时间：2022-03-03 17:59:03
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇高血压，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
相信很多高血压患者都有这样的疑问，虽然服用了降压药，但血压不仅不能完全达标，心、脑、肾等器官的问题也接踵而至。其实，这是因为患者对高血压没有一个明确的概念。
作为一种“心血管综合征”，高血压往往伴随着很多的其他疾病，比如冠心病、糖尿病、肾脏疾病等。所以应该根据心血管总体风险，对多种心血管危险因素进行综合干预。也就是说，高血压患者不仅要服用多种降压药，同时可能还需要服用控制血糖、血脂等的药物。此时，医生会对患者的情况进行评估，并制订出个性化的治疗方案，进行优化联合用药。
另外，每一位高血压病患者的个体情况都不尽相同，而不同的降压药也有着不同的药效。采用单药治疗虽然对患者来说简单方便，但是往往达不到很好的降压效果，尤其对于血压在160/100毫米汞柱或中危级以上患者，从一开始就可以采用小剂量两种药物联合治疗，或用固定复方制剂的方式，这种方式可以增加降压效果又不增加不良反应。
所以，高血压患者需要服用多种药物是非常正常的情况，患者千万不要因为嫌麻烦而自行停掉某种或者几种药物，增减药物应该听从专业医师的建议。高血压患者可以采用一些诸如分类小药盒之类存放药物，患者的家人也应该提醒患者及时服药，避免漏服错服。 （唐雨欣）
高血压的分级
虽然都是高血压，但每个人的危险程度不一样。研究发现，血压高低、有无糖尿病、器官损伤等都会影响心脑血管事件的发生。
低危组：高血压1级（140～159/90～99毫米汞柱），无高危因素；
中危组：高血压2级（160～179/100～109毫米汞柱），有1～2个危险因素，如肥胖或腹型肥胖、吸烟、吃得太咸等；
高危组：高血压2级，有靶器官的损害，如左心室肥厚，或有糖尿病、视物模糊、夜尿多等；
极高危组：高血压3级（收缩压≥180毫米汞柱或舒张压≥110毫米汞柱），血压控制不好，出现并发症，如心绞痛发作史、中风、颈动脉狭窄等。
一般来说，高危组、极高危组危险程度最高，靶器官已受损害，会加速心脑血管事件的发生，直接危及生命，防治重点除改善生活习惯外，应用降压药，并密切关注靶器官和并发症。而低危组、中危组的患者则一般以改善生活习惯为主，如控制体重，减少盐、脂肪的摄入，戒烟限酒，增加运动等，必要时应使用药物治疗。 （刘国）
不要忽视轻度高血压
所谓轻度高血压，一般指收缩压在140～159 毫米汞柱，舒张压在90～99 毫米汞柱。大部分轻度高血压患者不会有症状，自我感觉良好，不会影响日常工作、学习和生活，即使是有些头昏脑涨也很容易归咎于工作忙或者睡眠不足，很难引起患者的注意和重视。
据报道，我国每年轻度高血压的发病人数达3000 多万人。研究表明，轻度高血压不仅可增加脑中风、心脏病发作和肾功能衰竭的危险，而且是造成死亡的重要病因。所以，轻度高血压同样不可轻视。
轻度高血压（I 级高血压）患者不必马上吃降压药。可以先通过改变生活方式来治疗高血压，比如适量运动、限制摄盐量、合理饮食、减肥或保持合适体重、规律生活、减轻压力、保持轻松愉快的心态、减少繁重的工作量等。
如果不能改变自己的生活方式，或者改变了生活方式1～3个月仍然血压偏高，有头晕、头痛、眼皮重、眼胀、眼花和落枕样不适等症状，就需要咨询医生服用降压药物。（黄晓军）
一过性血压增高莫惊慌
常有病人半夜到急诊，告诉医生自己的血压突然增高。这往往是突然受到环境因素的刺激、惊吓或者是特别过度的劳累、连续熬夜，又特别紧张，或者是特别生气，要么就是喝了很多的浓茶、浓咖啡或者饮酒等，这些因素都可以导致一过性高血压。或者说身体有其他不适，比如突然感冒很重、发高烧或者是肚子疼，在一般状况比较差的情况下也会血压增高。
病人常常担心这种突发性的血压增高，对身体会有很大的伤害。其实，如果你身体结构正常的话，一般伤害不太大。
提醒大家注意两点：第一，要镇定，要了解血压突然增高并不会对你造成多大的损害，只要镇定自若，血压慢慢会下来，所以镇定、休息是最最重要的。必要时，如果身边有安定的话，像催眠、镇静的药物可以吃上半片或者一片。第二，临时用一些降压药也是有帮助的，比如说身边经常会有高血压的病人带着各种各样的药物，当然不是每一种药物都合适，紧急降压药要选合适的药，比如卡托普利或硝苯地平，15分钟左右就可起效。这种属于短效药物，维持降压的时间比较短，优点是起效迅速，但缺点是维持时间比较短。事后到门诊请专业医生调整药物。（贾 明）
老感觉疲劳咋回事
我患高血压半年了，虽然坚持服用降压药物，血压也控制得比较好，但老是觉得疲劳，这到底是什么原因呢？
这种情况的出现除了药物可能会引起疲劳的症状以外，建议患者应该咨询主治医生，排查其他并发症的可能。
继发性高血压 尤其是原发性醛固酮增多症，可出现严重的低血钾，患者会感觉无力。应检查血钾、双侧肾上腺B超。
心脏疾病 长期高血压可能会影响心率，当心率较慢时，会造成全身器官供血减少，引起疲乏。应做心电图或者超声心动图检查，了解心脏结构及功能。
肝炎、结核 这两种病比较隐匿，症状不明显，是临床上最常见引起疲乏、无力的疾病。化验肝功能、行胸片及腹部B超检查可帮助排除。
肾功能异常 患者患高血压病多年，可能会影响肾功能。应常规检查肾功能。
贫血 也是常见引起疲劳的疾病，可行血常规检查。
