时间：2022-03-17 13:20:17
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇高钾血症治疗措施，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
关键词：维持性血液透析；高血钾：原因分析；护理措施
【中图分类号】R692.5【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2012)05-0024-01
高血钾症是急慢性肾功衰竭最严重的并发症, 也是主要的死因之一(主要为心跳骤停)。人体血清钾正常保持在3. 5~5. 4mmol/L, 当血清钾>5. 5mmol/L时称为高血钾。血液透析是快速降低血清钾的有效治疗措施。为了预防和减少高血钾症的发生, 对我科2010年1月~2012年1月16例血液透析患者高血钾的情况进行了抢救治疗，获得良好效果，现报告如下：
1 临床资料
1. 1 一般资料：选取我院自2010年1月~2012年1月期间, 血液透析病人16例, 其中: 男性9例。女性7例。年龄22~81岁。血液透析时间最长11年, 最短时间为2天。患者的原发病为: 糖尿病肾病3例,肾小球肾炎4例, 慢性肾盂肾炎4例, 高血压性肾小动脉硬化症2例, 急性肾功衰竭2例, 狼疮肾1例。
1.2 高血钾症主要表现：身体麻痹、肌肉无力、脉搏缓慢、低于60次/min、心率失常。心电图随血钾上升而变化: 早期T波高耸而尖, 基底较窄, 血清钾达8mmol/L、P波消失, GRS波改变, 严重可出现心房纤颤。血清钾>6. 5mmol/L为紧急透析指征[1]。
2 高血钾的原因分析
2.1 钾摄入过多占首位，透析期间进食高含钾食物水果海产品蔬菜等，均可引起高钾血症 本组病例中 例在发病前大量进食桔子西瓜香瓜蘑菇紫菜等高含钾食物。
2.2 肾排钾减少，透析不充分，由于透析费用昂贵，部分患者常因经济原因而不能按时透析，每周透析1 次甚至每月1~2 次，间隔时间长，钾在体内蓄积，代谢性酸中毒明显，使细胞内钾向组织间液转移，血浆 每降低0.1，血清钾可升高0.7mmol/L[2]，是透析时间间隔长者高钾血症的最重要的原因 。本组中有3例患者均因不能正规透析多次并发高血钾。
2.3 高分解代谢：部分患者血液透析晚，并发症较多，全身状况差，易并发全身及局部的感染，可使组织及细胞的分解代谢加快，从而导致血钾升高；另外手术外伤也易发生高血钾。
2.4 药物影响：患者如长期使用含钾高中草药，因高血压常使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利，而ACEI类药物可通过抑制血管紧张素转换酶，阻断肾素-血管紧张素 -醛固酮系统，减少醛固酮生成，使血钾长期保持高水平。
2.5 经常输入库存血患者也易出现高钾血症[3]。
3 护理措施
3.1 对患者实施有效干预，使之自愿采纳有利于健康的行为饮食和生活方式，向患者及家属讲解高血钾的危害。嘱患者严格控制饮食，使其及家属在思想上认识到控制饮食的重要性，告知患者限制高钾食物的摄入。如: 紫菜、蘑菇、香蕉、橘子、土豆、干箩卜等。可摄入含钾较低的食物: 南瓜、西葫芦、冬瓜、茄子、芹菜、大白菜。可通过烹调方法可去钾，蔬菜可切碎放入水中煮熟, 弃水食菜；水果可加糖水煮后弃水食果肉, 罐头食品中水果、蔬菜含钾量低但不能食用其汁；超低温冷藏食物。
3.2 密切观察病情，询问患者有无不适症状，及时发现存在高钾血症的征兆，护士还应熟练掌握心电图知识，发现异常，对在高钾血症的患者，应立即报告医生，积极配合医生给患者做血透前的血生化肾功能及心电图检查，以了解患者血钾情况，从而判断病情的严重程度，同时积极做好血透前的准备工作，做好各项急救措施。 高钾血症患者病情较严重，一般常规给予吸氧，对心电图异常的患者做好心电监护。观察患者治疗前后及治疗过程中血压变化，根据需要 30min监测血压1 次，以掌握患者病情。
3.3 加强透析，应坚持规律有效的血液透析, 每周2~ 3次。高血钾患者进行血透时，使用碳酸氢盐透析液更优于醋酸盐透析液碳酸氢盐透析液可迅速纠正酸中毒，且不出现低氧血症[4]，更快起到治疗作用。
3.4 调整用药，少服或者不服中草药，更换其它降压药。
3.5 根据病情掌握补钾速度, 及时检测血清钾的浓度, 尽量少输陈旧血。
4 小结
通过对高血钾患者的原因分析, 使护理人员更有效和更有针对性的加强健康宣教并积极采取相应的护理对策, 以达到降低高血钾的发生率，提高维持性血液透析患者的生存质量。
参考文献
[1] 陈灏珠.实用内科学［M］.北京:人民卫生出版社，2005:987~988
[2] 叶任高.内科学以致用［M］.北京:人民卫生出版社，2004:852
卫生院
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.149
临床检验项目的危急值结果出现时，往往说明患者可能正处于生命危险的边缘状态。在社区诊治过程中，正确地掌握和应用危急值对患者的诊治至关重要。在实际工作中，认真做好临床、护理及检验等各科室的沟通和协调，讨论制定了本院“检验危急值报告制度”，在实际应用中取得显著效果。现将电解质危急值在社区诊治中的应用情况总结如下。
电解质危急值的建立
根据本院检验科的检测能力，电解质主要包括血清钾、钠、氯、钙、离子钙5个项目。
血清钾（K）：参考值3.5～5.5mmol/L。根据临床需求设定三个水平的危急值，其意义及措施：①3.0mmol/L，此值低于参考范围下限。若测定值低于此值，患者可能会出现虚弱、地高辛中毒和（或）心律失常，应予以合适的补钾治疗；②5.8mmol/L，此值高于参考范围上限。首先应排除试管内溶血造成的高钾。若测定值高于此值，应借助其他试验查找高钾原因，并考虑是否有肾小球疾病。③7.5mmol/L，高于此值的任何钾浓度都与心律失常有关，故必须给予合适治疗（首先也应排除试管内溶血造成的高钾）。
血清钠（Na）：参考值135～145mmol/L。根据临床需求设定3个水平的危急值，其意义及措施：①115mmol/L，等于或低于此水平可发生精神错乱、疲劳、头疼恶心、呕吐和厌食，在110mmol/L时，病人极易发生抽搐、半昏迷和昏迷，故在测定值降至115mmol/L时，应尽快确定其严重程度，及时进行治疗。②133mmol/L，此值稍低于参考范围下限，低于此值时，应考虑多种可能引起低钠的原因，并加作辅助试验，如血清渗透压、钾浓度及尿液检查等。③150mmol/L，此值高于参考范围上限，应认真考虑多种可能引起高钠的原因后对症治疗。高钠血症常见的原因有：水摄入不足或丢失过多、钠排泄障碍、钠输入过多等。
血清氯（Cl）：参考值96～110mmol/L。根据临床需求设定2个水平的危急值，其意义及措施：①90mmol/L，低于此水平，应考虑低氯血症的多种原因，多见于腹泻，长期低盐饮食，经常使用利尿剂，高钾血症。②120mmol/L，高于此水平应考虑多种高氯血症的原因，临床多见于脱水、摄取盐过多【sup】［1］【/sup】。同时应做多种辅助诊断试验如血清Na、K、Ca、HCT等。
钙（Ca）：参考值2.25～2.65mmol/L。根据临床需求设定3个水平的危急值，其意义及措施：①1.75mmol/L，血钙浓度低于此值，可引起手足抽搐，肌强直等严重情况，故应根据白蛋白浓度情况，立即采取治疗措施。②2.74mmol/L，当测定值大于此值时，应及时确定引起血钙升高的原因，其中的一个原因是甲状旁腺功能亢进，所以要作其他试验，予以证实或排除。③3.37mmol/L，血钙浓度超过此值，可引起中毒而出现高血钙性昏迷，故应及时采取有力的治疗措施。
离子钙（nCa）：参考值1.10～1.35mmol/L。根据临床需求设定2个水平的危急值，其意义及措施：①0.37mmol/L，低于此值，常出现痉挛、手足抽搐、低血压、心律失常等症状，最终可致心脏停止跳动，必须立即采取合适的治疗措施。②3.3mmol/L，测定值在此水平，将导致严重的和持续的心律功能不良，以及血液动力的不稳定。
讨 论
社区医师应掌握检验结果中正常值、参考值、危急值、医学决定水平等的区别和临床意义。异常检验结果的处理及“危险值”的建立显得尤为重要。一旦出现危急值，临床医生首先考虑两点：一是该结果是否与临床症状相符；二是如果临床症状不符，需要马上重留标本复查。在结果得到确认后，迅速给予患者干预措施。检验危急值报告制度的建立对处于生命边缘状态的患者起着十分必要的作用。
“危急值”制度的建立是《医疗事故处理条例》举例中的重要部分，也是临床实验室认可的重要条件之一。美国早在20世纪70年代初，就把是否具有完整的危急试验项目制度作为实验室认可的重要条件之一。
由于检验样本的分析质量涉及分析前、分析中、分析后，受到的影响因素甚多。故有时出现的“危急值”并不是患者的实际检验结果，患者并无相应危急症状。因此应考虑到样本的留取质量、确认仪器设备的状态、试剂的质量、质控情况、有无人为错误、书写错误。当出现上述危急值时，在正常情况下，立即复查，复查结果与第一次结果吻合无误后，立即告知临床。
危急值的制度的建立促进了对异常结果及时进行分析复查，加强了工作的主动性、责任心，有利于提高理论水平和处理危重病人的实践技能。
增强了临床与辅助科室的合作与沟通。当出现危急值并复查无误后，检验科必须第一时间与临床科室联系沟通，增加了临床各科室的沟通机会，变被动为主动【sup】［2］【/sup】。另外标本留取质量的好坏，直接决定检验结果的准确性。有些标本的危急值的出现，是由于标本留取过程中存在问题造成的。为避免此类情况发生，还必须加强与护理部的沟通，从源头解决标本质量问题。临床、实验室都有责任和义务帮助并培训护士如何正确留取标本。
危急值在急诊、ICU患者治疗抢救和手术中的应用价值不言而喻，在社区诊断中也同样体现出极高的价值。必须联系临床实际制订危急值【sup】［3］【/sup】，才能正确追踪了解患者病情的变化。
参考文献
1 朱忠勇.实用医学检验学［M］.北京:人民军医出版社,1992,1:276-285.
