7484（2014）-01-0452-02
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗及护是一种病因不明、发病率较高、具有致死危险却已被人忽视的睡眠呼吸障碍性疾病，患该病的儿童临床表现有夜间睡眠打鼾、磨牙、张口呼吸等异常动作，严重者生长发育迟缓，智力受阻。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症，可导致心脑疾病、分泌紊乱等一系列并发症，具体表现为高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至出现夜间猝死，严重危害人类的健康。因此阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病，对该病的治疗及护理绝不能忽视。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征主要发病原因是上气道的狭窄和阻塞，有的也表现为局部软组织的塌陷。但其发病并非简单的气道阻塞，实际是上气道塌陷，并伴有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，大多数情况下包括鼻中隔弯曲、扁桃体肥大、软骨塌陷、软腭过长、下颌弓狭窄、下颌后缩畸形、颞下颌关节强直，少数情况下出现的两侧关节强直继发的小颌畸形，巨舌症，舌骨后移等。此外，肥胖、上气道组织黏液性水肿，以及口咽或下咽部肿瘤等，故它的发生受多重因素的影响。目前对该病的发病机制及具体原因尚不完全明了，需要进一步研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的具体表现如下：
1打鼾
该病患者打鼾和单纯打鼾不同，音量大，十分响亮；鼾声不规则，时而间断。
2睡眠中发生呼吸暂停
较重的患者常常夜间出现憋气以至呼吸受阻甚至暂停呼吸，严重者会出现突然坐起，大汗淋漓等表现，甚至有濒死感。由于缺氧，患者第二天清晨会感到头痛。
3性格变化和其他器官或系统并发症
包括社交能力差，脾气暴躁，注意力不集中，智力和记忆力减退以及生长发育障碍以及非特异性免疫系统受损，严重者可引起高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病。
3.1其他阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征还表现为白天乏力及嗜睡、夜尿增多，个别患者出现遗尿等现象。
3.2检测方法通过对睡眠中患者睡眠时的口鼻呼吸气流、鼾声响度、血液饱和度、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、脑电图、眼电图、胸腹壁呼吸运动等全面评估患者的睡眠结构，从而判断疾病严重程度；连续监测整夜呼吸暂停、低通气或其他呼吸障碍发生时间及持续时间，对数据进行分析、加工和处理；采用调查的方式，对儿童的心理行为、智力等进行检测。
3.3治疗及护理阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗分为非手术治疗和手术治疗两类。
3.3.1非手术治疗①经鼻持续气道正压呼吸；②口腔矫治器
3.3.2手术治疗手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下几种：①扁桃体、腺样体切除术；②鼻腔手术；③舌成形术；④腭垂、腭、咽成形术；⑤正颌外科。
3.4阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的护理阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对健康构成如此严重的威胁，不仅对病人本身、家庭甚至社会都造成沉重的压力。有效的护理干预可以预防并发症的发生，提高睡眠质量和生活质量，减轻病人精神压力。实践证明有效的护理方法如下：
3.4.1严格控制病人的体重和饮食，指导病人减肥，做适当的运动研究证实，粗大颈围型肥胖是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的危险因素。科学研究表明，颈围增粗的睡眠打鼾者可视为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的高危人群，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情越重颈围越大，减肥后，病人颈部脂肪减少，有助呼吸；指导病人调整饮食结构，科学饮食，严格控制热量的摄入，以清淡素食为主，多食新鲜蔬菜，蛋白宜选鱼类、豆类、牛奶、瘦肉等，尽量避免高能量、高脂肪的食物。同时每日进行适当的有氧运动，如散步、慢跑、太极等，提高机体免疫力。
3.4.2侧卧位睡眠病人上气道堆积的脂肪，使上气道变窄，仰卧位睡眠时脂肪的下坠及压迫，进一步堵塞上气道，导致呼吸暂停的发生。养成侧卧位睡眠习惯可一定程度上缓解打鼾的严重程度，因此睡姿以侧卧位为主，多取右侧卧位。
改变不良生活习惯，戒烟戒酒——吸烟和喝酒可引起或加重夜间睡眠呼吸紊乱。乙醇可抑制中枢神经系统，使肌肉松弛，张力下降，反应迟钝，还扰乱大脑的协调系统的正常运转，软组织内陷，导致上呼吸道狭窄而引起或加重打鼾。若进一步发展，生命中枢麻痹，则心跳呼吸停止以致死亡。卷烟烟雾中的尼古丁，是一种中毒性兴奋麻醉物质，能兴奋和麻醉中枢神经，可使血管痉挛、血压升高，从而增加阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病率。
3.4.3对于肺心病，糖尿病，心血管疾病应积极配合护理及治疗，积极控制血压；睡前勿饱食，避免饮酒、咖啡、浓茶及服用镇静类药物——镇静对神经中枢有抑制作用，导致气道肌肉松弛；预防感冒、咽喉炎、扁桃体炎等，保持室内通风，温湿度适宜，讲究卫生，预防呼吸道感染，避免因呼吸道炎症使黏膜充血水肿导致呼吸道狭窄，堵塞气道；培养健康的饮食习惯，长期、规律服药。
3.5术后护理护士密切观察面色、氧饱和度的变化，防止因切口局部水肿及镇静镇痛药等至呼吸坍陷而引起窒息，如患者咽喉部阻塞感，手术局部水肿显著即给氧、消肿等急救，术后有无出血，嘱患者及时吐出口、咽分泌物，检测生命体征，如口腔内有血块，及时清除口腔内分泌物，用生理盐水或朵尔液漱口。
若患者咽部疼痛剧烈，应分散病人注意力，必要时给止痛剂。吞咽困难者应在术后3天内予流质或半流质高营养、高蛋白饮食，少数患者术进食过程中易发生食物自鼻腔呛出，此时应嘱患者取坐位或半坐位进食，并消除进食时的紧张情绪。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种发病率高且具有一定潜在危险的疾病，它严重影响人们的健康、生活学习质量、工作效率。随着生活水平的提高，患阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病人逐渐增多，针对病人实施有效的护理是非常重要的手段。
参考文献
[1]田全勇.耳鼻咽喉头颈外科学[M].北京：人民卫生出版社，2004：177.