慢性肾炎最令人担忧的就是久治不愈、误治失治，逐渐演变成为肾功能不全、慢性肾功能衰竭，尿毒症……导致慢性肾炎恶化有一个重要原因，就是肾性高血压。大约90%以上的患者都有高血压症状，而高血压的严重程度与慢性肾炎的发展密切相关，当高血压达到Ⅰ级时（收缩压140～159毫米汞柱，舒张压90～95 毫米汞柱），肾的损坏相对轻微，尿检只呈现少量蛋白或中等量蛋白，伴潜血及少量红细胞，患者自我感觉尚可，此时肾功能的损坏程度为1～2期；当高血压达到Ⅱ级时（收缩压160～179 毫米汞柱，舒张压96～100 毫米汞柱），患者无论是自我感觉还是各项检查均会出现严重异常，此时肾功能的损坏已较为严重，患者会出现头晕、恶心、失眠、乏力等一系列肾性高血压的症状；当高血压达到Ⅲ级时（收缩压180 毫米汞柱及以上，舒张压100 毫米汞柱以上），即为高血压危险期，患者会出现胸闷、气促、恶心、呕吐，甚至意识模糊、精神失常等一系列尿毒症症候，此时为肾功能衰竭终未期，肾功能三项（血肌酐、血尿素氮、血尿酸）化验指标将达峰值。
其实，慢性肾炎到肾功能衰竭直至尿毒症终末期有个相对较长的患病过程，其发展和加重的速度与患者自身对疾病的重视程度紧密相连，如果对疾病进行积极有效的治疗，在饮食上注意忌宜，在生活和情绪上有较好的自制，那么，肾疾的发展或加重就不会很快，有些甚至可不发展或者几十年不见加重。相反，对肾疾既不治疗，也不关注其发展，直到有一天出现头晕头痛、恶心呕吐等严重症状时才去医院做检查，这时其血压已到了高血压危险期，肾功能的损坏程度已到了终末期。
笔者从医治疗慢性肾炎数十年，在临床实践中非常注重治疗肾疾的同时兼治和控制高血压，因为笔者发现，肾性高血压不仅是肾疾发展的幕后推手，也是肾疾发展到某一阶段的重要信号。由于高血压不仅可加重肾疾的发生与发展，还会导致人体多器官、多脏器的损坏，因此治疗慢性肾炎必须与治疗高血压同步进行，如果肾炎与高血压得不到有效的治疗或控制，那么，两者之间势必推波助澜互为因果，肾功能的损坏就会提前产生。
慢性肾炎因疾病的性质、类型以及个体差异的不同，其治疗的最终效果也因人而异，这其中不乏较多的治愈者，但确有不少慢性肾炎患者因诸多原因使疾病逐步恶化，其中一个主因就是对肾性高血压的危害认识不足，殊不知肾性高血压的危害远远大于普通意义上的高血压，两者之间有着天壤之别。在治疗的同时，饮食忌宜也是重要的一环，故饮食宜清淡，过咸食物会导致水肿和血压升高，而过甜食物会导致血液黏稠度增高而导致血压升高以及血脂和血糖升高。总之，清淡饮食是慢性肾炎与高血压在治疗以外的又一重要举措。
由于文章篇幅所限，无法深入阐述，笔者希望并愿意与患者及家属做进一步的交流，提供咨询服务。（郭柳青 杭州中草药肾病专科主任，杭州中山北路171号，电话：0571-87089902； 13905810012）
[论文摘要]本文论述了高血压联合治疗的好处及作用机制，具体阐述了八种高血压联合治疗方案。
高血压是最常见的心血管病，是整个地球的重大公共卫生问题，也是危害人类健康的凶险杀手。我国高血压患者约1.2亿，而且人数还在不断增多。我国目前每212秒就有1例脑中风发生，每21秒就有1例死于脑中风，终末期肾病与心力衰竭也在逐年增加。一般单一药物治疗的最大缺陷是仅能控制30%患者的血压，重度高血压控制效果更差。合理的联合用药可以弥补单一药物降压的不足，2种或2种以上作用机制不同的药物合用，其降压作用可能叠加或协同。因此，小剂量就可以产生理想的降压效果，减少不良反应。联合用药分为临时处方联合剂（又称按需联合）和固定复方合剂。固定比例的复方合剂由于经济方便，依从性好，适用于中国目前国情，有利于低水平、广覆盖。临时处方联合更符合个体化原则。
1噻嗪类利尿剂与保钾利尿剂的合用
此为同类药物合用，噻嗪类利尿剂使血容量减少血压降低，但长期应用易发生低钾、低镁等不良反应。与保钾利尿剂联用可加强降压，减少低钾，服药过程中不必再补钾。更适合老年高血压，高血压伴肾功能障碍伴心衰的患者。
2利尿剂与β受体阻滞剂的合用
容量增加是高血压的基本特征，利尿剂有减少血容量，致血管壁张力降低，对缩血管物质反应性降低，抵消β受体阻滞剂的缩血管及促肾钠潴留的作用。利尿剂增加交感神经冲动，激活RAS增加心率，不利于保护靶器官，而β受体阻滞剂可以限制交感神经及RAS过分激活，减轻利尿剂的心率增加。
3利尿剂与ACEI或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）合用
单用利尿剂后常见到血压降低到一定程度后不再继续下降，这是因为利尿剂激活了RAS系统，由于血管紧张素Ⅱ的缩血管作用和醛固酮的保钠保水作用限制了血压的进一步降低，而ACEI可抑制激活RAS系统，并抑制醛固酮增加从而减少水钠潴留，并减轻醛固酮作为生长因子的不良作用。利尿剂所造成的钠相对减少状态有利于ACEI或ARS发挥更强的降压作用。
4二氢吡啶类钙拮抗剂与血管紧张素转化酶抑制剂合用
二类药物均可扩张血管，二氢吡啶类有直接扩张动脉，降低外周阻力，从而降低血压的作用。ACEI通过阻滞RAS降低交感活性，能扩张动静脉，与CCB合用有协同降压作用，并限制CCB所致的心动过速。
ACEI的扩张静脉作用可减少水钠潴留，能抵抗CCB常见踝部水肿的副作用。最近，研究证明联用可提高控制率、依从性和改善生活质量。因而，这一联合用药方式成为最佳方案之一。
5双氢吡啶类与非CCB合用
由于两类药分别作用于细胞膜电压依赖性钙通道外侧和内侧，与该通道上的相应的受体结合，使通道失活关闭延长，从而阻滞钙内流，产生协同降压作用。6β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂合用
CCB可降低外周血管阻力，而β受体阻滞剂降压效应的血流动力学基础是降低心率，降低心输出量，因此，联用时降压有叠加作用，并中和彼此触发的反馈调节机制。β受体阻制剂可拮抗CCB所致的心率加快和心肌收缩力加强，对高血压伴心绞痛者更为有利。二者联用时降压有叠加作用，并中和彼此触发的反调节，对血压的控制率达80%以上。
7β受体阻滞剂与α1受体阻滞剂合用
α1受体被阻滞后，外周动静脉扩张，血压下降，心脏前后负荷降低，其降压效应确切。首剂服用后可出现性低血压，并在血压下降后继发反射性心动过速，β受体阻滞剂可抵抗反射性心动过速，β受体阻滞剂的外周血管收缩和心动过缓作用可被α1受体阻滞中和。α1受体阻滞剂可改善脂代谢和糖代谢可抵消β受体阻滞剂所致的代谢异常。
