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全科医学职称论文

时间:2022-01-28 13:55:31

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全科医学职称论文

第1篇

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究共纳入研究对象300例,其中200例为我院2012年1月~2013年1月间收治的2型糖尿病患者,根据HbA1c四分位数水平进行分组,最终可分为A1组(HbA1c≤6.5%)A2组(66%~7.9%)、A3组(8.0%~9.9%)、A4组(HbA1c≥10.0%),同时将同期100例健康体检者列为A5组(体检组),作为对照。A1组34例:男性19例,女性15例,年龄25~78岁,平均年龄(46.2±14.5)岁;A2组61 例:男性35例,女性26例,年龄24~79岁,平均年龄(46.6±143)岁;A3组66例:男性35例,女性31例,年龄27~77岁,平均年龄(46.3±14.1)岁;A4组39例:男性23例,女性16例,年龄23~78岁,平均年龄(45.8±140)岁;A5组100例:男性60例,女性40例,年龄21~79岁,平均年龄(459±148)岁。五组患者性别、年龄等资料比较差异无统计学意义(P>005),具有可比性。

1.2 纳入标准

①200例2型糖尿病患者诊断标准符合2010年版中国2型糖尿病防治指南中2型糖尿病的诊断标准;非糖尿病患者HbA1c水平为 4%~5.5%,hsCRP参考范围<5 mg/L;②年龄≥18岁,≤80岁;③近期除服用降血糖药物或胰岛素注射外,未服用过其他可能影响肾功能的药物。

1.3 排除标准

①排除急性代谢紊乱、其他急慢性肾脏疾病、肝功能异常、原发性高尿酸血症、甲状腺功能紊乱、心力衰竭、发热、尿路感染;②既往有其他严重内科疾病(3级高血压、冠心病等);③有精神疾患,不能配合者;④既往有2型糖尿病病史,目前处于妊娠期的孕妇。

1.4 检测方法

HbA1c与hsCRP均为空腹血清检测。检测前一天嘱咐患者或体检者晚饭后勿再进食,一般检测前禁食≥12 h。其中,2型糖尿病患者血液标本在入院后第2 天清晨抽取。检测当天清晨,抽取每位患者或体检者的肘静脉血,约3 ml,并置于生化管内。血液样本收集完毕后,放入离心机内离心,参数设置12000转,10 min。10 min后取出生化管,抽取上层清液,即为血清。血清送本院检验科进行相关指标的检测,生化检验仪器为OLYMPUSAU640全自动临床生化分析仪。其中,HbAlc检测采用离子交换色谱分光光度计法,相关试剂购于北京科美东雅生物技术有限公司;hsCRP检测采用酶试剂法,相关试剂购于上海德赛诊断系统有限公司。所有检测经过严格的质量控制,保证结果的准确性。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理,计量资料用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用两独立样本均数t检验,三组以上比较采用成组设计的单因素方差分析,进一步两两比较采用q检验(NewmanKeuls法),P<005为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 糖尿病组与对照组血清HbA1c、hsCRP水平比较

2型糖尿病患者血清HbA1c、hsCRP水平均明显高于健康体检者,差异均有统计学意义(P<001)。见表1。

2.2 不同组别血清hsCRP的比较

五组hsCRP水平比较差异有统计学意义(P<001),进一步两两比较发现,hsCRP水平有随HbA1c增加而逐渐升高的趋势,A4组患者的血清hsCRP水平显著高于其他四组(P<001)。见表2。

3 讨论

目前研究认为,糖尿病的临床发病多和不良的生活习惯以及饮食习惯密切相关,随着我国经济的发展与人民生活水平、质量的提高,我国糖尿病的发病率与10年前比较亦呈现明显的上升倾向[2]。糖尿病属于一种危害人类健康的慢性疾患,其中血管并发症是其主要致死、致残原因。高血糖是糖尿病血管并发症的主要致病因素。中华医学会糖尿病学分会曾在2001年度了一项历时10年的、全国性的糖尿病调查研究报告,研究对1991年1月至 2000年12月我国24 496例糖尿病患者进行了临床症状以及相关并发症的观察分析,发现其中糖尿病出现并发症的患者占了总人数的60.3%,说明如不有效控制糖尿病,各种并发症较多[14]。临床研究表明[5],在糖尿病被确诊10年左右,糖尿病出现并发症的发生率就较病史短的患者有了较大程度的上升,说明糖尿病并发症的发生与糖尿病的病史存在密切的关系。关于糖尿病的病因与发病机制尚未完全阐明,但目前的研究认为和以下因素有关[6~8]:氧化应激、自身免疫因素、血管性缺血缺氧、环境因素、遗传因素、维生素缺乏以及代谢紊乱等。因此,如何有效防治糖尿病及其并发症就成了当前研究的重点问题。