在临床麻醉中，呼吸道通畅的管理有着十分重要的地位。麻醉时为了在不同下保证患者的呼吸道通畅，有效地管理患者的呼吸道和呼吸，保证手术中患者的通气和换气功能正常，常需将特制的气管内导管，通过口腔或鼻腔置入患者气管内。完成气管内插管，还可使麻醉科医师远离患者的头部，而不影响麻醉和手术的进行。鼻道阻塞是一种常见现象，但多被忽视，若由于麻醉管理经验不足而处理不善，尤其是在麻醉状态下就可能造成一定危害，影响麻醉过程的安危。
1 临床资料
1.1 一般资料 本文随机对100例气管插管全麻和连续硬膜外辅助加深强化麻醉的病例进行观察，其中男64例，女36例；成人60例，小儿40例。保持呼吸道通畅中，鼻阻塞并发症的总发生率为31%，其中单侧阻塞较多为17%，双侧为14%。
1.2 原因
1.2.1 气管内插管的并发症：①呼吸道损伤：喉镜是金属器械，气管内导管属异物，如插管时动作粗暴或用力不当，可致牙脱落，或损伤口、鼻腔和咽喉部粘膜，引起出血。应该经过严格、正规的培训后，才能够实施气管内插管。气管内插管过程中，必须严格遵循操作常规，特别要避免动作粗暴或用力不当。导管过粗、过硬，容易引起喉头水肿，长时间留置甚至会出现喉头肉芽肿。应该根据患者性别、年龄和身高，选用与患者气管内径相匹配的气管内导管。②过度应激：在麻醉和手术过程中，气管内插管对患者是最强的刺激，浅麻醉下进行气管内插管，可引起剧烈呛咳、憋气或支气管痉挛，有时由于自主神经系统过度兴奋而产生心动过缓、心律失常，甚至心跳骤停或心动过速、血压升高、室性早搏、心室纤颤。因此，行气管内插管前应达到足够的麻醉深度，可应用肌松弛药，使咽喉部肌完全松弛，减少导管通过声门时对咽喉部的刺激，或行喉头和气管表面麻醉，减少插管的应激反应，这些措施对于高血压和心脏病患者尤为重要。③呼吸道梗阻或肺不张：导管过细、过软，会增加呼吸阻力；或因压迫、扭折而使导管堵塞；呼吸道分泌物较多，未能及时吸出，时间稍长后，分泌物在导管内积聚、变干，使导管内径变窄，甚至堵塞导管，影响患者正常通气，导致二氧化碳潴留。气管内导管插管过深，误入支气管内，一侧肺不通气，引起通气不足、缺氧或术后肺不张。因此，气管插管完成后，应仔细进行胸部听诊，确保双肺呼吸音正常，避免气管内导管置入过深。呼吸道内的任何分泌物都应该及时清除，怀疑气管内导管已经有痰痴不易清除，并使导管内径变窄时，应更换气管内导管。
1.2.2 鼻阻塞的常见原因有：（1）鼻部疾患：各种鼻炎、鼻窦炎、鼻腔肿瘤或异物、鼻息肉等；（2）药物：止血药6-氨基己酸、抗高血压药利血平、α受体阻断剂酚妥拉明、抗心律失常药溴苄胺和抗精神失常药氯丙嗪等；（3）经鼻诊疗装置：鼻胃管、鼻给氧管（塞）和食道听诊器等；（4）其它原因：气温变化、体（头）位改变、粘稠分泌物或呕吐物等。
1.3 临床表现 患者若有自主呼吸，观察导管外端有无气体进出，连接麻醉机后，观察麻醉机呼吸囊随患者呼吸有无张缩；如果患者呼吸已经停止，经麻醉机呼吸囊自导管外端吹入气体，观察患者胸部是否有起伏运动，并用听诊器听诊双肺呼吸音是否出现，有条件者应监测呼气末二氧化碳分压，证实导管位置准确无误后，于口腔外将牙垫与气管内导管联为一体，并固定于上下唇皮肤上鼻阻塞后的主要表现有：呼吸费力、单或双侧鼻孔气流减少，呼吸加快、吸气相延长，并且伴有血压和心率的增加等。严重者双鼻孔无气流，口唇紫绀和三凹征象，以小儿明显。
1.4 方法 插管时，先将患者头向后仰，若患者口未张开，可用右手拇指对着下牙列，示指对着上齿列，以旋转力量启开口腔。左手持喉镜自右口角放入口腔，将舌推向左方，徐推进，显露腭垂（悬雍垂），再略向前深入，使弯形喉镜窥视片前端进入舌根与会厌角内，然后依靠左臂力量将喉镜向上、向前提起，增加舌骨会厌韧带的张力即可显露声门。如系直型喉镜，其前端应挑起会厌软骨，显露声门。当声门暴露清楚后，右手执导管后端，使其前端自右口角进入口腔，使气管导管开口接近声门，以旋转的力量轻轻将导管旋入声门，再将导管送入气管内3～5cm，安置牙垫，拔出喉镜。
在检查并清除鼻道内异物或分泌物后，用1%～1.5%盐酸麻黄碱和0.1%氟美松复合液滴鼻治疗。每侧0.3～0.5ml/次，在1～2min内均可改善，并每隔25～30min预防性滴鼻，在缺氧者应同时面罩吸氧。
1.5 结果 经过治疗治愈74例，好转6例，无无效。
【关键词】
慢性阻塞性肺疾病；肺功能；呼吸训练
慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为比较常见的临床慢性疾病之一，近年来，其发病率呈逐年增多的趋势，严重危害着人类的健康[1]。据世界卫生组织WHO估计，在未来几年中，慢性阻塞性肺疾病将逐渐成为呼吸系统疾病中，致死和致残的第一大原因[2]。所以，加强和指导慢性阻塞性肺疾病患者开展呼吸康复训练，愈来愈受到医护人员的高度重视[3]。本研究中，2010年4月至2011年4月期间，我院诊治的60例慢性阻塞性肺疾病COPD患者，进行6个月的呼吸功能训练，显著改善了患者的肺功能，提高了患者的生存质量。现将结果汇报如下，以供临床参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2010年4月至2011年4月期间，我院诊治的60例慢性阻塞性肺疾病COPD患者，其中男39例，女21例，年龄60.5～81.7岁。根据患者的临床症状和体征，并结合相应的辅助检查结果，符合WHO相关诊断标准，所有患者均确诊为慢性阻塞性肺疾病COPD。常规给予抗炎、平喘等一系列对症治疗，并进行6个月的呼吸功能训练。
1.2 呼吸功能训练方法[4] 缩唇呼吸：告知患者吸气时，嘴唇紧闭，用鼻吸气，并且鼓起上腹部，进行屏气1～2 s，然后，通过缩唇方式进行慢慢呼气，吸气与呼气时间大约保持1∶2，10～15 min/次，训练3～4次/d；腹式呼吸：分别采取卧位、坐位和立位，以吸鼓呼缩方式，胸部尽量保持不动，呼气时稍用力压腹部使其回缩，吸气时将腹部鼓起，注意用鼻深吸气，呼气时通过缩唇方式进行慢慢呼气，与吸气时间相比，呼气时间要长1～2倍，每次10 min，逐渐增加时间，每天训练3～4次；呼吸操：保持坐位，双手握拳，肘关节进行屈伸活动4～8次，保持屈吸伸呼；平静深呼吸4～8次，展臂吸气，抱胸呼气4～8次，双臂屈伸4～8次，保持伸吸屈呼，左右交替4～8次，上身左右旋转4～8次，旋吸复呼。
1.3 肺功能检测指标 于训练前、6个月呼吸训练后，使用MDiffusion型肺功能仪(购自德国耶格公司)，对肺功能(检测指标：最大肺活量、1 s用力呼气量、1 s用力呼气量/用力肺活量)进行检测。
1.4 统计学方法 所有数据均采用SPSS 11.0统计学软件进行处理分析，计量单位以均值±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，P
2 结果
与训练前相比，经过6个月的呼吸训练后，最大肺活量(3.18±0.62 vs 2.56±0.43)、1 s用力呼气量(2.28±0.62 vs 1.59±0.53)、1 s用力呼气量/用力肺活量(78.42±8.67 vs 67.32±7.23)等指标都明显升高，表明肺功能得到了明显改善，P
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病是一种常见病、多发病，其病因相对比较复杂，其发病机制仍然不是很清楚。目前，对于慢性阻塞性肺疾病的治疗，在控制气道炎症等对症治疗基础上，更注重了改善患者呼吸功能的呼吸康复训练的治疗作用[5]。慢性阻塞性肺疾病患者肺弹性回缩力降低，而且弥漫性小气道狭窄，以及胸内压力增加等因素共同作用，往往导致患者呼气时，出现小气道过早关闭，以及呼气气流受限。通过缩唇呼吸，可以增加阻力，从而增加气道内压，继而不同程度上避免了呼
吸时小气道的陷闭和狭窄，有利于气体的充分排出，改善气体交换。同时，缩唇呼吸减慢了呼吸频率，延长了吸气与呼气时间，增加气量和肺泡换气，改善缺氧状态。当肺部病变时，腹式呼吸作为胸式呼吸的有效补偿，通过增加膈肌活动度和功能，增加气体交换，改善通气功能。缩唇呼吸、腹式呼吸，以及相关呼吸操作等，使呼吸肌尤其是膈肌变得强壮有力，从而提高呼吸效率，促进排痰，阻止肺功能的进一步下降，使减退的肺功能逐渐得到恢复[6]。
本研究中，与训练前相比肺功能得到了明显改善。总之，对于慢性阻塞性肺疾病患者，呼吸训练显著改善患者的肺功能，值得临床推广。
参 考 文 献
［1］ 耿利琼.呼吸训练对慢性阻塞型肺疾病患者肺功能的影响. 蚌埠医学院学报，2010，35(1):89-91.
［2］ 刘丽萍.慢性阻塞性肺疾病健康教育的研究进展. 护理杂志，2007，24(1)：43-44.
［3］ 邢西迁. 如何提高COPD患者肺康复的训练效果. 中国康复医学杂志，2009，21(9)：858-863.
［4］ 李宾宾. 呼吸训练对呼吸系统疾病康复的影响.中华护理杂志，2007，42(9)：836-838.