一、A型题：在每小题给出的A、B、C、D、E、五个选项中，只有一项是最符合要求的。
1.轻度缺钠，下列哪项是错误的()
A.尿中氯化钠常在正常范围
B.每公斤体重估计缺氯化钠0.5g
C.血清钠离子浓度为130～135mmol/L
D.红细胞计数和血红蛋白均增高
E.口渴不明显
答案：A
2.低血钾的治疗措施中，下列哪项是错误的()
A.能口服的患者首先考虑口服补钾
B.通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法
C.严重低血钾患者每天补充氯化钾的量可达9g
D.静脉补充钾时每升输液中含氯化钾量应为3～6g，且应缓慢滴注
E.休克病人，应先恢复血容量，待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾
答案：D
3.外科病人最易发生的缺水是()
A.低渗性缺水
B.高渗性缺水
C.等渗性缺水
D.慢性缺水
E.稀释性低血钠
答案：C
4.关于等渗性缺水，下列描述哪项是错误的()
A.外科病人最易发生的缺水类型
B.血清钠常接近正常范围
C.病人表现极度口渴
D.病人出现尿量减少，并且尿比重明显升高
E.常伴有代谢性酸中毒
答案：C
5.患者男性，40岁，8小时前因塌方砸伤双下肢，伤后排尿一次，红茶色.体检：神清，血压140/90mmHg，脉搏62次/min，心律不齐，肢体肌张力低，对此病人不应选择哪项治疗()
A.输入甘露醇
B.输入碳酸氢钠
C.输血
D.口服离子交换树脂
E.输入葡萄糠加胰岛索
答案：C
6.高血钾的治疗措施中，下列哪项是错误的()
A.静脉注射葡萄糖酸钙
B.输注碳酯氢钠溶液
C.输注高渗葡萄糖溶液及胰岛索
D.输注高渗盐或甘露醇
E.停用一切含钾的药物或溶液
答案：D
7.关于低渗性缺水，下列错误的是()
A.血清Na+浓度常在135mmol/L以下
B.尿比重在1.010以下
C.血容量不足时，醛固酮和抗利尿激素分泌都减少
D.治疗主要补充高渗盐水和补血容量
E.轻度时，血中尚未反映缺钠前，尿中即缺乏NaCl
答案：C
8.低钾血症典型ECG改变为早期出现()
A.ST段降低
B.Q—T间期延长
C.U波
D.T波降低、变宽、双向或倒置
E.QRS波增宽
答案：D
9.全麻过程中，二氧化碳积蓄的早期表现为()
A.呼吸深快，肌张力高
B.血压下降，脉搏变慢
C.血压增高，脉搏变慢
D.呼吸浅慢，肌张力低
E.面色苍白，多汗
答案：A
10.中度缺钠，下列错误的是()
A.血压不稳或下降
B.站立性晕倒
C.尿量正常，尿Na+、Cl-稍减
D.每公斤体重缺氯化钠0.5～0.759
E.恶心、呕吐
答案：C
11.血清钠至少高于多少即可称高钠血症()
A.150mmol/L
B.160mmol/L
C.145mmol/L
D.155mmol/L
E.165mmol/L
答案：A
12.关于高渗性脱水，哪项是正确的()
A.轻度缺水，缺水量约为体重的4%～6%
B.轻度缺水，即出现口渴尿少
C.中度缺水，可出现狂躁幻觉
D.中度缺水，缺水最约为体重的7%～9%
E.重度缺水，缺水最必需为体重的9%以上
答案：B
13.关于高渗性缺水，下列描述哪项是错误的()
A.临床上主要症状是极度口渴
B.高热出汗是造成高渗性脱水的常见原因
C.尿少，尿比重升高
D.重度缺水可出现躁狂、谵妄
E.生理盐水是首选补充液体
答案：E
14.高渗性脱水可考虑如下治疗，但哪项应除外()
A.静点5%葡萄糖液
B.输入0.45%的盐水
C.轻度缺水，可补液1000～1500ml
D.中度缺水，可补液1500～2000ml
E.如按公式计算补液，第一个8小时应补总量的一半
答案：E
二、B型题：A、B、C、D、E是其下几道小题的备选项，每小题只能从中选择一个最符合题目要求的。每个选项可以被选择一次或多次。
A.呼吸性酸中毒
B.代谢性酸中毒
C.呼吸性碱中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
1.幽门梗阻病人可发生()
答案：D
2.重度肺气肿病人可发生()
答案：A
3.临床上最常见的酸碱失衡是()
答案：B
三、X型题：在每小题给出的A、B、C、D、E五个选项中。至少有一项是符合题目要求的。
1.高钾血症典型的心电图(EKG)改变，不包括()
A.T波高尖
B.U波
C.Q—T间期延长
D.QRS波增宽
E.P—R间期缩短
答案：BE
2.代谢性酸中毒主要病因，下列哪些是正确的()
A.组织缺血、缺氧产生大量丙酮酸和乳酸
B.肾功能不全，H+不能排出
C.呼吸道梗阻、CO2积聚
D.腹泻、消化道瘘、碱性消化道丢失
【关键词】尿毒症;血液透析;饮食护理
【中图分类号】R473【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2011）08-0033-01
血液透析是尿毒症患者最重要的治疗措施之一，然而在临床上维持性血液透析患者极易由于饮食控制不合理导致水潴留，高钾血症，充血性心力衰竭，甚至死亡。所以，此时的饮食护理在治疗中起到举足轻重的作用，合理准确的饮食指导不仅可以防止或减少并发症的发生，维持良好的营养状态，还可以改善透析效果、改善贫血，达到更好的治疗目的，从而增强患者适应日常生活和社会活动的能力，提高患者的生活质量。
1 临床资料
2007年10月～2010年10月，饮食指导和效果跟踪血透病人24人，年龄32～76岁，男8 人，女16人，其中患糖尿病6人。
2 饮食护理的计划
尽管肾脏替代治疗不断发展，终末期肾病患者的病死率仍很高。在众多影响死亡的因素中，营养不良占重要地位[1]。要让病人了解透析只是对肾功能衰竭的间歇性治疗，而饮食和液体量的控制才是持续性治疗。因此合理和有效的饮食指导非常重要。饮食原则：优质高蛋白、高热量、维持水平衡、高维生素、低钠、低钾、高钙、低磷饮食[2]。
2.1 摄入足够的蛋白质：血液透析可丢失一定量的蛋白质和氨基酸，同时有促进蛋白异化作用，造成负氮平衡，应给予优质高蛋白（如蛋清、牛奶、瘦肉、鱼等动物蛋白），这样的优质蛋白比植物蛋白人体必需氨基酸的含量高，合成人体蛋白质的利用率高，产生代谢废物（如尿素）少。每天蛋白摄入量以 1.2 g～1.4g/kg体重较合适。
2.2 摄入充足的热量：充足的热量能够抑制蛋白异化并维持理想的体重。若热量不足，食物中的蛋白质和自身蛋白质（如肌肉）就会作为热量来源被消耗，对维持性血液透析患者，热量主要由糖类和脂肪来提供。每天热量摄入为 33～35 kcal/kg体重较合适。
2.3 维持水平衡：大多数维持性血液透析患者少尿或无尿，严格控制水的摄入，维持水平衡是预防并发症 提高存活率的重要环节。透析间期进水过多引起水潴留，高血压 充血性心力衰竭等，透析中超滤过多会引起低血压，心绞痛，心律失常和肌肉痉挛等并发症。原则上每日进水量尿量+透析超滤水量/透析间隔天数 +500 ml（为1天机体无形失水量）。判断水分限制的最好指标是体重的变动，透析间期体重不应超过1 kg/d。
2.4 限制食盐摄入：患者能否遵守液体限制规定，在很大程度上取决于钠的摄入量，对于维持性血液透析患者来说，限盐比限水更重要。如食物中适当地限制钠盐，可避免口渴，减少饮水量，所以对于维持性血液透析患者食盐量通常为 3～5 g/d ，同时还应避免高钠食物 （如咸菜、 咸蛋、 酱及各种腌制品）。
2.5 限制食物中钾的摄入：高钾血症对心肌细胞有毒性作用，可诱发各种心律失常，严重者心室颤动、心跳骤停。 维持性血液透析患者应特别注意食物中的钾。①避免高钾食物（如蔬菜、水果、坚果类、薯类 蘑菇、可可、巧克力、速溶咖啡等）。②降低食物中的钾含量，可通过浸泡、煮沸、超低温冷藏等方法除去食物中的钾。③及时监测血钾浓度，并根据尿量随时调整钾的摄入量，以免血钾过高或过低。
2.6 限制磷的摄入:磷的每口摄人量在600-1200mg，病人应多食高钙低磷的食品，蛋黄、动物内脏、骨髓、坚果含磷较多，应避免多食。
2.7 足够钙的补充:由于透析患者活性维生素D缺乏以及机体对活性维生素 D作用抵抗，且饮食中限制磷的摄入，往往造成血钙浓度偏低，低钙血症可致手指麻木、易激惹、腱反射亢进、抽搐等。应在严密监测血清钙磷水平条件下，给患者补充足够的钙剂和维生素D，可选择钙含量较高的食物如牛奶，同时还应供给富含维生素C、B族维生素和叶酸的食物。
3 影响饮食护理计划实施的因素
病程长，愈后差，身体的不适与痛苦，对疾病和死亡的恐惧，治疗费用的昂贵等因素都会给病人造成巨大的精神压力，患者体内潴留的毒性代谢产物对胃粘膜的刺激导致食欲不振、恶心呕吐等原因都会影响我们饮食护理工作的顺利进行。
3.1 认真做好心理护理：焦虑、忧郁、恐惧、悲哀等不良情绪，可引起交感神经兴奋，抑制胃肠蠕动和消化液的分泌，使患者食欲降低，进食减少，甚至厌食；而轻松愉快的心理状态则会促进食欲，保证营养的消化与吸收。因此，对维持性血液透析患者在饮食护理中，切不可忽视心理护理，及时给予心理支持，增强病人对生活的信心，促使患者精神愉快，提高对饮食疗法的依从性。
3.2 低盐饮食会影响患者的食欲：应注意根据患者的饮食习惯，提供多样化及色、香、味俱全的食物，以增进食欲。代用盐含钾高，对透析患者有生命危险，不可食用。