8β受体阻滞剂与ACEI或ARB组成的合用
由于ACEI、ARB、β受体阻滞剂均作用于肾素血管紧张素系统,因而,一般认为二者联用理论上收益不大。目前认为ACEI对非经典途径血管紧张素Ⅱ阻断不全，而β受体阻滞剂可减少这一途径底物。年轻患者高交感活性与高肾素者，从降低心率角度二者合用是可取的，心肌梗死后心力衰竭及冠心病心绞痛的高血压患者，二者也可以合用。
高血压的联合用药，有利于多种危险因素及并存疾病得到控制，增强保护靶器官，降低心血管事件的发生，改善患者的生活质量和依从性。
[参考文献]
关键词：妊娠 子痫前期 护理新体会
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）11-0156-01
沛县人民医院2006年1月至2007年1月收治59例子痫前期患者，通过我们的精心护理观察和配合医生的治疗，产后母婴健康状况均良好。
1 临床资料
1.1 一般资料。我院59例子痫前期患者中，初产妇孕妇年龄小于18岁17例，大于40岁29例，多胎妊娠7例，高血压家族史6例。59例患者孕20周后经实验室检查，尿蛋白>300mg/24h，孕28周后HLA-DR4明显高于正常孕妇，水肿（+～+++），血压≥90/160mmHg，可伴有头痛、视物不清、上腹部不适。一经确诊为子痫前期即给予解痉、镇静、降压治疗，结果无一例子痫发生。
1.2 方法。分娩方式32例患者36+5周自然分娩，27例35+3周因胎儿宫内窘迫行剖宫产术。
1.3 结果。59例子痫前期患者，产后母婴情况均良好，新生儿Apgar评分9分，无窒息现象发生，产妇也未发生大出血。
2 护理
2.1 产前护理。
2.1.1 心理护理。子痫前期患者孕期易发生胎儿宫内窘迫或胎死宫内，甚至发展成子痫，对孕妇造成生命威胁，同时子痫前期患者妊娠期间需要解痉、镇静、降压药物治疗。患者担心药物会导致孩子畸形，担心自己生命有危险，基于上述原因患者情绪紧张焦虑，因此每次检查时要主动与患者沟通，关心爱护患者。认真倾听其主诉，态度和蔼，给予心理上的安慰与支持。告知患者做好产前检查，保持愉快安定情绪的必要性；教会患者自测胎动的方法；加强胎心监测，防止胎死宫内，同时告知患者服药不会导致胎儿畸形。使患者及家属解除未知的焦虑。鼓励和指导家属参与和支持，以取得良好的合作。
2.1.2 保健指导。子痫前期患者居住环境要安静，光线适宜，嘱患者孕期保证充足的睡眠，每日不少于10h，取左侧卧位。左侧卧位可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫。使回心血量的增加，改善子宫胎盘的血供。饮食要给充足的热量、蛋白质，控制食盐的摄入，每日低于3g。检查时询问孕妇是否出现头痛、视力改变、上腹部不适等症状。告知患者每日测体重及血压，每两日复查一次尿蛋白。定期测血液、胎儿发育状况和胎盘功能，适时终止妊娠。
2.1.3 孕期用药的观察与护理。子痫前期患者以解痉、镇静、降压、合理扩容和必要时的利尿联合治疗方法。其中硫酸镁是抗痉挛、预防子痫发生的首选药物，给药途径静脉结合肌肉注射。静脉给药首次负荷剂量25%硫酸镁20ml加于10%葡萄糖20ml中，缓慢静脉注入，5～10min推完；继之25%硫酸镁60ml加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速为1～2g/h。并根据血压情况，决定是否加用肌肉注射，用法为25%硫酸镁20ml加2%利多卡因2ml，臀肌深部注射，每日1～2次，每日总量为25～30g。用药过程中可监测血清镁离子浓度，因血清镁离子超过3mmol/L即可发生中毒，首先表现为膝反射消失，继之出现全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，甚至呼吸心跳停止危及生命。用药前及用药过程中应定时检查膝反射是否减弱或消失。呼吸不少于16次/min，尿量每小时不少于25ml或24h不少于600ml。一旦出现中毒反应，立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，并通知医生配合抢救。
2.1.4 胎儿监护。妊娠高血压综合征子痫前期患者因胎盘缺血缺氧导致血管内皮损伤，使胎儿经母体获得氧气和营养物质不足，易致胎儿生长发育迟缓、胎儿宫内窘迫和胎死宫内，所以应密切胎心胎动变化。观察胎心时应注意胎心的频率、规律性和宫缩后胎心率的变化及恢复的速度。及时发现晚期减速、变异减速，并且教会患者自数胎动。每日早、中、晚各一次，12h大于10次为正常。
2.2 分娩期护理。子痫前期患者经积极治疗24～48h仍无明显好转，孕周达34周，胎心音好，宫颈已成熟，可用地塞米松促胎肺成熟后静滴缩宫素经阴道分娩终止妊娠。分娩时患者全身小动脉压均升高，加之产妇怕疼痛、怕出血、怕发生难产及担心胎儿安危，极易产生焦虑和恐惧情绪，促使交感神经兴奋、血压升高，使患者病情恶化，影响母儿安危。护理人员应密切观察生命体征，尤其是血压的变化，同时持续监测胎心音，给予适当流量吸氧。采用抚摩、按摩、心理安慰等方法，减轻产妇因宫缩所致的疼痛。第二产程尽量用胎吸、会阴侧切缩短产程，以保证母婴安全。
2.3 术前准备。子痫前期患者一旦出现头痛、眼花、恶心、呕吐等症状或胎盘功能明显减退，已有胎儿宫内窘迫现象者，应剖宫产结束分娩，术前对患者进行全方位评估、多方面指导，给予术前沟通、备皮、备血。做好安慰、解释工作，消除紧张情绪。严密监测胎心率，做好母儿监护。确保孕妇术前处于最佳身心状态。
2.4 产后护理。