（焦作 沁阳公费医疗医院，河南 沁阳，454550）
【摘要】 目的：探讨分析老年性慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸的临床的特点。结果：168例老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸患者有3种基础疾病：慢性支气管炎（76例），支气管哮喘（54例），肺结核（38例）；发病诱因主要为呼吸道感染（112例）；气胸分型：张力型（45例），交通型（53例），闭合型（70例）；单侧（132例），双侧（36例）；肺压缩程度：50%（46例）；治疗后好转出院151例，死亡17例。结论：老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸的临床症状具有不典型的特点，容易造成误诊漏诊，一旦有气胸的发生，应采取积极治疗。
【关键词】 老年；慢性阻塞性肺气肿；自发性气胸；临床分析
阻塞性肺气肿是老年呼吸系统的常见病、多发病, 是一些慢性肺部疾病晚期严重结局之一，也是导致老年人死亡的常见病种之一[1]。目前尚无十分理想的治疗方法。严重的肺气肿可因通气和换气功能障碍导致低氧血症及高碳酸血症，进而发展为肺原性心脏病，最后出现呼吸衰竭和心力衰竭，严重威胁到人们的生活质量甚至生命安全。
气胸是老年慢性阻塞性肺气肿较严重的并发症之一，因为它病情凶猛，表现复杂，如果处理的不稳妥，抢救的不及时，则死亡率极高。本文旨在通过回顾性的分析我院从2009年到2010年收治的168例老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸的临床资料，现总结报告如下：1 临床资料与方法1.1 一般资料 经我院确诊的老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸168例临床资料。其中男性109例，女性59例。年龄55-80岁，平均年龄61岁。1.2 基础疾病分类 慢性支气管炎（76例），支气管哮喘（54例），肺结核（38例），此三种疾病为老年慢性组侧性肺气肿的基础疾病。1.3 诱发因素 气胸发作最主要的诱发因素是呼吸道感染（112例），因为老年人的肺组织相对薄弱，弹性变差，所以肺泡容易破裂形成肺大泡，又加之呼吸道感染形成较多的粘稠黄痰，剧烈的咳嗽等因素从而导致肺泡破裂形成气胸。其次解大便（219例），无明显诱因（9例），另外支气管哮喘为基础肺病老年慢性阻塞性肺气肿可因哮喘来诱发气胸（30例）。1.4 气胸分型 气胸首次发作（123例）,2次发作（33例），3次及3次以上发作（12例）。其中肺压缩程度：50%（46例）。三种不同基础肺病引起的老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸病例的气胸分型有明显差异（p
表一，气胸分型的比较表1.5 临床表现 临床表现多分为两类，一类属于急性起病（80例），临床表现大多为呼吸困难突然加重，端坐呼吸，心悸，大汗淋漓，紫绀，烦躁不安等，其中支气管哮喘组多属于此类。另一类属于缓慢起病（88例），临床表现多是以喘息，咳嗽渐进式加重，进行性呼吸困难，紫绀等为主要症状，因其症状多为渐进性，故多不明显，支气管哮喘组和肺结核组多属此类[1]。1.6 治疗方式 对于肺压缩程度20%的135例患者，立即进行胸膜腔穿刺抽气减压或者胸腔闭式引流，同时进行给予吸氧，纠正水电质紊乱和酸碱平衡，抗感染治疗；因基础病较为严重，且伴有严重的呼吸道感染，17例患者经抢救无效后死亡。2. 讨论
伴随着中国老龄化程度的越来越深，慢性阻塞性肺气肿患者也会急剧增加，而自发性气胸是老年慢性阻塞性肺气肿最常见的并发症之一，该病临床表现不典型，症状复杂，加之基础病情较为严重，心肺功能变差，在临床上非常容易造成误诊和漏诊[2]。
慢性肺部阻塞性疾病是临床上常见的疾病, 发病原因目前尚不明确，一般认为有下面几种原因引起。吸烟：烟中多种有害成分如焦油尼古丁和一氧化碳等可以影响粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量，反射性引起支气管痉挛减弱肺泡世噬细胞的作用；大气污染：有研究表明气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高；感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系反复感染，引起支气管粘膜充血水肿腺体增生肥大分泌功能亢进管壁，增厚狭窄引起气道阻塞肺部感染时蛋白酶活性增高；蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调?：体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用以及一些环境因素、遗传因素等多个因素的共同影响.
老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸一旦确诊，应尽快做出治疗措施，评估病因病情，气胸分型，部位及压缩面积，临床上应尽快进行抽气减压，胸腔闭式引流，并且采取严格控制基础疾病的发展，积极的进行抗感染治疗，给予吸氧纠正水电解质紊乱及酸碱平衡的治疗措施。若肺压缩程度
在预防上，老年慢性阻塞性肺气肿患者可选择康复治疗，通过锻炼呼吸肌，提高耐力，补充营养来减轻症状，提高生活质量[3]。 参考文献[1]唐宕渌,夏映雪,曹官铭,等.老年慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸52例分析[J].临床肺科杂志,2010,16(5):4-6.[2]周淑萍.慢性阻塞性肺气肿并发自发性气胸临床分析[J].四川医学,2010,3(14):84-85.[3]刘帮琼.老年慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸21例分析[J].现代医药卫生,2010,26(7):823-824.
慢性阻塞性肺气肿合并自发性气胸发病急骤、病情凶险、表现复杂,误诊率较高,如不及时诊断并恰当处理,则病死率较高。2005年1月至2009年12月,我院共收治此类患13例,现对其进行回顾性分析,并报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料13例中男性10例,女性3例,年龄55～70例,平均60岁,其中70岁以上2例。住院时间25～65天,平均30天,肺部基础疾病均为慢性支气管炎,合并肺心病10例。
1.2 诱因10例为近期呼吸道感染剧烈咳嗽或大便用力引起,用力大便1例,负重1例,无明显诱因2例。
1.3 气胸情况右侧气胸7例,左侧气胸4例,双侧气胸2例,其中闭合型气胸12例,张力型气胸1例。肺压缩程度20～80%,平均45%。
1.4 症状和体征急性发病7例,主要表现为呼吸困难突然加重,端坐呼吸、大汗淋漓、胸痛、心悸、发绀、表情紧张伴濒死感;缓慢起病8例,主要表现为刺激性咳嗽、喘息、呼吸困难和发绀逐渐加重。气胸体征。6例有明显气管移位,3例患侧或局部呼吸音消失,并伴三凹征,4例无典型气胸体征。
2 治疗及转归
经X线胸片检查确诊为气胸,其中7例因病情危急,经诊断性胸穿确诊为气胸后立即采用抽气减压及胸腔闭式引流治疗。同时给予吸氧、抗感染、治疗原发病及清除呼吸道分泌物,针对休克、右心衰竭作出相应的处理,治愈13例。
3 讨 论
自发性气胸多为各种慢性呼吸系统疾病的并发症[1],慢性阻塞性肺气肿随着病情反复发作,导致肺组织变薄,弹性减弱,肺泡易破裂形成肺大泡,在有诱因存在时易发生破裂形成肺大疱。当咳嗽、呼吸道感染或用力时,肺大泡极易破裂形成气胸。由于慢性阻塞性肺气肿平时就有不同程度的呼吸困难,发生气胸后有些患者仅仅表现为呼吸困难的加重或胸闷,易与原发病相混淆。加之本病患者年龄较大,痛觉敏感性下降,胸痛的发生率低。而多数气胸又较为局限,肺受压面积较小,故常缺乏典型气胸体征而容易被误诊、漏诊。但是,一旦并发气胸,由于慢性阻塞性肺气肿气道长期狭窄,加上已有的肺功能损伤就会更加重肺功能障碍,故病情凶险,是呼吸系统急症。