3.3 饮食中水盐控制主要依靠患者自觉来实现：对不能严格控制水分的患者，要耐心地进行宣教，应有目的、有计划及时地解答和帮助患者纠正不良饮食习惯及违反医疗原则的行为，使患者懂得容量负荷过重对心脏和血压的不利影响以及在透析中超滤过多引发的并发症，应正确指导患者将饮食、透析方案及用药形成一个有机的整体，使患者能自觉地严格控制水钠的摄入，维持良好的营养状态，合理用药，充分透析，以促进早日康复。
3.4 效果评价:通过对本组病人长达三年的护理跟踪，全组病人及家属基本能遵守饮食原则，积极配合治疗，二人病情稳定后成功接受肾移植手术，一例病人死于肺部感染，其余病人均病情稳定，定期接受血液透析治疗，大部分病人精神愉快，乐意参加力所能及的轻体力劳动和娱乐活动，大大减轻家庭护理负担和社会负担，大幅度提高病人的生活质量。
参考文献
关键词肝炎；并发症；肝性脑病；消化道出血；水电解质失调；护理
1临床资料
本组26例中，男19例，女7例，年龄最大65岁，最小20岁。并发肝性脑病5例，占25%；并发消化道出血4例，占20%；并发电解质紊乱11例，占55%。
2并发症的观察与护理
2.1肝性脑病
是严重肝病患者肝细胞广泛受损,肝功能衰竭所致的一种中枢神经系统综合征,以计算力和定向力下降、意识障碍以及神经肌肉运动功能受限为主要临床表现。临床上分前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。在临床观察与护理中，5例肝性脑病患者出现昏迷前期表现。其中2例出现烦躁不安、行为异常、大小便失禁、体温高热等。对于重症肝炎患者要加强巡视。在观察病情时，如果发现病人病情变化应立即报告医师并迅速建立静脉通道、给予氧气吸入等对症处理并按医嘱给予去氨药物如谷氨酸钠、谷氨酸钾等使血氨下降。对于肝性脑病的治疗最可行的方法是降低血液和组织里的氨浓度。针对病情及时制订周密护理的措施：①严密观察病情，注意神志、瞳孔、意识变化，测量生命体征及尿量。如出现高热、抽搐、呕吐等症状及时报告医生并做好相应护理措施；②对兴奋、躁动不安患者设专人护理或加用安全床栏等保护措施，防止坠床等意外事故的发生；③将昏迷病人头偏向一侧，吸出口腔分泌物，保持口腔清洁；④饮食护理：肝昏迷期严格限制蛋白质摄入，必要时禁食蛋白质，防止血氨增高以免加重病情。恢复期鼓励病人进食高热量、易消化、维生素丰富的清淡饮食；⑤积极清除肠道内有毒物质，减少血氨的产生和吸收，改善肝昏迷；⑥观察用药反应，准确记录24h出入量；⑦加强皮肤护理，由于重症肝炎患者大多有皮肤干燥、瘙痒表现，保持床铺平整、舒适。应给予翻身、防疮褥等护理措施。
2.2消化道出血
是由于曲张的食管、胃底静脉因食物粗糙、腹内压增高或化学性刺激而突然破裂所致。常表现为大量呕血或黑便。本组病例在临床观察中4例表现为解黑便。经对症止血处理后出血停止，大便正常。1例肝硬化晚期患者因连续解柏油样大便3天，呕吐咖啡样物1天入院，病人神志处于模糊状态，面色苍白、烦躁、血压11.5/7.2kPa，考虑患者为出血性休克，迅速建立静脉通道补充血容量止血。病人仍有继续出血倾向，血压测不到，结合病人病史考虑有胃底、食管静脉曲张破裂大出血的可能。立即插入三腔二囊管压迫止血，三腔二囊管的使用是及时有效的抢救措施，经处理后病人逐渐安静，血压有所上升。通过对这例患者的观察与护理，我们体会到对于合并消化道出血应做到：①绝对卧床休息，稳定情绪，解除紧张恐惧心理；②准确测量血压脉搏，正确估计出血量及出血部位；③严密观察出血倾向，注意呕吐物、排泄物颜色、性质等，发现异常及时报告医生并留取标本送检；④保持呼吸道通畅，防止窒息发生；⑤在插三腔二囊管过程中动作要熟练，并注意观察病人面色、呼吸变化，在护理中随时注意管道情况。
2.3电解质紊乱及酸碱平衡失调
肝病患者多数有厌食、呕吐、腹泻表现，或腹水者使用利尿药等而导致钾、钠、钙、镁等浓度偏低，酸碱平衡失调有诱发肝昏迷。本组病例在住院过程中均出现不同程度低血钾、低血钙，表现为嗜睡、乏力、手足抽搐、肌肉酸痛等，经对症补充氯化钾、葡萄糖酸钙；改善饮食，给予含钾丰富的蔬菜、水果，多食含钙丰富的豆制品等从而纠正电解质紊乱。其中一例患者出现呼吸深大而不规则，心率快而紊乱等高钾血症且并发多脏器功能衰竭抢救无效而死亡。针对这一并发症在护理工作中应该做到：①熟悉各项化验结果，结合病情变化，发现异常及时报告医生作出对症处理；②指导病人正确饮食调节，控制电解质失调；③对严重酸碱平衡失调而导致多脏器病变时，应密切观察病情，随时做好各种记录，为医生提供信息，争取及时、迅速、有效的抢救。
3结论
重症肝炎起病急，发展迅速，病死率高，应积极配合医生做好抢救治疗工作，在这危急阶段，患者除表现有重症肝炎的临床表现外，大多合并有肝性脑病、消化道出血、电解质紊乱等并发症，随时会危急病人的生命。因此，应注意观察患者的病情变化，以便及早发现，早纠正。同时针对患者的病情变化，制订护理计划，随时为医生诊断和治疗提供依据，以赢得时间抢救病人生命。
淹溺（Drowning）是指人淹没在水中，由于呼吸道被异物堵塞或喉、气管发生反射性痉挛以及水进入肺后阻塞呼吸道，而造成窒息和缺氧；溺水后出现急性肺损伤较为普通，作者2005年1 月--2011年12 月共收治溺水患者39例，其中在急性反应期有32例并发ALI 和/ 或ARDS，现总结如下：
1 临床资料
本组淡水淹溺患者中，男29例，女10 例，年龄10 岁--59 岁。39例患者中，并发吸入性肺炎37例（94.8%），ALI 和/ 或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）32例（82.0%），（所有病例均符合1992 年欧美ARDS 联席会议制定的标准1]：有发病的高危因素，急性起病，呼吸频数和/ 或呼吸窘迫；低氧血症，ALI 时动脉血氧分压（ Pao2）/ 吸氧浓度（ Fio2）≤3 0 0 mmHg ，ARDS 时Pao2 / Fio2 ≤200 mmHg；胸部X 线检查两肺浸润阴影；④肺小动脉楔压≤2. 4 kpa，或无左房压力增高的证据。排除原发心肺疾病所致呼吸困难。） 急性溶血8例（20.5%）， 急性肾功能不全11 例（28.2%）。辅助检查：①全部患者碱剩余（BE）在-3--15mmol/L之间；37例PaO25.5mmol/L；④首次胸部X线或CT表现：39例均有肺纹理增粗、模糊，以下肺为著。经积极治疗与护理，39 例患者中35例（89.7%）痊愈出院，2 例（5.12%）患者出现多器官功能衰竭自动出院，2例出现心搏呼吸骤停，予以心肺复苏、除颤等处理，无效死亡。住院时间为9-30d，平均（13±4）d。
2 急救
2.1 减轻肺损伤：
机械通气是ALl患者最重要的支持治疗措施，近年来受益于小潮气量和限制平台压等肺保护性通气策略的推广，ALl病死率已显著下降，而限制性液体管理策略更是进一步缩短了ALl患者的机械通气时间。然而之后的一系列机械通气技术（如俯卧位通气，高频振荡通气等）和呼吸支持手段[如吸入NO、高呼气末正压（PEEP）等]的临床研究结果却令人失望，均未能得到进一步改善ALl患者预后的结论。
Diaz等2对严重ARDS作出了明确的定义：Murray肺损伤评分>3.0，并且在实施肺保护性通气策略的前提下出现下列任一情况，顽固性的低氧血症（Fi02>80%，Sa02
本组病例有3例因顽固性低氧血症，采取高频振荡通气，取得了良好效果，另外1例死亡病例治疗期间因出现高气道平台压力通气，虽采用每天7小时，连续7天的俯卧位通气，仍因出现多脏器功能衰竭而未能改善预后。
2.2 防治颅内高压和脑水肿，保护脑组织。
⑴ 在通过机械通气维持呼吸功能的同时，根据病情不同应用甘露醇、甘油果糖、白蛋白及速尿等治疗减轻脑水肿，降低脑组织的损害，改善患者的预后3
⑵ 脑低温治疗自1985年Williams等报导低温治疗心跳骤停的脑缺氧有效后，国内外临床及实验均证实低温可减轻缺血后脑损害。目标体温控制在32-34℃，降温开始时间越早越好，至少持续12-24小时4。
2.3、 保护肾脏，防止肾功能衰竭 溺水者的尿检多有血尿、蛋白尿，因此，要注意对肾脏的保护，避免使用刺激、损害肾脏的药物。淡水淹溺者宜限制补液量，并用利尿剂。
2.4、 防治肺水肿 迟发性肺水肿是淹溺者后期常见的死亡原因，应特别警惕。 要注意控制液体输入量及速度，发生心力衰竭时要进行积极治疗，如应用西地兰、速尿等药物。
2.5、 纠正代谢性酸中毒及维持电解质平衡 可给予5%碳酸氢钠150～200ml，其除治疗酸中毒外兼有纠正淹溺后血液低渗、减少溶血的作用；注意处理高钾血症，如有可用50%葡萄糖20ml+胰岛素8单位静脉注射；如有低血钙可用10%葡萄糖酸钙静注。
2.6 、 镇静止惊 当患者出现阵发性抽搐时，不仅增加耗氧量，更重要的是由于强直—抽搐性发作可影响复苏过程中呼吸功能的恢复，加重中枢神经系统的缺氧损害。此时可静注安定并肌注苯巴比妥钠等。
2.7、 抗感染治疗 淹溺时气管内吸入大量污物，加之机体抵抗力下降，发生感染的可能性很大，因此应及早选用抗生素防治肺部感染。一般首选较强的广谱抗生素，如头孢类抗生素。必要时可根据药敏试验结果来调整和选择抗生素。
参考文献
[1] Bernard G R，Artigas A，Brigham K L，et aI. The AmericaI -European Consensus on acute respiratory distress syndrome：definition，mechanisms，reIevant outcomes，and cIinicaI trial coordination[ J]. Am J Respir Dis Care Med，1994，151：818.