2.4.1 病情观察。子痫前期患者产后24h内易发生宫缩乏力、产后出血。应密切观察生命体征的变化，尤其是血压情况。产后30min按压宫底一次，共4～6次。认真评估恶露情况。每次应观察宫底位置、软硬度，恶露量、颜色、气味，保持会清洁干燥，及时更换会阴垫，防止尿路感染，使患者舒适。保留会阴垫，准确测量阴道出血量。剖宫产患者刀口易渗血，应密切观察刀口敷料。观察尿管是否通畅，尿液颜色量是否正常，术后测血压30min一次，血压平稳后酌减。一般随着妊娠结束，血压渐降至正常。随时询问患者有无头痛、眼花、恶心等自觉症状。及时发现病情变化，配合医生做好抢救处理。
2.4.2 尿潴留的护理。阴道分娩者由于盆底组织损伤，特别是有会阴切口或会阴缝合的产妇，因惧怕疼痛不敢用力排便，使膀胱过度充盈失去应有的收缩能力，导致排尿困难，出现尿潴留。产前产时应用大剂量解痉、镇静药，如硫酸镁、安定等药物，降低膀胱张力也可至尿潴留。护士应嘱患者多饮温水，及时排尿。一般2～4h排尿一次，也可利用条件反射诱导排尿。热敷按摩下腹部，必要时肌注新斯的明0.5～1mg，以促使膀胱平滑肌收缩而排尿。如上述方法仍不可解除尿潴留时，可采用严格无菌操作下导尿。对膀胱高度膨胀且极度虚弱的产妇，第一次不超过1000ml。因大量可使腹腔内压急剧下降，血液大量滞留在腹腔内，导致血压下降而虚脱。另外膀胱内压突然降低，还可致膀胱黏膜急剧充血发生血尿。
2.4.3 母乳喂养指导。子痫前期患者产后不影响母乳喂养，但应避免过劳，适当推迟喂奶时间，应及时做好母乳喂养指导，向患者及家属讲解母乳喂养的好处。婴儿吸吮母乳能促使产妇子宫收缩，减少阴道流血，同时能增强婴儿的抵抗力。鼓励纯母乳喂养4～6个月。
2.4.4 出院指导。子痫前期患者产后应按医嘱定期随诊，保证合理营养，适当活动和休息，避免过度劳累，合理安排家务及婴儿护理。注意个人卫生和会清洁，2个月内避免性生活，保持良好心态，适应新的家庭生活方式，59例患者回院复查，无各种不适及并发正的发生。自我护理及新生儿护理良好，母婴身体均健康。
参考文献
[1] 乐杰.妇产科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2004
[2] 史俊梅，杨孜.重度子痫前期患者临床发病前预警信息分析.中华妇产科杂志，2009，44（5）：337
大多数高血压患者没有明显的不舒服感觉，多是在健康查体或看别的病时发现的，认为高血压对他们不痛不痒。他们不知道高血压的危害性，误认为能使人痛苦的病才是大病。还有些人认为钱应花在刀刃上，先治疗使人痛苦的病，没认识到高血压是“杀人不见血”的病。多数中青年高血压患者工作较忙，没时间看病，怕麻烦。诸如此类不能使高血压得到规范治疗。
在临床工作中，经常会遇到各种各样的患者。一次，一位年轻患者说发热、头痛，要开点感冒药。经检查，他的血压竟高达180/120毫米汞柱，体温38 ℃。医师劝他做一下血、尿常规检查，以及心电图和动态血压监测等，他说什么也不同意，执意要开治感冒头痛药。为了教育他，找人替他买了点降压药，服了后，虽然发热未退，但头痛明显好转，追问病史，他已患多年头痛。检查结果，他已患了高血压性心脏病（超声心动图显示心脏增大）和肾脏损害（蛋白尿2~3+）。现仍在治疗随访中。
为了劝告患有高血压病的朋友，上面赘述了一个真实的临例。那么，患了高血压该怎么办呢？最好的办法还是让医生给制定一个合理的治疗方案，指导治疗。
高血压患者要重视非药物治疗
即通过改善患者的生活方式，达到控制高血压的进展、有利于血压下降及防止并发症的发生。通常非药物治疗
包括：对于肥胖和超重者，要采取措施使体重达到理想体重；要给予合理饮食，祛除高钠饮食，提倡低盐、低脂和补充优质蛋白质饮食，多吃水果蔬菜，注意钾和钙的补充，限制饮酒，戒烟；增加体力活动，适量运动；保持乐观，减轻精神压力，避免紧张脑力劳动，维持心理平衡。生活规律，起居有序，杜绝不良饮食和生活习惯。
高血压患者的降压目标对于无并发症及合并症的高血压患者，应将血压降至140/90毫米汞柱以下；合并有肾病或糖尿病的高血压患者应降至130/80毫米汞柱以下；对于老年单纯性收缩期高血压患者应降至150毫米汞柱以下。
合理选择降压药物所谓合理选择即是选择那些疗效好、不良反应小。用药方便和廉价的降压药。应用某种药疗效不满意时要逐渐增加剂量，以寻找有效的最小剂量。单一药疗效不满意时，应联用两种或多种降压药。药物治疗期间，将24小时内的血压保持在目标血压范围，以防晨起血压突然升高而引起猝死。
定时测量血压以指导用药
以自我感觉来估计血压的高低往往不准确。因为，长期高血压的患者，由于对逐渐升高的血压产生了“适应性”，所以有些患者血压高至220/115毫米汞柱也可无任何不适。许多高血压脑出血者发病前常不知道原先患有高血压。仅以自我感觉来决定服药与否很危险，科学的做法是每天主动定时测量血压来调整用药。
原发性高血压必须终生服药
【关键词】社区管理；高血压；血压控制
高血压属于心内科常见病症之一,在我国有着较高的发生率,80%以上的患者需终生服用降压药,其易引发各种并发症［1］,如脑卒中、冠心病、心律紊乱、心肌梗死、肾衰竭、心绞痛等,对人类健康具有严重危害［2］。对社区高血压患者,进行有效管理,可一定程度改善治疗效果,本文对2009年1月~2014年1月本院社区管理中的102例高血压患者实行研究与探讨,并对其中51例高血压患者在基础的疗效上加以实行社区管理方式,取得了较好的效果,现将报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取本院2009年1月~2014年1月收治的102例高血压患者,按照高血压诊断的标准,在未服用降压药物的情况下,舒张压≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa)或收缩压≥140mmHg确诊。随机分为研究组和对照组,各51例。研究组中男30例,女21例,年龄42~77岁,平均年龄(56.3±9.4)岁,病程2~14年,平均病程(10.2±1.2)年；有20例合并糖尿病,31例合并高血脂；对照组中男35例,女16例,年龄41~76岁,平均年龄(55.4±9.2)岁,病程1~15年,平均病程(9.7±1.7)年；25例合并糖尿病,26例合并高血脂。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