慢性阻塞性肺气肿患者发生肺感染或用力后出现加剧的现咳嗽、呼吸困难或胸痛,或患者烦躁、大汗淋漓、发绀进行性加重,或肺部出现广泛哮鸣或哮鸣音突然增加,或有气管移位,局限性或患侧呼吸音消失时,就要考虑并发自发性气胸的可能。对于原有慢性阻塞性肺气肿、肺心病患者病情发生变化,不管是否考虑到气胸,都应常规做胸部X线检查,可明确诊断。
本病经X线胸片检查,通常确诊并不困难。但危重患者往往以呼吸困难,气喘为主,并无明显胸痛,胸部叩诊呈过清音,听诊呼吸音减弱,这些症状、体征往往与阻塞性肺气肿、肺心病急性发作的表现很难区别,尤其在肺压缩面积较小时更易被肺气肿体征所掩盖。鉴于老年自发性气胸临床表现不典型,当有下列情况时应提高警惕:(1)慢性阻塞性肺疾病患者出现原因不明的突发性气急或有突然加剧的呼吸困难、胸闷、紫绀、刺激咳嗽者;(2)紫绀迅速加重、发生休克、意识障碍者;(3)经支气管扩张剂或激素治疗均不能缓解或减轻呼吸困难等症状者,或出现呼吸衰竭症状而药物治疗无效者;(4)有气管移位,局限性或患侧呼吸音减弱消失者。
【关键词】 慢性阻塞性肺气肿； 临床疗效； 护理干预
中图分类号 R473.5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）30-0086-02
肺气肿不是一类独立的疾病，而是由慢性肺部疾病发展的结果，由于肺气肿的发病缓慢，病程较长，所以称为慢性阻塞性肺气肿[1]。慢性阻塞性肺气肿的主要发病机制在于肺组织终末细支气管远端部分包括呼吸性的细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的过度膨胀和充气，造成肺组织的弹性减退，肺容积增大，继而引发慢性阻塞性肺气肿[2]。造成慢性阻塞性肺气肿的致病原因主要为大气污染、吸烟、肺部感染等引起的慢性支气管炎症，患者的发病时间长，而且病情容易反复，在治疗时存在较大的难度，医疗费用也比较高，给患者的身心健康和家庭产生较大的负担。慢性阻塞性肺气肿的临床症状主要表现为咳嗽、咳痰、气喘、呼吸困难、胸闷、气短、支气管分泌物增多等，严重的情况下会出现呼吸衰竭，对患者的身心健康产生较大的影响，如果没有得到及时有效的救治，就会引发严重的肺部感染，从而造成呼吸系统衰竭，严重的会导致心肺功能不全以及肺心病等器官衰竭性疾病。所以，综合化的有针对性的护理干预措施对于缓解患者的病情，提高临床疗效是有显著的意义的，笔者所在医院就慢性阻塞性肺气肿患者的护理干预体会展开护理探讨，取得了令人满意的成果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
抽取在2010年12月-2013年1月笔者所在医院收治的80例慢性阻塞性肺气肿患者，这80例患者的临床病症、体征、病理生理学检查结果均符合医学上关于慢性阻塞性肺气肿的诊断标准，并且排除患有严重心脑血管疾病、肝、肾等重要脏器病变的患者，排除哺乳期及妊娠期患者，排除有严重的药物过敏史的患者。患者临床症状主要表现为气短、心悸、气促、喘息、咳嗽、咳痰等。80例患者中慢性支气管炎39例，肺结核25例，支气管哮喘16例，合并肺源性心脏病的有43例，合并自发性气胸的有8例。将他们随机的分成研究组和对照组，每组40例。研究组中男24例，女16例，年龄为42～73岁，平均（57.00±2.90）岁，患者慢性支气管哮喘或支气管炎症病程在18～34年，平均为26年，并且大部分患者均有吸烟史，烟龄在9年以上；对照组中男23例，女17例，年龄为43～72岁，平均（56.00±3.29）岁，患者慢性支气管哮喘或支气管炎症病程在19～36年，平均为28年，并且大部分患者均有吸烟史，烟龄在10年以上。这两组患者性别、年龄、病程比较差异无统计意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 护理方法
对照组患者采用常规化的护理，包括帮助患者拍背、翻身、定时咳痰、监测患者生命各项体征以及持续的低流量吸氧等，保证患者能够缓解病情，提高生存质量。
研究组患者采用一系列的综合护理干预措施。（1）心理护理：有研究表明长时间焦躁抑郁的负面情绪会很大程度上影响患者的生存质量和治疗效果。慢性阻塞性肺气肿会使得患者发生肺部感染和呼吸困难等疾病，患者心情会变得烦躁，此时护理人员要及时的和患者进行沟通，了解患者的诉求，与患者建立友好的信任关系，指导患者保持乐观的心态，缓解内心的焦躁，多听听音乐，与他人沟通，转移注意力，增强治疗的依从性。（2）饮食护理：在医学研究中，慢性阻塞性肺气肿患者的呼吸负荷较重，热量消耗较大，此时需要补充高能量、高蛋白的容易消化的食物，护理人员要帮助患者调整饮食结构，多食用新鲜的蔬菜、水果，主食以清淡为主，不能食用刺激性较强的食物。而且患者应该戒烟多茶，吸烟会造成呼吸道的分泌物增加，反射性支气管痉挛，会使得排痰更加困难，而一旦不能够及时的排痰，就会导致病毒、细菌进一步的滋生，繁殖，从而使得肺气肿以及支气管炎症加重，对治疗有更大的难度[3]。（3）氧疗护理：长期的二氧化碳滞留在呼吸道内，会导致中枢神经缺氧，而长期的缺氧状态对病情的缓解是有消极作用的。此时持续的吸氧护理则显得至关重要。吸氧是治疗慢性阻塞性肺气肿十分有效的方案，有效改善组织缺氧，吸氧的时候患者的呼吸道要保持清洁，同时口腔卫生也要做好，护理人员要确保患者呼吸道畅通，每天提供给患者的持续低流量氧不能少于15 h。（4）环境护理：护理人员要保证患者病房通风，阳光充足，被褥经常洗换，必要时需要煮沸暴晒，防止螨虫滋生。不要喂养宠物，保持干燥、整洁的环境。（5）咳痰护理：慢性阻塞性肺气肿患者最明显的症状是痰多，所以护理人员要帮助患者进行正确的咳痰，首先可以吸气呼气5次，然后屏气，咳嗽，要尽最大可能的将咽喉深部的痰咳出，咳嗽的时候要按压胸部，减少咳痰时对肺部的压迫感。同时护理人员还要观察患者的呼吸、心率等[4]。（6）用药护理：对于慢性阻塞性肺气肿患者可以使用一定的抗生素治疗防止感染。护理人员要遵医嘱了解药物的剂量、浓度、使用时间等，保证药物在人体血液中的浓度不低于特定的范围，达到抗感染的目的。但是在使用药物之前要对患者进行严格的检查，确定是否适合使用抗生素。（7）生命体征护理：密切监测患者的呼吸、心率、面色、水电解质以及酸碱平衡水平，观察患者有无下肢水肿、心悸、气促等症状以及病症是否改善，如果发现异常情况要及时和医生进行联系。（8）呼吸道护理：慢性阻塞性肺气肿患者最常见的症状就是呼吸系统衰竭，呼吸产生困难，此时护理人员需要给予患者低流量持续吸氧，在吸氧的过程中，要根据患者的实际病情选择合适的参数，同时，如果出现异常情况，就要立即停止吸氧并且分析原因，重新制定治疗方案。对于呼吸困难比较严重的患者，需要增加卧床休息的时间，同时卧床时选择半卧位，可以增加肺容量，并且同时保证膈肌下降，能够缓解呼吸症状[5]。护理人员要不断鼓励患者自主咳痰，如果在咳痰时遇到困难，则由护理人员帮助患者咳痰。（9）口腔护理：慢性阻塞性肺气肿患者由于不断的咳痰，而且自主意识减弱，会使得口腔内的细菌不断的滋生，从而会产生吸入性肺炎，对肺部感染有促进作用，所以护理人员在基本护理的基础上要每天两次的对患者进行口腔护理，帮助患者清洁牙齿，消炎杀菌等[6]。
1.3 疗效评价标准及观察指标
根据患者的临床治疗结果评价标准，显效：呼吸畅通、临床症状消失、活动时没有胸闷气短的症状；有效：呼吸基本畅通、偶有胸闷的感觉，临床症状基本消失；无效：临床症状没有改善，呼吸困难，病情甚至加重。
观察两组患者咳嗽、喘息、咳痰消失时间以及体温恢复正常时间。
1.4 统计学处理
采用SPSS 12.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料比较采用字2检验。P
2 结果
研究组总有效率为92.5%；对照组总有效率为65.0%，两组总有效率比较差异有统计学意义（P
研究组患者咳嗽、喘息、咳痰消失时间以及体温恢复正常时间显著优于对照组，差异有统计学意义（P
表1 两组患者的护理临床疗效比较
组别 显效（例） 有效（例） 无效（例） 总有效率（%）
研究组（n=40） 28 9 3 92.5
对照组（n=40） 11 15 14 65.0
表2 两组患者临床症状消失时间情况比较 d
组别 咳嗽消失时间 咳痰消失时间 喘息消失时间 体温恢复正常时间