[2] Diaz JV，Brower R，Calfee CS，et al.Therapeutic strategies for severe acute lung injury[J].Crit Care Med.2010.38（8）：1644-1650
【关键词】妊娠剧吐；心理治疗；综合治疗
Treatment of violent vomiting during pregnancy
【Abstract】 Objective To explore the treatment options for violent vomiting during pregnancy.Methods 60 cases of patients with violent vomiting during pregnancy were retrospectively studied.Results 56 patients were cured， pregnancy was stopped in 1 patient due to persistent jaundice， 2 patients were transferred to higher level hospitals due to uncontrolled vomiting.Conclusion Comprehensive psychological treatment is effective in the treatment of violent vomiting during pregnancy.
【Key words】Violent vomiting;Psychological treatment;Comprehensive treatment
孕妇在早孕时出现择食、食欲不振、轻度恶心、呕吐、头晕、倦怠等症状称早孕反应。少数孕妇早孕反应严重，频繁恶心、呕吐，不能进食以至发生体液失衡及新陈代谢障碍，甚至危及生命，称妊娠剧吐。为提高临床医师对妊娠剧吐的认识与重视，笔者回顾性分析本院收治的妊娠剧吐60例患者的临床资料，现报告如下。
1 资料与方法
1．1 临床资料 1997年10月至2007年10月本院收住院治疗的60例排除其他合并症的妊娠剧吐孕妇。60例患者年龄为23~40岁，孕周为6~23周；初孕妇28例，经孕妇32例(有自然流产、人工流产、引产及分娩史)。妊娠剧吐的诊断标准为：①有严重恶心、呕吐史及其临床表现;②B超检查为正常妊娠并除外葡萄胎;③排除消化系统或神经系统疾病。多数患者呕吐超过10次/d，持续时间3~14 d。辅助检查：肝炎分型均正常，入院时轻度以上脱水者20例；尿酮体阳性19例，尿蛋白（++）2例；电解质紊乱（低K+）共18例；二氧化碳结合力异常9例；轻度黄疸5例；谷丙转氨酶（SGPT）升高3例；ECG检查2例出现心动过速。
1．2 方法 采取综合治疗方法：严重呕吐或伴有脱水、酮尿症者需住院治疗。
1．2．1 禁食2~3 d，使肠胃得以休息、避免食物刺激，充分休息与睡眠。
1．2．2 补充大量维生素，每日静脉滴注Vit C2 g、Vit B6 0．1 g、肌肉注射Vit B1 0．1 g。
1．2．3 静脉补充足量的葡萄糖及液体，纠正失水，代谢性酸中毒。每日补液量不少于3 000 ml，但须根据患者体重酌情增减，每日补充10%k1 20~30，每日尿量维持在1 000 ml以上，尿比重不多于1．05。补液首先补充葡萄糖，可纠正脂肪代谢不全导致的代谢性酸中毒。
1．2．4 纠正低钾血症，补充钾先快后慢，快时静脉滴注氯化钾1 g/h，多认为0．75g /h为宜，过快可发生高钾血症，快速补钾应心电监护。氯化钾不可静脉推注。补钾不能操之过急，输入的钾需15 h细胞内外方能达到平衡。
1．2．5 营养不良者，静脉补充必须氨基酸，以供体内合成蛋白质，必要时可输10%脂肪乳剂。
1．2．6 终止妊娠指征 ①持续黄疸；②持续蛋白尿；③体温升高，持续在38℃ 以上；④心动过速(≥120次/min)；⑤伴发wernieke脑病等危及孕妇生命时。需考虑终止妊娠。
1．2．7 除药物治疗外，还需根据患者不同的心理状况灵活运用不同的心理治疗方式。
2 结果
结果60例患者经上述治疗5~7 d后56例呕吐停止，试进少量流汁饮食无不良反应后逐渐加食量，同时调整补液量后停药，10~14 d均治愈出院。门诊定期产检无异常，胎儿娩出后经随诊无异常发现。其中1例因无法忍受呕吐而要求终止妊娠。1例因持续黄疸、2例因呕吐症状不缓解而要求转上级医院继续治疗。
3 讨论
3．1 妊娠剧吐的相关因素 国外文献报道，70%~80%的孕妇在妊娠期间出现恶心，50%出现呕吐，0．1%~2%发展为妊娠剧吐[1]。妊娠剧吐已经被公认为与神经精神因素有关，关于妊娠剧吐发生的原因目前仍无定论，除妊娠时激素的影响、胃肠道蠕动减弱、社会心理因素、肝功能异常、甲状腺毒症、自主神经系统功能紊乱、营养不良等因素外，近年来还有研究提示，可能与幽门螺杆菌感染[2] 、女性胚胎、母血浆中胎儿DNA水平升高、孕前体重指数低等因素有关[3]。
3．2 结合心理治疗的综合治疗 该病可以发生在不同文化程度层次及社会背景的孕妇，由于对妊娠缺乏足够的心理准备、对妊娠知识了解不够、缺乏亲人的关心和理解、担心受孕会影响自己的容颜和体形完美、不良的传统生育观等，会产生种种顾虑导致焦虑不安，不佳的心理状态往往是发生妊娠剧吐的重要诱因因此在治疗疾病时应特别强调“心”、“身”并重，除了常规药物治疗外，同时配合心理治疗：进行合理的信息交流，解释妊娠期是妇女心身发展阶段的一个特殊时期，妊娠反应属于正常的生理过程，每个人的反应不同，一般的反应在早孕末期会自行消退，对生活、工作影响不大，要以正常的心态对待可以减轻妊娠反应；心理支持使患者确信自己没有器质性病变，这些只是正常的妊娠反应，帮助患者树立起坚强的信念，积极配合治疗；丰富患者的生活内容以分散患者的注意力，消除患者对剧吐的紧张、焦虑心情，起到良好的心理调节作用；创造良好、舒适的治疗环境，使患者心情舒畅，有利于激发患者的积极情绪，从而配合治疗，改善患者的食欲；争取家属和亲友的支持与配合，避免用不良的情绪去影响患者，以免增加患者的心理负担，从而加重病情，鼓励他们常来探望，给予心理和精神上安慰，有利于消除患者的孤独、焦虑心理。本组患者经过心理治疗情绪都明显好转，理解并配合治疗。
总之，预防及治疗妊娠剧吐是妊娠保健的一个重要内容，对促进母儿健康、优生优育具有重要意义。一方面，当确诊早孕后应及时指导孕妇注意事项，告知其可能发生的妊娠反应，让其有足够的心理准备来渡过这一阶段；另一方面，已经发生严重呕吐，甚至出现并发症，此时应积极采取综合治疗措施，包括重视心理治疗的作用，避免引起严重并发症。但目前乡镇一级医疗机构辅助检查跟不上临床需要，患者是否酸碱平衡失调及电解质紊乱，多需临床医师的经验来判断。所以当反复呕吐症状不缓解，或并发症重时需及时转上级医院继续治疗。
参考文献
［1］ Imperato F，Canova I，Basili R.Hyperemesis gravidarum etiology and treatment1．Clin Ter，2003，164:337-340.