对照组患者到医院门诊并且给予惯例的血压掌控措施进行治疗,根据患者病情对症给予药物治疗,并且叮嘱患者定期到医院进行复诊,使得医护人员对患者进行血压的测量和调节药品的剂量。研究组患者提供在对照组医治措施基础上加以使用社区管理的血压掌控方法。
1.3观察指标
1周后,对比统计两组的血压掌控效果、生活习惯好转度以及医疗的满意程度。采用自拟满意度调查表与满意程度数据进行统计和分析,分为非常满意、基本满意、效果一般、不满意。满分100分,非常满意为>90分；基本满意为80~90分；效果一般为60~80分；不满意为<60分。满意度=(非常满意+基本满意+效果一般)/总例数×100%。
1.4统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者血压掌控的情况比较
对照组治疗后的收缩压为(150.4±7.0)mmHg,舒张压为(90.8±5.3)mmHg；研究组治疗后的收缩压为(126.7±8.5)mmHg,收缩压为(81.5±5.1)mmHg,研究组的收缩压与舒张压优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.2两组患者的满意程度比较
对照组中满意度评分>60分40例,满意度为78.4%；研究组满意度评分>60分48例,满意度为94.1%。两组患者满意度比较差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.3两组患者生活习惯的好转状况比较
研究组对血压控制使用社区管理的方式,大部分能对治疗知识和血压控制有着较好的了解(只有1例患者了解较少),但是对照组患者的了解程度明显少于研究组(有8例患者缺少必要的了解),此外社区医疗人员对研究组患者实行了科学的指导,大部分患者开始养成少油少盐,少酒戒烟的生活习惯,相对于对照组,得到了显著改观。
3讨论
高血压可以分为继发性与原发性两种［3］。由于高血压引起的动脉压增高,使得脑、血管、肾脏和心脏等器官的功能性与器质性发生改变,使之伴有全身性的疾病［4］。本文选取本社区收治的102例高血压患者进行研究,其中51例患者到医院门诊处以及常规的方法进行医治,另外51例高血压患者则在本社区接受常规的社区管理高血压控制。社区的管理在正常的用药情况下,经过负责的医疗人员对患者建立并且管理其健康档案、做好在规定时间段的记录和血压测量、拟定健康计划与宣传健康的常识、对患者的心理进行疏通、对患者给予针对性且个性化的血压控制医疗服务,和常规的控制医治方式所对比,血压指标能得到更有利的控制,使患者在治疗效果上能更加满意,从而提升满意程度,患者和医疗人员的关系也可以得到改善,在此还可以使患者更为科学的了解高血压以及认知有关的常识,日常的生活习惯也逐渐良好起来。
参考文献
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【关键词】高血压；形成原因；分析
doi：103969/jissn1004-7484（x）201309272文章编号：1004-7484（2013）-09-5085-02
高血压有很多病因，如果要有效控制高血压的患病率，就需要知道高血压的发病因素，并且探究保健措施，早期预防。人们普遍认为高血压是由于遗传导致，经过调查，有高血压家族后代患高血压的几率更大，这个是基因导致的。高血压的病因还有可能是后天导致，现在人们的生活水平越来越高，饮食水平大增，人们的心里压力比较大，还有药物等因素都会导致高血压发生，高血压的患者呈现年轻化趋势，为了有效预防高血压发生，我们有必要探讨高血压的行程原因，以下是经过调查得出的结论。
1遗传因素
原发性高血压的发病机制并不完全明确，当前有很多种学说，以Page的镶嵌学说比较全面，它认为高血压并不是由单一因素引发，而是多种因素共同作用引发的。大约四分之三的原发性高血压患者都有遗传的因素，家族中有高血压患者，后代患高血压几率比较高，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，这样的患者血清当中有一种激素样的物质，来抑制Na+/K+-ATP酶活性，导致患者的钠钾泵功能不断降低，从而使细胞内Na+、Ca2+浓度增加，肾上腺素能受体密度增加，动脉壁SMC收缩加强，血管反应性加强。血管紧张素基因有15中缺陷，正常人偶见缺陷，高血压患者在血管紧张素3个特定部位有相同变异，患高血压的兄弟姐妹是获得父母的血管紧张素基因的拷贝，这些患者血管紧张素水平比常人高。
2饮食和生活习惯
21饮食现在社会人们的生活水平不断提高，饮食水平也随着逐渐上升，食物多样化，人们吃得多却运动少，这就导致了肥胖人越来越多，而肥胖更容易引发高血压，比不肥胖的人患高血压的几率大25%。很多人都喜欢比较咸的食物，盐能够使血压升高，破坏小血管，是公认的杀手，所以一定不要过量食用。食用油对高血压的研究显示，橄榄油有助于保持正常的血压，而葵花籽油容易引发高血压。
22不良生活习惯长期大量饮酒的人，40%以上都会患高血压，而且很容易患中风、心肌梗死和胰腺炎等各种疾病。吸烟也是引发高血压的一个重要因素，现在很多年轻人从小就开始抽烟，吸烟的人患高血压的几率大概为35%，吸烟也会引发脑血管疾病，最好戒烟。