研究组（n=40） 6.2±2.7 4.9±0.8 3.1±1.2 3.4±1.3
对照组（n=40） 13.8±3.5 9.7±1.6 7.6±2.3 7.9±1.8
3 讨论
肺气肿是一种由感染、吸烟、空气污染、职业性粉尘等长期吸入过敏性因素而导致的终末细支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气等一系列气道损害的临床疾病[7]。慢性阻塞性肺气肿是由于慢性支气管炎症使得细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞呼气时气道过早的闭合，从而导致肺泡过度充气的一种临床肺气肿疾病。慢性阻塞性肺气肿的病因主要是由于过分吸入外界敏感性的因素而引发反复的感染和慢性炎症从而导致的[8]。患者的临床症状除了咳嗽、痰多等还会伴有气促、呼吸困难、胸闷等，严重影响了患者的身心健康。
对于慢性阻塞性肺气肿的临床护理在治疗过程中则显得至关重要，早期症状不明显，随着病情的发展成桶状胸，前后径增大，肋间隙增宽，呼吸后期减弱，呼吸音普遍减弱，感染时肺部会出现湿性音。笔者所在医院对此展开研究，在心理、饮食、呼吸、咳痰等方面对患者进行综合化的有针对性的护理，研究结果显示患者的总有效率达到92.5%，显著高于对照组，而且临床病症消失时间也明显降低，由此可见，采用综合化的护理措施对提高患者的生存质量有重要的意义，肺气肿时膈肌下降，运动幅度减弱，肺组织的弹性减退，使得呼吸变浅，此时可以在护理中加入腹部呼吸锻炼等，加强肺功能，值得在临床上推广应用。
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慢性阻塞性肺气肿患者的日常护理方法之一、预防注射：秋天可肌肉注射核酪，每周2-3次，每次1支或卡介苗抽取液，每周肌注2-3次，每次1支，有抗过敏及增强免疫功能，预防慢支发作及肺气肿加重的作用。
慢性阻塞性肺气肿患者的日常护理方法之二、合理应用抗生素和支气管舒张剂：抗生素及支气管舒张剂一定要在医生指导下合理使用，防止滥用药造成副作用。
慢性阻塞性肺气肿患者的日常护理方法之三、改善环境：室内保持温暖和适宜的湿度。室温最好在18-22℃，湿度55-70%，经常注意通风换气，每日通风1-2次，每次30分钟，冬季也要酌情开窗，但防止对流，经常保持室内空气新鲜。避免接触有害气体、粉尘，更要戒烟，寒冷季节或气候突变时，注意保暖，防止着凉感冒。
慢性阻塞性肺气肿患者的日常护理方法之四、注意观察病情，掌握发病规律：随时观察病情以便事先采取措施，如发现病人出现呼吸困难加重、胸痛、紫绀、头痛、嗜睡、下肢浮肿等，说明已有并发症表现，应及早请医生诊治。
慢性阻塞性肺气肿患者的日常护理方法之五、注意休息：劳累后气急者避免过劳，保证充足的睡眠，合并严重感染时适当卧床休息，协助生活护理。
慢性阻塞性肺气肿患者的日常护理方法之六、加强自身锻炼，增强体质：根据病情与个人爱好可选用散步、呼吸操、柔软操、太极拳、气功等，长期坚持适当的耐寒锻炼，无论寒暑都用冷水洗脸、洗手、洗鼻等以提高耐寒力、增加肺功能。
慢性阻塞性肺气肿患者的日常护理方法之七、保持呼吸道通畅：病人往往由于呼吸道感染引起支气管粘膜肿胀和分泌物增多，痰多粘稠不易咳出，此时应鼓励病人咳嗽排出痰液、净化呼吸道。当病人无力排出时可帮助排痰，其方法是五指并拢略弯曲，轻拍病人背部，动作轻稳不宜过重，先自边缘向中心，再自下而上拍打，一边拍打一边鼓励病人咳嗽将痰排出。并注意观察咳痰的颜色及量，必要时告诉医生做为治疗参考。若痰干结时可蒸气吸入或药物进行超声雾化吸入、化解痰液。在家里室温过高时可在地面洒水，冬天在暖气上放湿毛巾等，防止呼吸道干燥。
慢性阻塞性肺气肿患者的日常护理方法之八、氧疗护理：对有明显缺氧者，可给予低流量吸氧，每分钟1-2升，氧浓度为25-30%，并将氧气通过盛有60-80’C暖水的湿化瓶后吸入，有条件者可长期家庭氧疗.或用轻便氧气筒或氧气袋随身携带，能最大程度提高氧合血红蛋白浓度、改善组织缺氧、提高运动耐量。
慢性阻塞性肺气肿患者的日常护理方法之九、坚持呼吸功能训练：(1)腹式呼吸：病人取立位(亦可坐位或仰卧位)一手放于前胸，一手放在腹部，作腹式呼吸。呼气时轻轻收腹，经口呼气，吸气时尽力挺腹，胸部不动，经鼻吸气，要轻松自然，不可屏气。呼气时尽量将气呼出。吸与呼时间比为1：2或1：3，每分钟呼吸保持在7-8次左右。腹式呼吸可加强膈肌活动、减低气道阻力、改善缺氧和二氧化碳潴留。(2)吹笛式呼气：呼气时口唇皱缩如吹笛状，吸气时放松、呼气主动且常比吸气长。每日锻炼2次，每次10-20分钟，坚持进行就会逐渐取得效果。
[关键词] 鼻咽通气道；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；护理
[中图分类号] R563 [文献标识码] C [文章编号] 1673-7210（2013）07（c）-0160-03
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome，OSAHS）是具有一定潜在危险的疾病，是临床上引起心脏猝死、脑卒中的常见原因之一[1-5]，OSAHS患者因夜间反复出现呼吸暂停，导致机体夜间长期处于低血氧状态，患者对手术和物的耐受性明显下降，国内外已有术后并发呼吸道梗阻至死亡的报道[6-7]。近年来，OSAHS手术治疗后放置鼻咽通气道（简称通气道）可降低术后缺氧的风险得到了学者的认可，并将此做为OSAHS围术期常规的治疗手段，但通气道的使用增加了患者不适和心理恐惧，影响了使用效果，尤其护理不当会加重气道阻塞，达不到治疗目的[8-9]。本研究收集煤炭总医院2008年1月～2012年12月手术治疗的OSAHS患者80例，对护理记录资料总结如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选OSAHS患者80例，其中接受改良腭垂腭咽成形术（UPPP）26例，男24例，女2例，年龄20～57岁，平均37.96岁；接受鼻腔扩容手术54例，男48例，女6例，年龄25～68岁，平均42.60岁。
1.2 使用材料
所有患者根据术前鼻孔大小，选择内径为5.0～8.0 mm的硅胶管，长度视术中情况决定。
1.3 留置方法
80例接受改良UPPP和鼻腔扩容术患者均在全麻下完成，手术结束后，将备好的通气道经鼻腔插入咽部，在可视下将通气道放远端到会厌缘上，近段在鼻孔缘处以胶布固定。根据患者咽部肿胀消退情况，术后24 h将通气道拔出部分，已减轻管道对咽部的刺激，拔出长度的标记是，令患者张口时见通气道远端在软腭缘下0.5 cm；拔除指征，48 h接受UPPP患者咽部肿胀消退，平静呼吸血氧饱和度在96%以上，接受鼻部手术，于术后48 h拔除鼻腔填塞物时拔掉通气道。
1.4 留置通气道状态观察指标
①正常：主动接收通气道治疗48 h，无要求自行拔出通气道。②异常：经护理干预下接受通气道治疗48 h，无自行拔出通气道。③失败：不能接受通气道治疗，拔出通气道。
2 结果
2.1 患者通气道留置依从情况
本组患者全部接受通气道治疗，全部按照预定时间拔出。其中12例患者曾术后24 h内后要求拔出通气道，经过心理安抚依从治疗，无自行拔出病例。见表1。
2.2 通气道位置变化情况
9例术后24 h内有通气道移位，2例24 h内出现通气道完全阻塞；5例在48 h拔出时发现通气道内部分堵塞。见表2。
2.3 并发症情况
3例患者出现呼吸困难和6例患者出现咽刺痛，及时请医生检查发现通气道远端抵住下咽组织和气道位置过深，经调整后症状改善。术后所有的患者都出现头痛，咽部不适，定时服用止痛药均达到了症状缓解。
3 讨论
3.1 重视术前告知宣教和适应训练
所有患者在术前接受一对一的告知留置通气管的目的、方法和可能发生的不适的宣教。让患者对其引起的不适如头痛、鼻痛、咽痛，暂时性呛水等症状有初步的心理准备。并让患者进行持续2 h堵塞鼻孔、张口呼吸的训练。提前感受、适应术后鼻腔堵塞的不适。降低患者手术恐惧心理[10]。
3.2 加强术后的心理安抚
对OSAHS术后患者实行6 h内定点巡视护理（1 h/次），及时观察患者症状、耐心倾听患者主诉，发现问题随时进行心理调整，对出现头痛的患者，鼓励患者按时服下止痛药，尽快缓解症状；对有咽部不适并有呛水症状患者，教会改变低头吞咽姿势，减轻咽下呛水的症状[11]。