关键词：右美托咪啶；高血压；术中出血
高血压为因多方面因素所共同导致出现的一种病理性血压升高疾病，其病程通常比较漫长[1]。该病严重影响人体心脑血管等器官，导致多种严重并发症。手术时机体将出现一系列的血液流变应激性变化。患有高血压直接降低了机体的手术耐受程度。近年来，我院采用右美托咪啶行腰椎间盘切除术（Lumbar discectomy，LD）术时麻醉，取得较佳疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 其中男性41例，女性21例。年龄38～71岁，平均（42.7±9.6）岁。高血压病程6～34个月，平均（15.4±7.9）个月。按照就诊时间先后编号1～62号。较早就诊的31例（1～31号），设为对照组；另31例（31～62号），设为研究组。两组病情、病程、体质量、手术适应证等情况基本一致（P>0.05）。
1.2 纳入研究 ① 麻醉分级（ASA）Ⅱ或Ⅲ级。② 符合1998年WHO制定的高血压标准；择期行LD手术。③ 无手术禁忌证；无麻醉用药禁忌证。④ 排除合并有严重心肝肾等重要器质性疾病者。
1.3 方法 两组术前12h禁食，6h禁饮。入室后取俯卧位或侧卧位，胸、腹部各垫一薄枕，鼻导管持续给氧。常规监测生命体征，建立静脉通道。静注丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg/kg、顺阿曲库铵0.15mg/kg诱导。术中监测BIS值。研究组：诱导完开始持续泵注右美托咪啶速度为0.6μg /（kg·h），10min后以0.3μg /（kg·h）维持，术毕前1h停泵注。对照组：静脉泵入同等剂量的生理盐水。当心率
1.4 指标观察 记录患者入室后、麻醉后5、30min及2h的血压（SBP和DBP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）指标。
1.5 统计检验 采用SPSS17.0分析软件分析，计数数据使用χ2检验，P
2 结果
2.1 术中情况 SBP变化：两组麻醉前后SBP无明显变化；两组麻醉后30min、2h，SBP均有下降。组间均无差异（P>0.05）。DBP变化：两组麻醉前后DBP无明显变化。组间均无差异（P
2.2 出血量 对照组为（142.7±28.6）ml，研究组为（102.5±22.2）ml。对照组出血量明显多于研究组（P
3 讨论
外科手术操作当中不可避免的出现出血，特别是血管丰富的脊柱外科手术，往往出血量比较高甚至难以控制。大量失血时输血是首选的治疗措施，而短时间内人体输入大量困村血时，人体的正常生理活动产生影响，如高钾血症等。此外，脊柱外科手术，如果手术区充满血液，病灶及其周围的组织解剖关系认不清楚，既有可能损伤神经，给患者造成无法免回的并发症，而且增加了手术本身的难度和风险。右旋美托嘧啶是一种α2受体激动剂，镇静降压作用较佳[2]，能有效的减少术中出血量，为竖着保证手术野的清晰，便于手术操作的进行。可见，右美托咪啶对于高血压患者术中稳压作用较好，出血量减少。
参考文献：
主要临床表现
一、呼吸困难：本症状的发生主要是由于心功能下降和肺瘀血所造成，随着心脏功能的衰弱，肺瘀血程度渐渐加重，呼吸困难也更加明显。有的患者仅仅在运动、体力活动时发生呼吸困难；有的病情严重者即使在静息时也可出现呼吸困难。
二、踝部水肿：踝部水肿为体液潴溜的结果，常常出现在下垂部位如踝部，轻者仅在夜晚出现，重者白天也有发生；但水肿可随变化而变化，如当腹部为最低时，可于腹部出现；如当躺卧背部为最低时，可在背部出现，有关医生和患者应仔细鉴别，以免误诊。
三、疲倦无力：由于心脏排血功能下降、排血量减少，故全身肢体、肌肉难以得到足够的血液供应，氧气和营养物质不足，导致全身出现疲惫无力症状，特别是在体力活动、运动时更是如此。
以上三项为扩张型心肌病的特征性症状。
次要临床表现
一、心悸和昏厥：心悸可表现为心跳加、心脏漏跳或心跳加速，有时可感觉为腹部、喉部、头部的跳动。心悸的原因是心律失常（如早搏、心动过速、心动过缓等）所造成；但有时心悸而是由焦虑、恐惧、失眠引起；若心律失常导致心排血量下降，则可引起头晕和昏厥等。
二、胸痛胸闷：有的患者可以表现为休息或运动时胸痛、胸闷、心绞痛，甚至心肌梗死发作。
三、体循环静脉瘀血：外周水肿、静脉压增高、肝脾肿大是体循环静脉瘀血的主要特征，应当通过仔细的临床检查（包括视诊、触诊和听诊）发现心力衰竭的体征。然而，由于更多的实验室检查代替了临床体格检查，使医生的临床经验有所下降。当存在多种心力衰竭体征，包括心尖搏动移位、下垂部位水肿、静脉压升高、听诊有第三心音，加上有心力衰竭的临床症状时，即可初步做出心力衰竭的诊断。
辅助检查
一、超声心动描记术：该检查为诊断本病的重要手段，可准确了解心脏大小和心功能状况，其中包括多普勒超声心动描记术和M型超声心动描记术，但各有其适应证和优缺点。
二、放射性核素血池扫描：该检查一般可准确了解左心室射血分数，也可评价右心室射血分数、心脏容积和分析左心室充盈动力学变化。
三、电子计算机断层扫描和单光子发射计算机体层成像：该检查可通过造影剂在静息时（或运动中）检查心脏有无缺血，并可明确缺血的范围。
四、脑钠肽：该检查为唯一可通过抽血来诊断心力衰竭的指标，其血浆含量与左心室功能障碍程度呈正相关，被用于心力衰竭的早期诊断。对于已确诊者，脑钠肽水平升高具有判断预后价值（但应与年老、肾衰竭、败血症等相鉴别）。
治疗措施
一、药物治疗
研究发现，本病患者有多种内源性神经内分泌和细胞因子（如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、肿瘤坏死因子、醛固酮和内皮素）被激活，其水平在体循环和组织中升高可促进心肌重构、加重心肌损伤，导致心功能减退，从而进一步激活神经内分泌和细胞因子，形成恶性循环。目前知晓用于拮抗内源性神经内分泌和细胞因子，降低本病病死率的药物有如下几种。
1.血管紧张素转换酶抑制剂（代表药为卡托普利）
本病并伴有收缩性心力衰竭者（包括无症状者）均应使用这类药物，除非有禁忌证或不能耐受者除外。最好与利尿药合用（如无水钠潴留也可单独使用），一般不需补钾。本类药也可与β受体阻断药或地高辛联用。应用时应从小剂量每天12.5毫克开始，分2~3次服用，如能耐受则每隔3~7天剂量加倍。服药1~2周后应检查肾功能和血钾，并定期复查。本类药主要不良反应为咳嗽，可服止咳药如咳必清，每次25~50毫克，以减轻症状。
2.β受体阻断药（代表药为心得安）
本类药最适用于心功能Ⅱ~Ⅲ级的本病患者，心功能Ⅳ级者则一定要等到病情稳定后才能使用；心功能I级的本病患者一般也可使用。最初用药时，患者如无明显水钠潴留，体重恒定，可从极小剂量开始，如：美托洛尔每天12.5毫克；比索洛尔每天1.25 毫克；卡维地洛3.125 毫克，均每天2次，每2~4周剂量加倍直至目标剂量。当达到最大耐受量或目标剂量后应长期维持，并根据患者对治疗的反应随时调整剂量。使用中应告知患者症状缓解常在治疗2~3个月后才出现，要有耐心，即使症状缓解较慢也能防止病程进展。本类药副作用多在早期出现，一般不影响长期用药。使用本类药应注意监测心律、心率、血压和体重变化。支气管哮喘者禁用此药。
3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（代表药为坎地沙坦）
有研究表明，不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂的患者，改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂后，其心脑血管病病死率或慢性心力衰竭住院率大幅度下降；在血管紧张素转换酶抑制剂基础上加用坎地沙坦，也可使上述危险下降，因此证实在其他心力衰竭药物治疗的基础上加用坎地沙坦疗效显著。但在临床实践中，是否一定要联用多种神经内分泌抑制药或如何选用这类药物仍有待进一步研究，因为血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂联用可导致高钾血症等。
4.醛固酮拮抗剂（代表药为螺内酯）
研究证实，本类药可以降低本病伴重度心力衰竭患者的病死率，故可用小剂量螺内酯每天20毫克口服。对于本病伴有轻度心力衰竭的患者，使用本类药的有效性和安全性尚未明了，建议患者慎用并遵医嘱。
1辅照血的生物特性
1.1何谓辅照血所谓辅照血是指经过一定剂量放射线处理后，使所含淋巴细胞的DNA产生不可逆的损伤，并干预其正常修复过程，造成淋巴细胞丧失有丝分裂的活性和增殖，而保全其他血液成分活性的血液制剂，通常是对全血、红细胞悬液（添加剂红细胞）及各种红细胞制剂、人工及机采浓缩血小板，进行辅照，日本输血学会输血后移植物抗宿主病对策研究小组规定了包括新鲜冰冻血浆，但也有人认为只有含有细胞成分的血液制品才需要进行照射处理，而新鲜冰冻血浆则不需要照射。其射线剂量，欧洲学术委员会制定为25～40 Gy，日本输血学会则为15～50 Gy。美国血库协会（AABB）为最低标准是25 Gy，而英国则为25～50 Gy，我国推荐剂量为15～30的60Go137Cs照射。