现在社会互联网发达，谁都有可能接触到网络，孩子们对网络游戏过分依赖痴迷，不仅影响学业，而且影响身体健康，整天沉醉在网络游戏的孩子很容易患上高血压。人们一直以为高血压是一种老年疾病，而现在青少年患有高血压的几率也在不断增加，儿童患高血压主要是因为情绪过度紧张，而长期玩游戏会使孩子变得孤僻，美国公共健康中心研究发现，网络游戏是导致儿童患高血压的重要因素，在玩游戏的时候，血压升高的幅度比较大。儿童正在长身体，大脑发育不完善，很容易兴奋，长时间打游戏，会使大脑皮质抑制失衡，在皮层下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛及周围阻力增加，导致血压升高。
3性格因素
已经发现高血压与心里和性格有直接紧密的关系，脾气暴躁，容易激动的人患高血压几率比较高，这些表现会使体内分泌更多的胰岛素、去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺，这些物质会使人心跳加快，血管收缩，血压升高，时间长了就容易患上高血压。现在社会竞争激烈，工作压力大，人际关系紧张，会造成交感神经兴奋过度，血压升高，所以我们需要释放压力，远离高血压。
4药物因素
由于医生用药不当，也会引发高血压，通常被称为药物性高血压，以下几种药物容易引发高血压：
止痛类药物，比如消炎痛，保泰松等，会抑制前列腺素合成，血管收缩，导致高血压。
激素类药物，比如地塞米松，引起水钠潴留，循环血量增加，引发高血压。
其他药物，比如中药甘草、利他林、多虑平等。还有一些降压药物也容易引发高血压，比如甲基多巴、胍乙啶等。需要注意的是，在服用降压药物优降宁时，如果进食含有酪胺的食物，如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等，血压不但不降，反而会大大升高，甚至发生高血压危象，脑出血；而突然停用某些降压药物，如心得安、氯压定、甲基多巴等，也可引起同样严重后果。
5高血压的预防
加强健康教育，提高预防保健意识，儿童开始，培养健康的生活方式，保持正常体重，我国成人体重指数控制在24以下，可防止15%-17%的危险因素聚集，从而降低心血管病的发病危险，合理调整饮食、减少含钠盐的摄取，每日
参考文献
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关键词： 高血压急症；诊断；治疗
对200204～200805住院的86例高血压急症患者的临床资料进行总结分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 86例中男52例，女34例，年龄45～79岁，自述高血压病程1～30年。舒张压最高140mmHg，最低95mmHg；收缩压最高220mmHg，最低160mmHg。全部患者中原发性高血压82例，继发性高血压4例（均为肾性高血压），均属高血压3级患者，危险性分层属高危至非常高危。其中，合并脑血管损害72例（高血压脑病23例，脑出血14例，脑梗死32例，蛛网膜下腔出血3例），合并心血管损害12例（急性冠脉综合征5例，急性左心衰4例，急性心肌梗死3例），严重鼻出血2例。
1.2 治疗方法 高血压急症治疗目的是迅速而安全的降低收缩压和（或）舒张压，降压的幅度取决于临床表现［1］：（1）对单纯高血压危象或有高血压脑病者，用硝酸甘油静滴或者硝苯地平舌下含化，硝苯地平能抑制心肌和血管平滑肌对钙离子的摄取，其降压机制为扩张周围小动脉降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，从而使血压下降，伴有高血压脑病者应用甘露醇。（2）合并急性左心衰竭者，用硝普钠25mg，多巴酚丁胺20mg（避光）静滴，使血压下降并维持在正常或略低于基础血压水平，用药4h加服强心利尿或血管扩张剂，硝普钠为平衡型血管扩张剂，使血管壁细胞膜内CGMP升高，可同时扩张静脉和小动脉，降低心脏的前后负荷，增加心搏量和减轻肺淤血，改善心功能，多巴酚丁胺为多巴胺的衍生物非强心苷的强心剂，能增加心肌收缩力和心搏出量，提高血压，两者合用生效快，且多巴酚丁胺可抵消硝普钠降低血压的不良反应［2］。(3)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂可单独或与以上药物联合应用，并能达到很好的降压效果。ACEI和β受体阻滞剂有减低心衰病死率，可代替强心利尿，扩血管的常规治疗［3］。(4)伴有支气管痉挛应用氨茶碱等支气管解痉剂，伴有呕吐者肌注胃复安，以及治疗其他并发症，而对于有脑血栓形成的，血降压至正常是危险的，因为这样可使脑动脉供血不足加重。这些患者，血压降至160～180/100～110mmHg较为安全。
2 结果
全部患者经紧急处理，50例在2h内血压降至140/90mmHg以下，症状改善；32例并发脑梗死病人血压降至160～180/100～110mmHg；死亡4例，死因均为大量脑出血。
3 讨论
这几天小张发现自己的脸色苍白，还有头晕现象，他认为是贫血导致的，于是自行服了几天补血药，但是症状丝毫没有好转，颜面还浮肿起来，小张只好到医院诊治。经检查小张有贫血、高血压，医生告诉他这种高血压在民间叫做“白色高血压”，是由于急性肾炎导致的，这让小张大惑不解。
何为“白色高血压”
“白色高血压”是高血压患者同时伴有因贫血导致的面色苍白，简言之，高血压＋贫血＝“白色高血压”。这让很多人不解，因为他们认为贫血就是血少，而高血压则是血多，得了贫血就不会得高血压，只会得低血压。其实，高血压和贫血是两种完全不相关的疾病，高血压是由于血液在动脉血管内的压力增高造成的，而贫血是各种原因引起的血液中红细胞相对减少的疾病。高血压患者会患贫血，贫血的人也可能患高血压，但是也不一定会得低血压。
肾病惹的祸