3.3 规范的通气道护理
3.3.1 通气道位置有效固定
通气道留置在鼻腔，最常见问题是管道移位或脱出，其主要诱因是患者在麻醉恢复过程中，意识和肌张力在逐渐恢复中的躁动、咳嗽引发，还有使用过粗的吸痰管及不当的清理通气道。有效固定通气道是解决此问题的关键。首先，护理责任人需在接诊手术归来的第一时间，做好患者通气管的鼻外的长度测量和刻度标记以便观察，而后用防过敏的纸胶布蝶形妥善固定通气道于鼻孔外侧，以确保通气道位置固定[12-13]。
3.3.2 通气道作用的观察
通气道给患者带来的不适症状、能否发挥其作用，单纯依靠患者术后反应的描述常常是不能做出正确判断。而细致的观察患者反应，耐心询问患者的症状，是通气道护理重要环节[14-15]。本组资料中通过询问症状，发现6例患者咽部刺痛明显并伴位置性的呛咳，及时请医生检查，发现通气道向下滑脱，刺激会厌引起，及时调整管道，患者症状缓解。有3例患者出现呼吸困难，经医生检查发现通气道远端抵住下咽组织，经及时调节通气道位置症状得到改善。因此严格交接班，每次用棉花或小片纸巾放在管口试验管腔通气程度，是有效观察通气道通畅不可缺少的手段。
3.3.3 通气道的护理措施
咽部分泌增多是所有鼻和咽部手术后常见症状。如UPPP术后的患者，由于术后创面疼痛，吞咽减少，分泌物黏稠；而鼻腔手术后患者，因为术腔的填塞，分泌物滞留于鼻腔，分泌物和血迹易凝聚成血块，堵塞通气道内形成死道引起呼吸不畅[16]。本组中2例患者出现了通气道阻塞。因此有效清除通气道内的分泌物是确保OSAHS围术期安全的重要护理。
3.3.3.1 通气道清理的指征 为确保通气道通畅，需要定时清理，在术后6 h内，鼻部手术者是根据患者鼻腔堵塞状通气程度观察况随时清理，对入睡的患者依据血氧饱度（SPO2）情况而定[2]，血氧下降3个百分点提示气道不畅，进行清理。UPPP手术清理指征是根据喉头痰鸣音、其他指征与鼻部手术相同。
3.3.3.2 清理时吸痰管的选择 在日常工作中选择不合适的吸痰清理通气道中会出现异常，如粗大的吸痰管在通过弯曲管道时容易带动管道导致通气道移位，而细小的吸痰管容易遗留管道壁处血迹造成管道内血块形成。因此需要选择粗细适宜的吸痰管，管内径是通气管内径的2/3效果最佳。
3.3.3.3 通气道清理的技巧 在清理通气道时，要力争定位准确，动作轻柔，控制时间。操作方法：先打开中心负压，将吸痰管沿通气管内壁轻轻插入，边进边吸，当吸痰管插入长度超过气管的下端口时，将吸痰管用手折住靠近与负压连接管衔接的一端，以免压力大而损伤咽部粘膜。然后以慢而轻柔的动作下送吸痰管，感觉到有阻力后将吸痰管上提0.5～1.0 cm，用旋转提拉手法充分吸出气道分泌物。吸痰管插入的深度以不超过通气管下端口1 cm为宜。一般人插入通气管长度为鼻翼到耳垂长度[17]。每次吸痰操作时间不超过15 s，时间过长，会引起缺氧。吸痰前后加大氧流量，提高了供氧浓度，有助于SPO2的提高。
3.4 加强心电监护密切监测生命体征的变化
有研究显示，放置通气道患者，术前及术后24 h在血流动力学比较，术前心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率血压乘积（RPP）均低于术后24 h、咽部疼痛、最低血氧饱和度方面差异也有统计学意义（P < 0.05） [18]，说明通气道的置放会给患者造成一定的不良刺激，故应加强心电监护，尤其要注意血压的变化，随时报告医师及时对症处理。本组资料中由于严密进行观察，发现血压高患者及时通知医生，对症处理。无术后心脑血管意外发生。
综上所述，OSAHS患者的围术期中最大风险之一是呼吸道的梗阻。目前留置通气道治疗是确保患者术后呼吸畅通的有效方法[19-20]。笔者认为，即是人工创建通道，更需要对其科学规范的管理。本组资料从术前告知宣教、适应培训，到术后的每一项责任护理都是围绕保证通气道留置发挥作用的护理措施，最终为保驾OSAHS患者安全渡过围手术中风险期而制定的规范护理。
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哪些孩子打鼾有问题？
我们可以先从孩子打鼾的表现说起，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停比较常见，主要症状是晚上睡眠时，大部分睡眠姿势都出现大声的鼾声，最后由于完全性呼吸阻塞导致呼吸中断，合并有喘息声和喷鼻息声。
有报道称在美国大概有10%的小孩打鼾，在这些打鼾者中有10%（占儿童人口的1%）是存在阻塞性睡眠呼吸暂停的，国内尚欠缺大宗调查数据。
任何年龄的患者，在睡眠中发生阻塞性呼吸障碍时都可能会有类似于窒息的现象。在大多数情况下儿童的脉管系统能够耐受这样血压和心率的改变而不象成人一样容易出现心血管系统的问题。但儿童的大脑不能忍受睡眠的反复中断，那些睡眠被剥夺的孩子容易由于脑部供氧不足而出现性格古怪和病态行为。
孩子打鼾 后果很严重
如果儿童患了阻塞性睡眠呼吸暂停，导致的后果可能会很严重。
1、打鼾：如果与别人共住一室或借宿时鼾声就成了影响别人的问题。
2、睡眠质量低下：小孩可能在学校或家里都会变得喜怒无常，注意力不集中，学习和体育成绩持续下降。缺乏活力，宁愿呆在电视机前也不愿参加到其他小孩感兴趣的活动中去，这样也将会促成肥胖。
3、张口呼吸对气道的影响：张口呼吸改变了惯有的呼吸习惯，可能回引起口鼻部相关结构的发育异常与畸形；同时经口呼吸降低了空气的质量，更容易引发呼吸道的感染。
4、排尿异常：？睡眠呼吸障碍还会增加夜尿的次数，？容易造成小孩尿床。
5、生长发育：生长激素都在晚上分泌，那些睡眠呼吸障碍患儿的生长激素分泌受到阻碍，导致他们生长发育缓慢。
6、注意力缺陷障碍或注意力缺陷障碍伴多动：有研究指出注意力缺陷障碍是鉴定睡眠呼吸障碍的关键性因素。
怎样知道孩子打鼾的严重性？
通常，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的第一次诊断是患儿父母通过对患儿打鼾的观察作出的，其表现包括呼吸阻塞暂停、喘息、鼻喘息音以及类似于莫名其妙的尿床等在床上的不安表现。需要注意的是，那些调皮、爱玩耍，具有特别社交技巧小孩可能与睡眠呼吸障碍无关，但如果小孩是一个严重的打鼾者，而且情绪化、行为古怪、成绩不好，那么也要考虑是否患上了睡眠呼吸障碍）。
一个被怀疑患有阻塞性睡眠呼吸暂停的小孩应该由耳鼻咽喉科或儿科大夫来评估。进行相应的体检，检查扁桃体和腺样体是否增生，上呼吸道是否存在畸形等等，必要时在医院进行整夜的睡眠监测可以帮助诊断，并判断以上那些症状是否有意义。
理论上睡眠监测的结果是诊断阻塞性睡眠呼吸暂停的标准，检测可以在睡眠实验室或家里完成。但睡眠检测也可能会出现不准确的结果，尤其是在小孩，临界或正常的结果，仍然可以在父母的观察和医生临床评价的基础上诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停。
手术还是保守治疗？
对于小孩来说增大的扁桃体和腺样体是阻塞性睡眠呼吸暂停最常见的原因，因此，扁桃体、腺样体切除术成为了最有效的治疗手段，其对儿童睡眠障碍性呼吸的成功率达到90%。
抚顺矿务局总医院老虎台分院，辽宁抚顺 113003
[摘要] 目的 探讨分析急性上气道阻塞（UAO）患者的临床治疗效果。 方法 对该院治疗的24例该病患者的临床资料进行回顾性的分析总结。 结果 在上述24里患者当中，21例患者在进行相应的处理之后症状均得到了缓解，其中有2例患者在进行气管插管之后缺氧才有所改善，而1例患者进行了气管切开术。无死亡病例。结论 UAO是一组急性病症的总称，作为一种严重的、具有潜在致命性的临床急症，大部分的患者其临床表现和体征均缺乏明显的特异性，所以临床上常易与支气管哮喘及阻塞性肺疾病相混淆，因此在临床上加强对于该类疾病的认识的了解对于更好的对疾病进行确诊，对患者的健康进行更好的保障具有重要的临床意义，应充分引起临床医师的注意。
关键词 上气道阻塞；患者；治疗
[中图分类号] R59 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）03（a）－0062-02