1.2辅照血的生物特性理想的辅照血是既能安全杀伤淋巴细胞的增殖能力，而又不影响和损伤其他血细胞成分的功能，大量的实验结果证实，经过30 Gy照射后，淋巴细胞增殖活性基本消失，但其红细胞回收率、中性粒细胞杀菌吞噬能力、化学趋向性、血小板止血、凝血功能与未照射血液比较无明显变化，虽然随着辅照后血液成分保存时间的延长，红细胞ATP含量、红细胞对低渗的抵抗力、血浆游离K+/Na+含量、血浆游离血红蛋白含量等指标较对照组有所差别，但体内研究表明，辅照对红细胞未立即引起其重要活性及功能的快速下降，经25 Gy剂量照射的红细胞保存至30 d时，仍保持了采血1 d血液中76.6%的ATP，较CPD保存血液至28d效保存期末时的ATP含量为采血1 d的64%还略高，说明其红细胞活未受影响。
CD4la,CD62P分别是检测血小板聚集功能和是否处于激活状态，也反映血小板的释放功能，梁华钦等研究表明，35
Gy射线辅照血小板保存5 d时在数量、质量都没有造成影响。另外，γ射线辅照作用，只发生于辅照的瞬间，在辅照完成后，这种杀伤作用就不存在了，辐射后的血液成分并没有放射活性，因此，输给受体无任何放射杀伤作用。
1.3辅照血的储存如前述，尽管辅照是瞬间的，但因储存时间的延长，其损伤呈加重趋势，故不宜长期保存，美国FDA血制品委员会建议辅照红细胞保存期不能超过28 d。另有研究并建议，选择21 d保存期内血液辅照，最好当天输注，新鲜血液辅照后保存期不得超过1周。
2辅照血的临床应用
2.1辅照血的临床应用机理由于对TA-GVHD的进一步了解，并发现在患者体内组织DNA呈多态性，测出供血者淋巴细胞植活的证据。目前认为GVHD的发病机制，系细胞和细胞因子相互作用，通过T淋巴细胞的克隆放大，使内源性细胞因子（T淋巴细胞生长因子、γ-干扰素和肿瘤坏死因子）大量释放，组织过度反应造成的组织细胞不可逆损害，换言之，当免疫功能低下的受者输入含有大量免疫活性的淋巴细胞血制品时，受血者不能识别或没有能力排斥供血者淋巴细胞，使其在体内生存并受到受者体内组织抗原的刺激而增殖分化，且把受者组织当作异体组织而发生复杂的免疫反应，使受者组织遭到严重损害。
由上知发生TA-GVHD有3个必备条件：①供者血中必须有一定量的免疫活性细胞；②受者免疫功能低下；③供、受者之间存在组织相容性差异。TA-GVHD一旦发生病情凶险，进展迅速，往往尚未明确诊断患者就已死亡，即使及时确诊，该病也无相应有效的治疗措施，所以只有避免输注有免疫活性的淋巴细胞的血制品（辅照血的应用）才是行之有效的预防手段。因供者淋巴细胞丧失免疫活性，对受者组织抗原的刺激无应答反应，就不会把受者组织当作靶细胞来攻击，也就避免了复杂的免疫反应而造成严重组织细胞损害。
2.2适应征①有选择性的免疫功能不全或免疫损害者，包括癌症放、化疗、器官移植等免疫功能低下者；②供血者与受血者有血缘关系；③曾经有骨髓移植或外周干细胞移植或正在进行造血干细胞移植；④胎儿、早产儿及新生儿；⑤50岁以上老人；⑥HLA选择性血小板或已知HLA纯合子血小板受者；⑦心血管及癌症等外科手术；⑧大出血、严重外伤；⑨血液系统恶性疾病（急性白血病，非霍杰金淋巴瘤、霍杰金淋巴瘤）。
抓住“虚、痰、瘀、毒”四大病机施治
肾脏病的辨病治疗是西医学治疗肾病的重要内容，病是一个纵向的时空概念，它反映的是疾病发生、发展、预后和转归的全过程，它揭示的是一个病理生理的演变过程，并且有相同的微观病理变化和特异性理化指标。病的本质决定着证的变动和表现形式，尽管有异病同证和同病异证之现象，但疾病对证候的影响是不可否认的。因此，同病同治、异病异治是治疗之常，而同病异治、异病同治是治疗之变，只有守常达变，方有应手之效。
笔者认为慢性肾衰竭在辨病论治上经历了2个阶段。
第一阶段，是针对慢性肾衰竭所表现出来的代谢废物潴留、酸碱和水电解质失衡的临床综合征进行治疗，如用爱西特从胃肠道中吸附肌酐、尿酸等有毒物质，通过肠道排出体外，以降低血肌酐、尿酸；或通过纠酸补碱、降钾补钙、利尿等方法以改善酸碱和水电解质失衡，或运用促红细胞生成素、铁制剂等纠正贫血等。这些治疗措施虽在上述指标的改善上或有所帮助，而对肾功能的根本好转上却并无裨益。因此，这些治疗手段与其说是辨病治疗，不如说是对症治疗更为切中实际。
第二阶段，随着对慢性肾衰竭超微结构之病理改变的认识和中医对这一病理变化之病机探讨的深入，对慢性肾衰竭的辨病治疗也在悄然发生变化。近年来，不少学者对慢性肾衰基本病理之肾小球硬化和肾间质小管的纤维化进行研究，并从微观上认识到这种病理改变与中医《难经·五十五难》所说“五脏所生；……上下有所终始，左右有所穷处”之癥积颇为一致，属中医微形癥积证。笔者基于多年的临床实践，把这一癥积形成的病机特点，归纳为“虚、痰、瘀、毒”四大方面，强调四者之中“虚”是癥积的始动因素，“痰”、“瘀”是构成瘸积的病理基础，而“毒”是加重癥积不可忽视的方面。
李中梓《医宗必读·积聚》阐发癥积之病机，说“积之成也，正气不足而后邪气踞之”。唐容川《血证论·瘀血》中强调“瘀血在经络脏腑间，则结为癥瘕”。方隅《医林绳墨·积聚》指出“积者，痰之积也”。王肯堂《医学津梁·痞块》进一步阐释痰能致积的机制，曰：“痰能流注于脂膜，……痰积不流，则脂膜为其所据……有形之块见也。”
近年来的临床表明，“毒”是导致和加重癥积的重要因素之一。毒具火热之性，毒邪炽盛，可以烧炼营血为瘀；煎熬津液成痰，从而使痰瘀加重而癥积益甚。而瘾积一经形成，则已非痰、非瘀，而是独立于痰、瘀之外，并可通过肾组织病理学检查而显现出来，构成它的主要成分为细胞外基质或纤维蛋白成分，当这些基质或纤维蛋白成分在肾小球和（或）小管间质大量堆积时，在肾小球病理上表现为肾小球节段性硬化、肾小管萎缩，肾间质纤维化等，由于上述肾体的异常改变而累及肾用，导致肾脏气化功能衰退甚至丧失，肾关开闔启闭功能失常，引起溺毒内聚，进一步上凌心肺，中犯胃脾，下伤肝肾，而出现咳喘心悸，呕恶便溏，夜尿增多或尿少、尿闭等；甚至入血窜脑而见呕血、便血、吐衄、发斑；以及神乱昏迷等危重症候。
因此，在慢性肾衰辨病治疗上，应重点抓住微形癥积之形成的四大病机说进行施治，注意对本虚与标实两方面的考量，采用消补兼施、标本同治的治疗方法。尤其在治标上，常以莪术、三棱、鳖甲消积化瘕。其鳖甲咸以软坚；莪术、三棱辛以破结，深合“积之为义，日积月累”，痰、瘀、毒相互胶结，息以成积之病理。在临床辨病论治上宗吴昆《医方考》记载，“用三棱、鳖甲者，支癥瘕也，……用水蛭、虻虫者，攻血块也。”此文提出治积与治痰、治瘀判然有别，强调“支癥瘕”者攻癥积之本体，“攻血块也”祛癥积之成因。为慢性。肾衰的治疗开启了一条辨病论治的思路。
辨证治疗
根据疾病在不同期的虚实辨证施治
证候是疾病某一时相的横断面，是对疾病的某一阶段在病因作用下的病位、病性、病势的概括。尽管在疾病状态下，病的本质决定着证的变动和表现形式，证从属于病，但同一疾病在不同的个体、不同的时段、不同的条件下的证候特点又不尽相同，同一证候可出现在多种疾病中，而同一疾病在演化过程中亦可出现多种证候，所以，建立在中医辨证论治基础之上的治疗学理论有“同病异治”、“异病同治”之说。
千百年来，辨证论治之所以占据中医治疗学的主导地位，正是因为辨证论治生动灵活地把同一疾病表现出来的不同证候或不同疾病表现出来的相同证候作为治疗目标，高度个体化地制定切中疾病证候的治疗方案，从而使治疗方案与疾病的证候丝丝如扣，较之辨病论治，辨证论治更加注重疾病表现出来的特殊性。
笔者对慢性肾衰的治疗，主张既要充分考虑慢性肾衰微形癥积之发生机制，亦要结合证候表现出来的病机特点，制定出辨病与辨证相结合的治疗方案。在慢性肾衰的辨证治疗中，与辨病治疗如出一辙的是，同样以本虚标实为重要内容。
本虚三型①气血阴虚型，治以益气养血，滋补肝肾，方以参芪地黄汤加减。②气血阳虚型，治以益气养血，补肾助阳，方以左归饮合当归补血汤化裁。③气血阴阳俱虚型，治以益气养血，滋阴助阳，方以金匮肾气丸合当归补血汤化裁。
标实十候①肝郁气滞候，治以疏肝解郁，方用四逆散加减；②血脉瘀阻候，治以活血通脉，方以桃红四物汤加减；③湿热阻滞候，治以清利湿热，方以四妙散加减；④痰饮不化候，治以化痰利水，方以二陈汤加减；⑤外感热毒候，治以清热解毒，方以黄连解毒汤加减；⑥胃肠结滞候，治以通腑泄浊，方以小承气汤加减；⑦溺毒伤血候，治以凉血解毒止血，方以犀角地黄汤加减；⑧水凌心肺候，治以补气养心，泻肺利水，方以生脉散合葶苈大枣泻肺汤加减；⑨肝风内动候，治以柔肝熄风，方以天麻钩藤汤加减；⑩毒人心包候，治以清开醒神，方以安宫牛黄丸。