近年来,炎症学说的提出,更新了糖尿病及其血管并发症的发病机制。HbA1c是糖尿病诊断、治疗、预防的重要监测指标,而血清CRP水平则是反映炎性反应的强弱。炎症表现在糖尿病患者中较为普遍,特别在一些有严重并发症的糖尿病患者中,其血清CRP出现明显的波动[9]。CRP作为炎症诊断的一项指标,始于20世纪40年代,近10年来围绕CRP的研究愈加深入,尤其在hsCRP方面,认为其与CRP拥有一致的检测对象与指标,但相比于CRP,其灵敏度更高,即使体内存在极其微量的CRP,亦能准确识别。超敏C反应蛋白是机体出现炎症反应时,肝脏合成的一种反应急性期的非特异性标志物。CRP是一种非糖基化五聚体蛋白,由五个相同亚单位非共价连接,每个亚单位含206个氨基酸。在炎症、肿瘤、感染和组织损伤等情况下,主要由肝细胞合成,受白细胞介素1(IL1)、白细胞介素6(IL6)、肿瘤坏死因子等炎性因子调节,炎症局部巨噬细胞也可少量产生;反过来CRP也可以刺激单核细胞释放IL6、IL1、肿瘤坏死因子α,介导内皮细胞产生单核细胞趋化蛋白1和内皮细胞黏附分子等,发挥致炎作用[10~12]。目前研究显示,CRP能够与细菌、真菌内的多糖物质结合,并在钙离子的作用下,生成复合物,并能激活补体系统,造成炎性介质 [本文由WWw. dyLW.net提供,专业写作毕业论文和教育教育职称论文,欢迎光临DYlw.neT]的释放,促进细胞间黏附以及吞噬细胞反应,溶解靶细胞,最终引发炎性反应。在健康人群的血清中,CRP水平很低,一般小于5 mg/L。当机体受到感染或损伤后,血清CRP水平明显升高,一般在炎症反应发生后6~12 h即可以检测到。随着治疗时间的延长,患者CRP亦开始逐渐降低[13]。近年来,随着ELISA(酶联免疫吸附测定)以及乳胶增强免疫散射技术的出现,目前临床检测血清CRP能力提高到015 mg/L,ELISA法甚至可以检测到0007 mg/L浓度的CRP,故称超敏C反应蛋白(hsCRP)[14]。

成人血红蛋白(hemoglobin,Hb)的主要组分为血红蛋白A(HbA),约占其总量的97%,HbA中绝大部分为非糖基化成分,极少部分糖基化后称为HbA1。根据从层析柱上洗脱下来的顺序,HbA1可分为HbA1a、HbA1b、 HbA1c,其中HbA1a、HbA1b为其他己糖和HbA相互作用的产物,含量少且基本不受血糖影响,而HbA1c是结合葡萄糖的HbA1,含量最多也最稳定。由于HbA1c是HbA组分的某些特殊分子部位与葡萄糖经非酶促反应结合而形成的产物,其合成过程缓慢,且相对不可逆,合成速度和红细胞所处环境中糖的浓度呈正比,而红细胞的平均寿命期约120 d,故HbA1c亦可持续存在120 d。因此,HbA1c可客观反映检测前120 d内血糖平均水平和糖代谢的总体情况,而与抽血时间、患者是否空腹、是否使用胰岛素等因素无关,是糖尿病管理过程中最重要的观察指标之一[15]。

糖尿病患者集糖毒性以及炎性反应于一体,且两者均是导致糖尿病血管并发症的主要原因。HbA1c与高血糖相关,CRP 与炎症相关,HbA1c与CRP的关系如何,目前报道较少。高血糖和炎症均是糖尿病血管并发症重要的危险因素,关于CRP与HbA1c在糖尿病血管并发症中的联合作用,有研究认为,颈动脉内膜中层厚度的进展与 HbA1c显著相关,但与 hsCRP水平无显著关系,内膜中层厚度的进展与CRP和HbA1c的联合作用呈高度相关[16]。可见两者在糖尿病血管并发症研究中具有重要价值。我们对糖尿病患者与健康体检者的血清HbA1c、hsCRP水平进行检测,发现糖尿病患者的血清HbA1c、hsCRP水平明显高于健康人群。该结果表明,hsCRP的上升,提示在糖尿病患者中,炎症反应是普通存在的一种现象。而在健康人群中,HbA1c、hsCRP均未见异常。因此,我们假设,hsCRP的上升是否与HbA1c存在一定的联系。我们根据患者HbA1c的不同水平进一步分组,结果显示,血清hsCRP的水平随着HbA1c的上升而上升,在A4组(HbA1c≥100%)中,血清hsCRP的水平达到最高。该结果说明,hsCRP与HbA1c存在一定的正相关关系,患者的 HbA1c越高,其炎症反应更为严重。由于时间与精力所限,本研究只对二者间的关系进行粗略研究。对于降低HbA1c水平,是否能够抑制炎症反应,降低 hsCRP水平还有待于下一步研究。

综上所述,糖化血红蛋白与C反应蛋白水平的显著升高是2型糖尿病患者普遍存在的一种现象,其中hsCRP上升与HbA1c水平密切相关。

参 考 文 献

[1] 韦 华,王民登,李凤玲,等.2型糖尿病周围神经病变与糖化血红蛋白及C肽的相关性研究[J].右江医学,2010,38(5):528529.