急性气道梗阻一般是指上气道梗阻(Upper Airway Obstruction，UAO)，它是急性气道梗阻的一种,是上气道气流严重受阻由多种原因引起的临床急症[1]，不具有明显的特异性临床表现，一般以刺激性干咳、气喘和呼吸困难为主要表现；呼吸困难多以吸气困难为主，活动可导致呼吸困难明显加重，体位变化可引起阵发性发作。早期一般无任何表现，往往在阻塞较严重时始出现症状。临床上常易与支气管哮喘及阻塞性肺疾病相混淆，目前关于该类疾病的临床资料报道较少，现就对该院2011年6月—2012年6月期间收治的24例急性上气道阻塞患者的临床资料进行回顾性的分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析该院从2011年6月—2012年6月期间收治的24例该病患者。其中男性患者18例，女性患者6例。患者的年龄在19～68岁之间，平均年龄为(32.8±2.5)岁。患者的主要临床症状表现为刺激性干咳、气喘和呼吸困难，症状出现的时间为2～10 min,平均为(4±0.8)min，24例患者当中有支气管炎患者14例，气管插管患者2例，气管切开史患者1例。以上患者均有气促、呼吸困难，活动后明显加重的症状，同时支气管扩张剂治疗无效者；肺功能检查示最大呼气流速、最大通气量进行性下降，肺活量不变，FEV1降低不明显，与最大通气量下降不成比例即FEV0.5、FEV1.0降低， PEFR、MVV进行性下降FIF50%≤100 L/min，FEV1.0/PEFR≥10 mL/(L·min)，FEVl.0/FEV0.5≥1.5。或FEV1降低，但闭合容积肺活量而VC和CV正常可以诊断[2]。必要时可以做胸部MRI、纤维喉镜或纤维支气管镜检查进行确诊。
1.2 治疗
造成上气道阻塞的原因有很多种，其具体的治疗方案的判断需要根据患者的病因和疾病的严重程度在进行绝定。但任何的上气道阻塞的首要的紧急处理措施就是，现解除患者的呼吸道阻塞情况，然后进行吸氧，改变病人体位，使患者头偏向一侧，挺伸下颌首向前，以使颈部气道梗阻尽可能地减至最小对一些类型的上气道阻塞。对于存在感染的患者给予抗生素治疗。症状严重的患者给予气管插管、气管切开术等[3]。
2 结果
以上24例患者在得到及时有效的治疗之后缺氧症状均得到了改善，21例患者在进行相应的处理之后症状均得到了缓解，其中有2例患者在进行气管插管之后缺氧才有所改善，而1例患者进行了气管切开术，具体数据分析见下表1。
3 讨论
急性上气道阻塞在临床上较容易出现，多种原因均可以导致，其对患者造成的呼吸抑制的问题如果不能得到及时有效的处理就会导致患者的死亡，特别是对发生在院外的患者而言。急性上气道阻塞治疗措施均基于有限的临床观察资料，不可能也不准许进行临床治疗的对比研究，因此其临床治疗方案就存在争议，但总的治疗原则如下
3.1 上气道异物阻塞的救治
3.1.1 成人吸入异物的院前救治 （1）向患者口腔内伸入食指进行检查，直至食指端达到患者咽部，使患者作防御性的深呼吸，保证呼吸道的顺畅。（2）挤压患者的上腹部腹压，增加患者上腹部的压力以帮助患者排出气道内的异物。具体的实施方法根据患者的体位、体重等具体情况采用不同的救治姿势和方法[4]。①成人清醒直立患者，抢救者站在患者的背后，用双手环住患者的腰部，右手握拳左手压右手，拇指朝向剑突的直下方，进行迅速地向上向内按压。一次无效者，重复2～3次。在救治的过程当中注意异物有无排除，避免发生异物嵌顿在口咽部或重复吸入。②对无意识的成人仰卧患者，抢救者面向跪于患者双腿两侧，保持上身前倾，使用同样的方法按压患者的上腹在救治的过程当中注意异物有无排除，避免发生异物嵌顿在口咽部或重复吸入，当患者咳出异物后即令其侧卧位。③成人患者自救法（患者自行膈下腹部冲击法），适于患者一人在场时，患者以一手握拳置于上腹部，用另一手置于其上，向上向内朝膈肌方向作连续快速冲击。如不成功，立即采用以下方法，即患者将上腹部倾压于硬物上（椅背、围栏、桌子、水槽上或任何能够支持身体重量的水平物体上），然后作迅速向前倾压动作，以造成人工咳嗽驱出异物。（3）胸部手拳冲击法：适用于妊娠后期及高度肥胖者。对立位或坐位患者（意识清楚），抢救者可立于患者背部以双臂经其腋下环抱患者胸部。可一手之手拳拇指侧顶住胸骨中下部，用另一手握紧此手拳，然后作连续快速冲击（勿以手拳置于剑突上）[5]，或至异物驱出或患者转入意识不清。对于卧位患者（意识不清），可使患者仰卧，头上仰并开放气道，抢救者用掌根置于患者胸骨下1/2处，作连续快速冲击。（4）手法钩取清除异物：①先捏住患者的下颌打开患者的口腔，将患者的下颔向上向前提举，用拇指及另4指分别紧压舌及下颔，使舌离开咽喉后壁，保证通道通畅的同时还更加有利于异物向上移动。②抢救者用另一手的食指沿患者的颊部内侧面缓慢进入，在患者的咽部及舌根部进行轻揉，直到钩动异物后取出。
3.1.2 婴儿和儿童吸入异物的院前救治 神志清醒1岁以内婴儿：膈下腹部冲击法：抢救者坐在椅子上，婴儿背靠其胸部，坐在抢救者双腿上。抢救者张开两只手的食指和中指，放在婴儿腹正中脐上方，低于剑突下，并快速向内向上冲击腹部。用力要合理，如必要的话，可作第二次或更多次。如果婴儿处于仰卧位，抢救者可呈蹲位，张开两只手的食指和中指，放在婴儿腹正中脐上方，低于剑突下，并快速向内向上冲击腹部。
背部拍击法：如婴儿不能哭叫或不能有效咳嗽，抢救者以前臂支撑住自己的大腿，将婴儿的脸朝向地面，骑跨在抢救者的前臂上，同时保证婴儿的头朝下要低于躯体部位，抢救者一手的大拇指和食指紧紧握住婴儿的下颏，支持起婴儿的头颈部，用另一手的手掌的掌根部拍击婴儿两肩胛之间的背部4次左右。拍击背部的目的主要是增加婴儿的气道内压力，迫使气道内的阻塞物松动排出，但是要注意的是该种方法不适用于由于服用果冻类物品导致的阻塞。
胸部猛击法：婴儿脸朝上，抢救者一手牢牢托住婴儿背部，用另一手的中指和食指用力拍击婴儿两乳头连线与前胸正中线交界的下一横指处4次。帮助婴儿的肺内空气向上进入气道，迫使气道内的阻塞物松动排出。
神志清醒的儿童（1～8岁）：如果患儿能够说话或有效地咳嗽，不要去干扰他试图咳出阻塞物。若不咳嗽或无效咳嗽，则坚持施行膈下腹部冲击法，直至异物排出。方法为抢救者站在患儿背后，用手臂绕其腰部，右手握拳左手压右手，拇指朝向剑突的直下方，进行迅速地向上向内按压。每次都要较为准确的击中婴儿的腹部，以帮助更好更为快速的解除梗阻，直到数次冲击排出异物。
失去知觉的儿童：抢救者开放患儿气道，若确定无呼吸，则先给以2次口对口呼吸，若吹气时胸廓不上抬，说明气道完全阻塞，再次开放气道，给以人工呼吸[6]。假如患儿躺在地板上，则抢救者跪在患儿足旁；如患儿在桌上，则抢救者站在其足旁，若为大儿童，则抢救者可跨跪在患儿的腿部，先将右手掌根部放在腹正中脐稍上方，将左手掌紧压右手掌，快速向上冲击腹部。当患儿咳出异物后即令其侧卧。
3.2 气管插管或气管切开术
许多急性上气道阻塞的急救需要紧急进行气管插管或气管切开来建立气体通道，为有效的呼吸、保持气道的通畅和引流及机械通气提供条件[7]，从而为下一步解除上气道阻塞的病因赢得时间。下述情况合并呼吸衰竭时应考虑行气管插管或气管切开术：喉水肿、喉痉挛、功能性声带机能失调、吸入性损伤、Ludwig咽峡炎、哮吼、会厌炎及气管肿瘤[2]等。
3.3 镍钛记忆合金呼吸道支撑网架
气道狭窄的治疗较为困难。以往曾应用高频电刀、微波经纤维支气管镜治疗气管或主支气管肿瘤所致的气道狭窄，有一定的疗效，但需要反复进行，病人痛苦较大，且对管腔外压迫引起的气道狭窄效果较差，易引起出血、穿孔等并发症。方法为先将记忆合金支架放在0 ℃冷水中冷却后塑形成细管状，植入气道狭窄处后受人体温度的影响，记忆合金支架复形，狭窄的气道被撑开[8]。植入的方法有：经纤维支气管镜直接植入，经呼吸道支架植入器植入等。植入后的支架固定较好，不移位，与气管、支气管壁贴合紧密，且操作方便、创伤性小，病人痛苦小。目前可用于气管肉芽肿、瘢痕缩窄所致的良性气道狭窄，也可用于气管内肿瘤阻塞或气管外肿瘤压迫所致的气道狭窄，后者可缓解患者呼吸困难的症状，为进一步进行化疗或放疗提供时机。
参考文献
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[7] 刘志国,岳茂兴,李轶. 严重烧伤院外和急诊处理策略[J].中国全科医学,2004(24):1809.