提示 上述本虚与标实证之间既各自独立，又互为因果，并且在慢性肾衰的发生、发展过程中多同时存在，但有所侧重，或为虚多实少，或是实多虚少。或虚证中可以多型互见，或实证中可以多候并存者。一般说来，在疾病进展期多表现为实多虚少，而在疾病稳定期则表现为虚多实少。抓住疾病在不同期的虚实辨证，自会胸次了然，收应手之效。
辨症治疗
运用现代医学与中医治疗，取长补短
症是临床症状与体征，也可包括某些理化指标的改变。如果把证候比作疾病某一时相的横断面，则症可视为这个横断面中的一个位点。辨症治疗即是着眼于对证候学中的某一个位点进行辨治。
在慢性肾功能衰竭发展过程中，某些临床症状表现得较为突出，如不及时控制，会加速肾功能的恶化，或可波及其他脏器，甚至殃及生命，如咽喉肿痛、皮肤疮毒、腹痛泄泻、尿频急而痛、血压增高、血钾升高、血钙降低、血色素下降、水肿、二氧化碳结合力低下等。及时而有效地控制这些临床症状与理化指标的异常，有利于阻止肾功能下滑之态势，或可在一定程度上使肾功能得到恢复以及使生命转危为安等。这些对症治疗的方法，应在辨病与辨症治疗基础上，有选择性地运用现代医学的一些治疗方法，如抗感染、降压、纠正高钾血症与低钙血症、改善贫血、利尿和纠酸等。
当然，上述症状与理化指标的异常，是中医证候学横断面中的一个位点，故其症机可构成中医证候学的一个组成部分，如血色素低下是中医本虚证分型中血虚证的临床表现；水肿是标实证候水凌心肺的基本体征等。
中医在辨证论治的同时，也应涉及到对症状的辨症治疗，但笔者多主张用现代医学对症治疗的方法来积极应对，如果中医在慢性肾衰竭的治疗上把辨症与辨病、辨证放在等同位置，常常会导致辨病和辨证论治的主题被淡化，被削弱。且中医对上述症状与理化指标的改善上并无优势，且存在着疗效差、费时长之明显不足，与之相较，现代医学则可以在较短时间内改善上述症状和理化指标，敬可以通过取现代医学之长来补中医之短，既有利于逆转肾功能恶化之态势，又可保证辨病、辨证论治的实施持续进行，不受干扰。由此可见，中医与西医在慢性肾衰竭的治疗上既各司其职：又相互配合，以达到中西医学在慢性肾衰治疗上的完美结合。
1基础支持治疗
这是最基本和最重要的治疗。一旦诊断为重型肝炎,应立即在重症监护病房加强护理和观察。患者应绝对卧床休息,维持水、电解质和酸碱的平衡,及时纠正低蛋白血症和凝血功能障碍。对有些达不到重型肝炎诊断标准的患者,若病情进展迅速,有重型肝炎倾向者,也应积极按重型肝炎治疗。营养和支持是重型肝炎治疗的重要部分和基础,不容忽视。由于重型肝炎患者食欲极差,消化吸收不良,肝脏合成能力低下甚至并发感染、出血等并发症,患者热量摄入不足,基础代谢低下,且存在显著的负氮平衡、低血容量等。同时,患者存在多种维生素、微量元素的缺乏。这些因素均会引起肝脏细胞再生修复能力下降、低蛋白血症与水肿、凝血酶凝血因子缺乏与出血、免疫功能减退、感染、氨基酸代谢异常,导致临床上出现感染、出血、腹水和肝性脑病,以及诱发肝肾综合征等并发症。要给予以碳水化合物为主的营养支持治疗,以减少脂肪和蛋白质的分解,并使血糖维持在正常水平,以利于肝细胞的修复和再生,促进肝脏功能恢复。患者热量每天应达到1 500 kcal以上,碳水化合物占60%,蛋白质占热量的10%～15%,脂肪占热量的25%～30%。静脉给予清蛋白或血浆,以维持正氮平衡、血容量和胶体渗透压,预防脑水肿和腹水的发生。清蛋白可提高血浆胶体渗透压,参与物质的转运、吸附和解毒功能,直接被机体利用而减轻肝脏的负担,促进肝组织的修复,因此在治疗中有重要作用,可根据病情1次/d或每周2～3次,每次10 g。清蛋白可以产生氨,导致肝性脑病,必须限制清蛋白用量。新鲜血浆含多种凝血因子,特别是V因子的唯一来源,促进肝细胞再生,且能提高胶体渗透压,可隔日1次或每周2～3次,与清蛋白交替应用,对于重型肝炎患者起支持治疗的作用。脂类补充应选择对胆红素与凝血功能影响较小的含8～12个碳原子的中长链脂肪乳。应常规补充足量维生
素K[1]。
2促进肝细胞再生治疗
2.1促肝细胞生长因子(HGF)可启动肝细胞DNA的合成,促进肝细胞的再生,能增强枯否细胞的功能,减轻内毒素血症的发生,从而促使肝细胞功能恢复,使病情好转。目前我国应用较广泛[2-3]。
2.2胰高血糖素-胰岛素疗法可促进环磷酸腺苷(cAMP) 增加,促进蛋白合成,有利于肝细胞的再生,但目前对其疗效尚存争议,国内应用较少。总体来说,对急性和亚急性肝炎可能有效,对慢性重型肝炎效果不理想。该治疗花费较少,但应密切监测血糖水平,预防低血糖及高血糖症,偶可见过敏反应。
2.3前列腺素E(PGE)可抑制肝脏变性坏死,舒张血管,抑制细胞因子增加血容量,从而改善微循环,可作为重型肝炎综合治疗的一种有效药物。但因其价格较昂贵,且具有较强的血管刺激作用,可能出现面红、疼痛、过敏等不良反应,临床使用受一定限制[4]。
3免疫调节治疗
3.1免疫抑制剂糖皮质激素可抑制各种炎症介质,缓解非特异性免疫反应,从而减轻重型肝炎剧烈的免疫反应造成的肝损害。早期使用糖皮质激素是治疗重型肝炎的方法之一,但目前国内外对该治疗尚存争议。我们认为,结合我国国情及患者经济状况,在严格掌握激素应用的适应证(疾病早期无腹水、感染及出血等并发症) 、剂量、疗程以及密切观察和预防并发症的基础上,在重型肝炎早期可试用激素治疗。依据我院治疗经验,初始剂量一般不超过地塞米松10 mg/d,疗程不超过1周,可有效减轻肝脏损害,同时最大限度避免并发症的发生。
3.2免疫增强剂胸腺肽等有较好的免疫调节功能,可增强机体免疫力,减少重型肝炎严重感染的发生率,临床应用效果较好,但少数患者在重型肝炎早期使用中发现肝脏炎症加重的情况,故该药主要用于重型肝炎中晚期及合并难以控制的腹腔感染的患者。日本生产的日达仙疗效较好,因其费用昂贵,可根据患者经济情况选择性使用[5]。
4抗病毒治疗
随着国内外学者对重型乙型肝炎治疗研究的深入,发现在综合治疗措施的基础上适时进行抗病毒治疗可以提高疗效,因而抗病毒治疗重型乙肝日益受到临床工作者的重视。一般认为重型肝炎发病机制中重要的因素之一是由于机体对HBV的细胞免疫反应过强所致,而HBV 在肝细胞内持续复制是诱导强烈细胞免疫反应的重要诱因。抗病毒药物能使HBV复制迅速受到抑制,减少病毒在肝细胞间的相互传播,同时肝细胞膜上的靶抗原表达减少,并使新生的肝细胞免受HBV感染,降低了细胞毒性T 淋巴细胞(CTL)对感染肝细胞的攻击,这是抗病毒治疗对重型肝炎治疗有较好疗效的主要原因。
4.1拉米夫定拉米夫定是一种嘧啶核苷类抗病毒药,能抑制DNA合成和HBV逆转录酶活性,可使HBV复制迅速受到抑制。国内临床研究表明,在常规护肝、支持治疗的基础上,联合口服拉米夫定能有效、迅速地抑制HBV-DNA 的复制,使患者获得病毒学、肝组织学和肝脏生化功能的改善,提高存活率,且患者耐受性好,无明显的不良反应,具有很好的临床应用前景[6]。国外研究也显示,伴有HBV复制的重型肝硬化失代偿患者,用拉米夫定抗病毒治疗后能有效阻止或延缓病情恶化,减轻机体的损伤,为残存肝细胞再生、修复赢得宝贵时间,使保肝治疗成为可能,并使部分患者病情稳定以获得实施肝脏移植的机会,长期使用拉米夫定还能够预防肝性脑病复发。用拉米夫定治疗重型肝炎应及早开始。拉米夫定用法为100 mg/d口服,有肾功能损害者,可根据肌酐清除率酌情减量[7]。
4.2阿德福韦阿德福韦是嘌呤核苷类抗病毒药,与拉米夫定类似,能抑制DNA合成和HBV逆转录酶活性。体内外研究表明阿德福韦可明显抑制HBV野生型和拉米夫定诱导的病毒变异株的复制。肝功能失代偿患者联合使用拉米夫定和阿德福韦,绝大多数获得病毒学和肝脏生化指标改善,且耐受性好,无肾脏功能损害。特别是对由拉米夫定耐药病毒株引起的急性或亚急性重型肝炎,较早加用阿德福韦,能减缓或终止病情恶化,降低死亡
率[8]。对肝移植术后患者,当再感染且对HBIG+LMV耐药的HBV而导致移植肝发生急性衰竭时,迅速加用阿德福韦可使之获救。目前,根据美国胃肠病和肝病专家提出的慢性HBV感染的治疗规则,阿德福韦可单独或与拉米夫定联合使用,用法为阿德福韦酯10 mg/d,有肾功能损害者可根据肌酐清除率适当延长用药间隔。
4.3膦甲酸钠膦甲酸钠商品名可耐,简称PFA,是一种非核苷类广谱抗病毒药物。近年来的大量研究表明,对乙型肝炎病毒DNA聚合酶具有抑制作用,可直接作用于HBV- DNA多聚酶的焦磷酸结合部位,通过非竞争性机制抑制逆转录酶,而不影响细胞内DNA、RNA及蛋白质的合成。临床实验显示,膦甲酸钠有抑制CTL和NK细胞活性及IFN2γ、IL22等细胞因子的产生,对免疫亢进有抑制作用,因此可应用于重型肝炎的治疗。自从Hedin等报告用膦甲酸钠治疗重型乙型肝炎或丙型、丁型肝炎病毒感染所致重型肝炎取得明显疗效以来,近年,国内学者[9]报告在综合治疗的基础上加用膦甲酸钠治疗重型乙肝患者,结果发现膦甲酸钠能迅速改善症状、消退黄疸,并能减少并发症,改善预后,降低病死率。用膦甲酸钠患者病情多在治疗2周开始好转,4周内明显缓解,从而缩短病程。临床上主张在病情早期使用,常用剂量为2.4 g 或3.0 g,2次/d,疗程30 d,在该用量范围内不良反应轻,未见肾功能损害。