对于高血压患者而言，“白色高血压”通常是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄、闭塞所造成的高血压；肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生促红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。②由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。③肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素B12等造血材料摄入减少。④有些病人有出血倾向，如消化道出血，而引起失血性贫血。
食药同治，消除“”
“白色高血压”一般较易发现，但关键是对此病要有足够的警惕，一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压；若上述检查均无异常还应作肾动脉的B超检查，如发现肾动脉狭窄则属于肾血管性高血压。
“白色高血压”的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好；肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充促红细胞生成素、铁、叶酸及维生素B12等。因为输血往往抑制促红细胞生成素的产生，输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响而很快破坏，所以一般轻中度肾性贫血不予输血治疗，除非重度贫血伴有胸闷、气促、心衰等。
[论文关键词]高血压；患者；临床护理
[论文摘要]目的：探讨在对高血压病患者的临床护理过程中应注意的问题。方法：通过对我院96例患者（男80例，女16例）的分析，从入院48～96h评估高血压是脑卒中、冠心病的主要危险因素，并探讨患者的采集，降压药物的使用及临床防护措施。结果：96例住院患者的病情都得到了相应的降低，血压得到有效控制。结论：高血压病除了医疗及护理外，患者出院后的自我监测对稳定高血压病情起到了举足轻重的作用。
高血压是一种世界性的常见疾病，患者临床上以体循环动脉压增高为主。高血压的病因迄今尚未阐明，主要与年龄大小、职业属性、所在环境、遗传基因、食盐量及体重因素相关，普遍认为，高级神经中枢功能下降在并发症中占重要地位，而体液、内分泌因素及肾脏等也在并发症中呈现。经常反复的过度劳累与精神刺激使大脑皮层功能混乱，从而影响了对大脑皮层下血管舒缩中枢的正常运行，形成了以血管收缩带来的神经冲动为主导的兴奋中枢，最终导致细小动脉痉挛，外周血管产生阻力，血压升高。随着我国经济的发展和人民生活水平的提高，高血压已日益成为一个重要的公共卫生问题。当患者确诊为高血压时需要接受长期治疗，且根据血压值及并发症合理调整治疗药物，故高血压患者除了临床治疗及护理外，院外的血压自我监督和测量对高血压的治疗与稳定也很重要。
1资料与方法
1.1一般资料
2007年8月在我院内科住院治疗患者中，符合高血压诊断的患者96例，其中，男80例，女16例，年龄最小45岁，最大82岁。
1.2方法
住院后24～48h检测高血压与以下哪些因素有关：过量吸烟、高血脂、糖尿病、肥胖症、脑出血、心力衰竭、遗传因素、动脉硬化以及各种社会因素。
采集病史：记录在发病阶段产生的最高血压及治疗效果，包括当前和过去抗高血压时应用的药物及其效果，确立影响高血压的后天因素（肥胖症、精神压力、体育活动量、饮食习惯、季节差异、酒精消耗量）。采用卧位或坐位，需测3次，间隔3～4min，取平均数。对于可疑对象应逐日多次测血压，然后探讨、总结。对有疑问的患者，宜经过一段时间的观察再下结论为妥。
1.3诊断标准
根据WHO高血压诊断标准，一般情况下，理想的血压为120/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），正常血压为130/85mmHg以下，130～139/85～89mmHg为临界高血压，为正常高限；140～159/90～99mmHg为高血压Ⅰ期，此时机体无任何器质性病变，只是单纯高血压；160～179/100～109mmHg为高血压Ⅱ期，此时有左心室肥厚、心、脑、肾损害等器质性病变，但功能还在代偿状态；180/110mmHg以上为高血压Ⅲ期，此时有脑出血、心力衰竭、肾衰竭等病变，已进入失代偿期，随时可能发生生命危险。
2治疗及护理
2.1降压药物的使用情况
选用利尿剂、神经系统抑制剂、血管扩张药等药物，并采用药物的联合应用，其优势在于产生协同疗效，能够合理递减药物的用量，降低副作用，增加治疗效果。降压不宜过于着急，以缓冲降压为主，同时不宜将血压降至太低而阻碍对心、脑、肾的供血，一般以150/100mmHg为宜。对于高血压患者的治疗，除休息、快速降压外，高血压脑病时给予脱水剂，以减轻脑水肿。
2.2护理措施
2.2.1合理饮食饮食与高血压有着密切的关联，食盐的摄入量过多可使血压升高，饱餐与甜食易导致人体变胖，肥胖促进血压升高。高血压患者在饮食中，要保证食物具有充分的热量、脂肪和必需的钙、铁、锌，但不宜过量。适宜吃含蛋白质高的物品，如豆类及豆制产品、蛋清、牛肉、羊肉、猪的瘦肉、鱼类、鸡等；禁止食用动物内脏，提倡多吃新鲜蔬菜和水果。蔬菜中含有丰富的纤维素和蛋白质，对于高血压患者来说，还可以防止便秘。
2.2.2适当做一些户外运动户外运动可以调节人体的高级神经活动，促进血管舒张，降低血压；同时也可以提高心血管的功能，促进新陈代谢，控制体重增加，并能增强人体的免疫抵抗能力；但是，高血压患者的运动，应选择适当的项目，不宜参加过于剧烈的运动，而要量力而行。根据高血压患者个体健康状况、年龄以及个人的爱好来决定运动量。