经过微创鼻内镜下手术切除腺样体及肥大扁桃体，配合药品治疗，乐乐的鼻塞症状明显改善，呼噜声小了，睡眠质量明显改善，胃口逐渐开了，身体逐渐恢复健康，家人的心情终于“雨过天晴”。后期经过积极的正畸治疗，乐乐的颌面部和牙齿发育逐渐恢复正常。
打鼾，乍一听，似乎与儿童无关，即便儿童打鼾，也多数会认为是累了的缘故。实际上，儿童打鼾可能是腺样体肥大，延误治疗，不仅会影响儿童的身体，还会影响儿童的外貌。腺样于鼻咽部，即鼻腔最深部和口腔最顶部的后上方区域（口咽部后区），因位置隐匿一般检查不容易发现，需通过特殊检查设备来检查。
为什么儿童腺样体会肥大
腺样体是一种淋巴组织。在长期上呼吸道感染、炎症、过敏的刺激下，腺样体会增生、肥大，引起鼻咽气道堵塞，鼻腔分泌物无法正常排出又会刺激腺样体进一步肥大、感染，加重气道阻塞，引起恶性循环。
腺样体肥大的表现是什么
腺样体肥大的最直接表现是出现上呼吸道阻塞引起的睡眠打鼾和憋气、张口呼吸。此外，还可能伴有其他上呼吸道症状如喷嚏、鼻痒、慢性咳嗽等，当肥大的腺样体堵塞咽鼓管咽口，还会导致分泌性中耳炎，影响儿童听力发育。
腺样体肥大的危害是什么
1.过度肥大的腺样体导致上呼吸道阻塞，引起慢性缺氧和内分泌紊乱症状，影响儿童智力和体格发育；
2.腺样体阻塞咽鼓管咽口，引起分泌性中耳炎，影响听力发育；
3.加重鼻炎和鼻窦炎，使上下呼吸道炎症/感染迁延不愈或反复发作；
4.长期鼻塞和张口呼吸会引起颌面部骨骼发育障碍，称为“腺样体面容”。
如何治疗腺样体肥大
关键词：OSAHS患者血小板胞浆内钙离子浓度
【中图分类号】R9【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0245-02
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖；部分内分泌疾病也可合并该病。血小板在增加血液黏稠度、血栓形成方面起着重要作用。OSAHS是引起心绞痛、心肌梗死、脑卒中等心脑血管血栓性疾病的独立危险因素。笔者通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板钙离子浓度，探讨血小板活化在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓性并发症中的作用。
1资料与方法
1.1资料。选择2009年2月-2012年10月间来我院就诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者60例病历资料，年龄44-65岁之间的男性。主要临床表现：打鼾，打鼾音量大，十分响亮；鼾声不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期；日间极度嗜睡；睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。所有病例经过多导睡眠图仪（PSG）监测确诊。同时选择相同数量的健康群体为参考对象。
1.2检测方法。
1.2.1多导睡眠图仪检查方法：所有患者应在睡眠呼吸实验室中进行至少7h的数据监测。多导睡眠图仪检测的项目包括脑电图、眼电图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、膈肌功能、口鼻气流以及血氧饱和度等。多导睡眠图仪应得出以下指标：睡眠总时间，睡眠分期、惊醒、肌痉挛和脑电情况；阻塞性、中枢性、混合性睡眠呼吸暂停的次数和低通气发生的次数；血氧饱和度降至89%-80%、79%-70%、69%以下段的次数和其最低点。
1.2.2采血：入选的60例患者抽取清晨空腹静脉血2 ml，采用流式细胞仪（为美国BD公司生产的FACS vantage型）行血小板胞浆内钙离子浓度检测，钙离子探针Fluo3AM为美国Biotem公司产品。数据采用x±s表示，两组均数比较采用t检验，应用SPSS10.0统计软件进行数据处理分析。
1.3结果。对120例参与实验的人员资料分析，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板胞浆内钙离子浓度远高于对照组（健康人群组）（23.68±6.45 vs 13.65±2.13），差异有显著性（P
2讨论
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，对心血管系统的影响最为明显，近年来许多学者研究认为，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压，冠心病的独立危险因素，可导致心衰，心律失常，心绞痛，心肌梗死和夜间猝死。据统计，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压病的发生率为48%-96%，高血压患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病率为20%-40%[1]，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征引发高血压的机制可能是反复发生的呼吸暂停，睡眠觉醒以及低氧血症刺激交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使得外周血管收缩，动脉血压升高，心脏为人体耗氧量最高的器官之一，由低氧血症造成的危害最大，缺氧使冠脉内皮细胞受损，脂质易沉积在内膜下；红细胞的增多使得血液黏度增加，血流变慢，血小板易在受损的内膜表面聚集形成血栓而引起冠状动脉狭窄或阻塞，容易引起心绞痛，心肌梗死，各种心律失常甚至猝死。
我们通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板胞浆内钙离子浓度，发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板胞浆内钙离子浓度明显升高。提示：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者由于夜间长期、反复发生低氧血症、二氧化碳潴留可直接损伤血小板膜，引起其通透性增加，膜外钙离子大量内流，导致血小板活化。夜间长期、反复发生低氧血症，刺激红细胞生成增加、使血黏度增高、红细胞的变形能力减低和聚集性增强，血液黏度的增加使血流阻力增大，同时血流减慢，组织血液灌注减少，使组织进一步缺氧、缺血，可能为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板活化、血栓形成的物质基础。夜间反复发生低氧血症、二氧化碳潴留导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮细胞和肝细胞损伤，内皮细胞受损时，导致其抗血栓能力减弱，由于内皮下胶原的暴露，激活凝血系统，血小板活化并黏附于血管内皮下组织，导致血栓形成。肝细胞受损后，纤维蛋白原释放增加，因纤维蛋白原分子量较大，且易在血液中形成网状结构，导致血液黏稠度增加，使血栓形成的可能性加大。
另外，呼吸暂停和低通气可引起低氧血症和高碳酸血症，严重者可导致呼吸性酸中毒和急性呼吸衰竭，低氧血症使得肺动脉血管收缩，引起肺动脉高压，长期的肺动脉高压可发展为右心肥大和右心衰竭。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，可以使患者夜间的肾功能受到损害，如肌酐清除率减低，肾小管回收功能障碍，肾浓缩功能减退等，表现为夜尿增多，遗尿等，有的甚至出现蛋白尿，其特征是肾小球性，可逆性，随着阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的纠正，蛋白尿可减少或消失。Kamio K等[2]研究发现，AHI≥10的OSAS患者，其糖耐量比对照组降低，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可以引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，非胰岛素依赖性糖尿病发生增多，其发病机制可能与缺氧导致胰岛素抵抗，以及儿茶酚胺分泌增加有关。参考文献