4.4干扰素由于干扰素可增加肝细胞表面HLA表达,加重CTL对肝细胞的杀伤,而有使病情加重的危险,目前国内外学者均不主张使用。
重型肝炎抗病毒治疗是一个有待深入研究的课题。在上述几种抗病毒药物中,药物本身就存在一些不足之处,如拉米夫定仅能阻断肝细胞内HBV复制的逆转录过程,对整合入人类基因组的HBV-DNA不起作用。因此,重型乙型肝炎抗病毒治疗在综合治疗措施中所占的地位如何,如何巧妙地运用抗病毒药物提高治疗效果,如何联合目前有限的抗病毒治疗药物,如何开发新一代的抗病毒药物应用于重型肝炎的治疗等这些问题均有待在临床工作中进一步研究、总结和思考[10-11]。
5人工肝支持治疗
人工肝支持治疗是一种暂时性代替肝脏功能的治疗手段,系在体外采用某种具有解毒、代谢等作用的装置来代替肝脏功能,对重型肝炎及肝移植围手术期起辅助支持治疗作用。目前已用于重型肝炎治疗的人工肝技术如血浆置换、血液灌流和分子吸附等均已证明了较好的临床疗效。重型肝炎患者是否需要人工肝治疗目前尚无统一标准,临床医生多根据患者肝功和全身情况,依据经验进行判断,因此不可避免地出现病情过轻或过重的患者无谓地进行人工肝治疗,加重患者负担,浪费宝贵的血液资源。因此,选择人工肝治疗前需对预后进行客观性预测。目前对人工肝疗效的预测已进行了许多研究,2006年全国感染病学术会议上,李兰娟院士也对重型肝炎人工肝治疗的对象及效果进行了总结,结果提示对早中期重型肝炎患者疗效较好,病死率可降至30%～40%,对晚期重型肝炎疗效不佳,仅能作为支持治疗手段之一,不能作为其根本的治疗方法[12-13]。进行何种人工肝治疗应依据患者病情进行个体化选择。目前认为,血液灌流对减轻体内毒素和肝性脑病有肯定作用,与其他人工肝联用效果较好。血浆置换在清除体内毒素、代谢废物、胆红素、胆汁酸同时可补充蛋白和凝血因子,效价比较高,但该方法需消耗大量血浆,受血浆供给影响较大,且易发生过敏反应,存在血液感染的风险。分子吸附再循环系统(MARS)对胆红素、胆酸、色氨酸、中短链脂肪酸、血氨等清除效果较好,特别适用于肝性脑病、肝肾综合征,但其治疗费用昂贵,普通患者难以承受。生物型人工肝是目前研究的热点,理论上说,以肝细胞为生物材料最能代替肝脏的功能,但目前肝细胞的来源问题还未得到满意的解决,目前还停留在研究阶段[14-16]。
6并发症的治疗
重型肝炎常常由于各种并发症而死亡,主要并发症包括各种感染、肝性脑病、肝肾综合征和上消化道出血等。重型肝炎并发感染中以腹腔感染最为常见。一旦确诊自发性腹膜炎(SBP),除积极加强综合支持治疗外,应立即予敏感抗生素治疗。腹水培养显示,SBP以单一的细菌感染为主,革兰氏阴性与革兰氏阳性细菌的比例分别为70%与30%左右。肠源性细菌感染则以炎链球菌最为常见,其他还包括肠球菌、其他链球菌以及金黄色葡萄球菌等。相对而言,厌氧菌的感染率较低,约占总感染病例的10%以下。临床研究结果显示,单用头孢噻肟的临床治愈率较高且二重感染的发病率明显降低。其他三代头孢菌素(如头孢曲松等)亦可取得类似疗效。β2内酰胺酶抑制剂可以增加疗效。喹诺酮类抗生素抗菌谱广、耐受性好,在治疗SBP中也可取得一定的临床疗效。除非发生败血症,否则对于抗生素联合用药的必要性仍难下定论。由于厌氧菌感染发生率较低,在初期用药时通常不联合应用抗厌氧菌药物。抗感染的疗程应根据临床表现与实验室检查的变化而定,一般推荐为3周,至少为2周。由于许多抗菌素都对腹腔有良好的渗透性,故一般不需腹腔穿刺注射给药。腹膜炎在治疗过程中应同时加强支持疗法,可使用胸腺肽α1或胸腺素、新鲜血浆或全血等,以提高机体的免疫功能,对预防和控制严重感染有较好的帮助。同时注意纠正水电解质紊乱和酸碱平衡,促进肝功能改善。适当地清洁肠道有助于减少SBP的发生。喹诺酮类抗生素用于SBP的预防最为广泛,复方新诺明也可作为预防SBP的一种选择。肝性脑病是重型肝炎常见的并发症之一。治疗原则是加强基础治疗,降低血氨及清除血中有毒物质;纠正氨基酸比例失衡,减少假性神经递质形成;控制并发症等。在消化道出血时,应立即排除胃肠道内积血,减少血中有毒物质的吸收。传统治疗中,谷氨酸盐已趋于淘汰,微生态制剂有了新的发展。应用乳果糖保留灌肠,降低肠道的pH值,阻止氨的吸收,有较好的疗效。同时应用一些肠道不吸收的抗菌药物,如新霉素、万古霉素、氨基糖苷类等。一些新药也显示了应用前景:鸟氨酸和天门冬氨酸的复合制剂能使血氨下降,有利于肝性脑病的治疗。纳络酮经临床应用证明可促进肝性脑病患者苏醒,可作为治疗肝性脑病的有效药物之一。以支链为主的复合氨基酸均可增加支链氨基酸,减少芳香族氨基酸,纠正氨基酸比例失衡;左旋多巴和溴隐亭理论上可在脑内代谢后形成真性神经介质,以拮抗假性神经递质,但临床效果欠佳。苯二氮卓拮抗剂――氟马西尼临床试用对肝性脑病患者可减轻昏迷程度[17]。肝性脑病伴脑水肿的重要治疗原则是控制水、盐的入量,提高血管内胶体渗透压,脱水、利尿降低颅内压,提高氧供和氧摄取率,改善重要脏器的代谢、促进功能的恢复,应用地塞米松稳定溶酶体膜和细胞膜通透性,促进血脑屏障的恢复,防治血管源性脑水肿[18-19]。
重型肝炎一旦并发肝肾综合征(HRS),病情恶化,往往不可逆转。因此,早期预防治疗尤为重要。多巴胺和酚妥拉明是最早用于治疗HRS的血管活性药物。早期、小剂量应用可选择性扩张肾血管、降低门静脉压、增加肾血流量,改善肾功能。但如果12 h内未见明确疗效则应停用。人工合成的短肽类缩血管药物,如八肽加压素、鸟氨酸加压素和甘氨酸加压素(特利加压素),为加压素衍生物或抗利尿激素类似物,对体循环和内脏缩血管作用较强,而对冠状动脉和肾动脉收缩作用较弱,可提高肾灌注压,增加肾小球滤过率,进而改善肾功能。多组报道特利加压素副作用小,作用持久,与清蛋白合用效果较好。还有报道用特利加压素和羟乙基淀粉治疗HRS获得了良好效果。米多君和奥曲肽亦可选择性收缩内脏血管,二者合用可改善肾血流量,对HRS的防治有一定的效果。另外,抗氧化剂乙酰半胱氨酸可增加尿钠排出,提高肾小球滤过率,耐受性好。其他药物如去甲肾上腺素、内皮素受体拮抗剂等疗效尚难肯定[20]。
重型肝炎合并HRS出现高钾血症、肺水肿时,应考虑行替代治疗。目前应用较多的MARS以及清蛋白和活性碳交换柱,不仅可排除过多的水分,还可清除毒素,降低血中胆红素、血氨、芳香族氨基酸等,临床报道可显著延长患者的生存时间,是重型肝炎合并HRS患者接受肝移植前最有效、最安全的过渡治疗方法[21-22]。外科治疗近年应用较少:腹腔静脉分流术对HRS的疗效不肯定,已很少应用。颈静脉肝内门体分流术(TIPS)对于提高肾小球滤过率,改善肾功能有肯定疗效,但容易诱发肝性脑病和出现分流通道的堵塞。肝移植术后患者的肾功能可完全恢复,3年生存率可达60%。因此肝移植仍是提高患者生存率的最有效方法。随着器官移植技术的发展和术后抗排异措施的完善,目前肝移植术已较为成熟,应用报道也逐年增多。移植前通过应用血管活性药物、替代治疗或TIPS等方法改善肾功能和全身状况也是提高术后生存率的重要
措施。
7肝移植治疗
目前,肝移植是肝衰竭的最终治疗手段。自从Starzl等于1963年开展第一例原位肝移植以来,肝移植治疗重型肝炎已日益增多。1980年前原位肝移植术后1年存活率为30%～50%。到20世纪90年代,原位肝移植术后1年存活率提高到80%～90%,术后5年存活率为70%左右。
目前仍有大量的重型肝炎患者无法通过内科综合治疗挽救生命,对于这些患者,若条件许可,应考虑采用肝移植进行抢救治疗。虽然肝移植术近年来有了长足的发展,但仍存在治疗费用昂贵、肝源不易获得、手术风险较大、术后并发症多(如排斥反应、再感染)等许多问题。因此合理选择肝移植治疗非常关键[23]。目前肝移植治疗的选择受医师对病情的主观判断影响较大,临床上尚无十分可靠的客观性参考指标。近年来国内外学者对此进行了许多研究,总结出一些客观性指标和方法,但因重型肝炎病因多样,病情严重程度不一以及患者家庭经济实力等多种因素影响,临床实施较为困难。我们认为,重型肝炎的患者在积极进行内科综合治疗和人工肝辅助支持治疗的同时,若条件许可,也应积极进行肝移植术前相关准备,以便在上述治疗无效的情况下能及时行肝移植术,挽救患者的生命。综上,我们认为,重型肝炎的治疗原则为早期诊断、及时治疗,特别是早期抗病毒治疗值得重视,中期强调并发症的防治,为肝脏再生争取时间,晚期则应正确处理并发症,积极为肝移植创造条件。此外,重型肝炎治疗方案的选择还应考虑患者本人及家属的治疗愿望及患者家庭的经济承受力。医务人员应在病情严重程度、预后好坏及各种治疗方法的疗效评价方面探索更多合理的量化标准,提出适当的治疗方案供患者及其家属理性选择,以期达到合理、有效和经济的目的。
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