2.2.3合理饮食，减轻体重饮食中脂肪的增加会促进有肥胖倾向者的危险，体重增加明显者应减少肉类的摄入。合理的饮食既可以提高机体免疫力，同时又可以控制肥胖，是高血压防治中不可缺少的保护措施。
3结果
96例高血压患者血压控制良好，无近期并发症发生。
4讨论
①肥胖症患者是发生高血压的危险因素，因此，体重增加与否是监测高血压并发症的一个重要标尺。合理控制饮食和增加体育活动是保证体重正常的良好方法。②食盐的摄入与血压呈正比。血压对盐的敏感性通常涉及种族、精神状况、社会因素、肾脏功能和饮食等方面。食盐的摄入量对血压的影响随年龄增长而增加，特别是高血压病患者。低盐饮食是降低高血压并发症的治疗方法之一，同时还促进其他降压药的效果。因此，笔者建议每人每日摄入食盐量应在6g之内。③保持好的心情是治疗高血压的重要手段。
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近10年来，我国高血压的发病率快速增加，这与糖尿病、血脂紊乱、肥胖的发病率大幅上升有关。在人群的遗传背景无显著变化情况下，代谢紊乱在促进高血压病人快速增长方面起了重要作用。最近，我们对高血压住院患者分析也显示，单纯高血压患者仅占10％左右，绝大多数高血压均合并有不同形式的代谢紊乱，且合并代谢异常高血压患者的靶器官损害也较重。现已明确高血压是一个由多重危险因素所致的临床综合征，血压升高只是其中表现之一。因此，仅关注高血压，忽视导致高血压的诸多代谢危险因素，则难以在高血压的病因学和临床控制方面取得突破。鉴于代谢因素与高血压密切相关，下述几个问题值得关注和思考。
代谢性高血压是一类客观存在的高血压类型
传统上按病因学分为原发性和继发性高血压两大类，将肥胖和糖脂代谢紊乱视为原发性高血压的危险因素。虽然高血压更多与遗传因素有关，但在代谢紊乱人群中高血压检出率极高。代谢紊乱合并高血压有两种形式：①高血压先于肥胖和糖脂代谢紊乱发生；②高血压继发于代谢紊乱。为此，有学者提出了“肥胖性高血压”、“家族性血脂异常高血压综合征”、“高血压代谢综合征”等概念。
代谢性高血压的病理生理机制是否有特殊性
遗传性高血压的主要病理生理特征为：阻止血管平滑肌细胞增生、肥厚及壁厚／腔内径比值增加，血管反应性增加和内皮依赖的舒张功能障碍，一些调控血管舒缩的分子异常。这类高血压常有高血压家族史，不伴肥胖和糖脂代谢紊乱。
代谢性高血压常无高血压家族史，代谢异常为先导，然后出现血压升高，其血管病变往往以大中血管损害为主。大量研究证实肥胖、糖脂代谢紊乱可直接损伤血管内皮和肾脏，并产生多种炎症因子和活性氧致血管发生炎症反应和氧化应激等，导致血管功能异常和动脉粥样病变。因此，代谢紊乱是否合并高血压与血管内皮和肾脏损害的程度有关。
代谢性高血压的危险性评估
ISH/WHO曾根据血压水平和危险因素的多少，提出了高血压危险分层概念，最近ASH又提出血压仅为危险因素所致结果，不应单纯关注血压，应予全面综合衡量。NCEP-ATPⅢ又建议依据Framingham评分法预测10年心血管危险性。因此，可综合应用上述方法评估代谢性高血压的危险性。
代谢性高血压的干预
如将代谢因素作为一个独立的致病因子，则由其导致的高血压将构成临床高血压的主体，大中血管内皮损害将是其基本病变。许多研究证实多种干预可改善内皮功能或修复损伤的内皮。因此，如血压升高确由代谢异常所致，通过控制代谢危险因素和改善血管内皮功能，从理论上讲这类高血压是能有效防治的，特别是在发病的早期。
说到高血压患者的治疗，降血压是必要的措施，这是没有争议的，但是否需要调脂呢?最新的研究表明，高血压患者在控制血压的同时，加用调脂治疗，能显著降低脑卒中和心肌梗死发生的危险。这一发现对我国高血压患者很有意义，因为我国心血管疾病患者正面临着脑卒中与心肌梗死的双重挑战。
双重挑战，不容乐观
经过多年努力，我国高血压的知晓率、治疗率和控制率有所提高，但仍然很不满意。众所周知，高血压是脑卒中(中风)的首要危险因素，也是导致冠心病心肌梗死的危险因素。1998年，我国因脑卒中和心肌梗死而死亡的人数为260万，也就是说，每13秒夺去一个中国人的生命。
近年来，我国出血性脑卒中(脑出血)发生率显著下降，但缺血性(血栓闭塞性)脑卒中发生率仍在持续增加，总的脑卒中发生率在持续上升。
心肌梗死发生与死亡率剧增
我国冠心病心肌梗死的发生与死亡率在急剧上升和快速年轻化。1984～1999年，北京市成人居民的平均血胆固醇水平增高了24％。大家知道，血胆固醇水平每升高1％，冠心病的发生与死亡率就增加2％。因此，这15年期间，北京市成人的冠心病发生与死亡率几乎增加了50％。尤其令人关注的是，北京市35～44岁男性“白骨精”(白领、骨干、精英)的心肌梗死死亡率增加了156％!这其中有77％归因于血胆固醇水平升高。
一手降压，一手调脂
以往人们一直不清楚，高血压患者是否需要调脂。人们认为，不管用最老的药物(如利尿剂)，还是用最新的药物，只要把血压降下来就可以了。
近年来，众多大规模临床试验一致证明，只要认真控制高血压，就能大幅度减少脑卒中，也能在一定程度上减少心肌梗死的危险；只要使用他汀类药物降胆固醇，就能大幅度降低心肌梗死的危险(与不用药或用安慰剂比，使初发或复发的心肌梗死都减少1/3左右)，并且进一步减少脑卒中。
新近，欧洲进行了一项大规模高血压临床试验，其结果有力证明了高血压患者在积极控制血压的基础上，加用阿托伐他汀调脂治疗，能显著地降低脑卒中和心肌梗死发生的危险。即使是尚未患冠心病的高血压患者，用药前基础血胆固醇水平没有明显升高的，在控制血压的同时，联合使用常规剂量的阿托伐他汀治疗3年左右，与安慰剂比，能显著降低冠心病死亡、脑卒中和心肌梗死发生的危险。
综上所述，目前高血压治疗新策略应该是一手降压，一手调脂。近来，已有企业把降血压药物氨氯地平和降胆固醇药物阿托伐他汀组合成一种复合制剂，每日1杯水、1片药便可同时降低血压和胆固醇。
科学预防，别踩生命“急刹车”
