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开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇心力衰竭论文，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
论文摘要：阐述了现代医家对慢性心力衰竭病因病机的认识。本病本虚标实，以阳气虚衰为主，以瘀血水饮为标，虚实夹杂贯穿于发病始终；其治疗以辨证分型论治为主，并结合临床单方验方、中成药制剂等，临床疗效较好。今后的研究应利用现代科学技术，宏观与微观相结合，基础研究与临床研究并重。
慢性心力衰竭(CHF)通常指临床所称的充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂的临床综合征。CHF是一种心室泵血能力下降，心排血量降低，不能满足肌体代谢需要的疾病[1]。其发病率、死亡率、病残率高，严重影响患者生命和生活质量。现已明确心室重构是慢性心力衰竭的基本发病机制，目前中西医药物治疗CHF研究的热点是心室重构。如何逆转、延缓心室重构是目前CHF治疗的主要目标，但仅处于初始阶段。近年来，随着基因组学，蛋白组学和系统生物学的迅猛进展，大量生物信息的不断涌现，确定心血管疾病的生物标志物已经成为一种迫切需求，目前正在不断地从定义到方法学上进行规范化。[2]寻求相应的疗效佳、副作用少的防治药物，指导心衰治疗，一直是新药研究的方向。
1中医古代文献整理
古老的中医文献对心衰的描述早有记载。《素问·逆调论》云“若心气虚衰，可见喘息持续不已”，“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也”，指出了阳气虚衰，水气射肺的征象。《素问·脉要精微论》云“细则气少，涩则心痛”，指出脉诊提示心衰以气虚、瘀血为病因。汉代张仲景在《内经》理论的基础上，进一步提出了与心衰有关的“支饮”与“心水”两个疾病的概念，如《金匮要略·痰饮篇》云“膈间之饮，其人喘闷、心下痞坚，面色黎黑”，《金匮要略·水气篇》云“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而悸，其人阴肿”，指出阳虚水泛之征，并在伤寒论中创造性的提出真武汤、葶苈大枣泻肺汤等，至今仍是治疗心衰的主要方剂。《金匮要略·痰饮咳嗽篇》云“水停心下，甚者则悸，微者短气”，指出心衰病因是气虚痰饮。《伤寒明理论》指出心悸之由，“一者气虚，二者痰饮”。宋代赵佶《圣济总录·心脏门》中首提“心衰”病名，“心衰则健忘，心热则多汗，不足则胸腹协下与腰背引痛，惊悸恍惚，少颜色，舌体强”，《医参》中记载“主脉，爪甲不华，则心衰矣”以及《素问·痹论》云“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气则喘”，指出了心衰的临床表现甚至病情猝然加重的可能。据中医理论“心主血脉”、“诸气皆属于肺”、“脾主运化”、“肾者水脏，主津液”，中医认为心衰的发生主要在于脏腑的虚损，病位在心，并与肺、脾、肾的功能紊乱有关，与气、血、水关系密切，[3]归属于心悸、咳喘、水肿、积聚等范畴。病理特点是本虚标实，心阳(气)虚为本，水停血瘀为标。病机认为是气虚血瘀、阳虚水泛、阴虚生热、聚湿成痰，从而出现心悸、短气、喘息动则尤甚、不能平卧、少寐、尿少浮肿、腹胀纳少、舌质淡或暗，苔薄白或黄腻。尽管近年来中医对病因病机的认识基本趋于一致，但仍各有侧重。[4]。
2临床应用概况
辨证论治始终是中医诊疗特色，尽管目前辨证各有千秋。辨证分型[5，6]主要有：①心肺气虚——益气养心——养心汤，生脉散，归脾汤加减。代表医家史载祥，许心如，成启予等。②气阴两虚——益气养阴——生脉散合炙甘草汤加减。代表医家：顾景琰等。③阳虚水泛——温阳利水——真武汤，苓桂术甘汤，五苓散加减。代表医家：陈鼎祺，邓铁涛，韩子江，廖家桢，马连珍，刑月朋，赵锡武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃红四物汤合五苓散，血府逐瘀汤加减。代表医家：汤益明，李介鸣，刘家骏等；⑤阳气虚脱——回阳救逆——参附龙牡汤，四逆汤加减。代表医家：柯雪帆，周次清，任继学等。同时还有张铭熙温阳利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白术15g，猪苓15g，茯苓20g，葶苈子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1剂，水煎服，15天为1疗程，两组共2个疗程后判定疗效。结论：温阳利水活血法治疗慢性心力衰竭，可明显减轻症状，改善心功能，提高患者生活质量。曲营等运用生脉散为主方加味治疗气阴两虚型慢性充血性心力衰竭效果显著。李雪瑞，董飞侠以强心合剂基本方：红参6g(另炖)，黄芪30g，熟附子10g(先煎)，麦冬12g，五味子10g，葶苈子12g(包煎)，北五加皮10g，泽泻15g，丹参30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益气温阳、活血利水治疗CHF疗效满意。[7]赵金钟用强心合剂红参6g，麦冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶苈子30g，车前子20g，茯苓12g，白术10g，丹参20g加减益气活血利水治疗CHF疗效满意。[8]陈晓虎，丁以艳，唐蜀华，蒋萌，洪建军强心合剂由黄芪、附子、丹参、葶苈子等药物组成益气温阳、活血利水佐以养阴的冶法治疗充血性心力衰竭取得一定的疗效。[9，10]几千年来，运用中医辨证分型治疗心衰的效果显著，于是许多学者进行了关于中药改善心功能机理的研究：①一是心气虚与心功能的研究。中医学认为“心主身之血脉”，心气是推动血脉运行的动力，与现代医学所说的心脏泵血功能一致。许多研究资料表明，心气虚患者的左心功能异常。用超声心动图对心气虚患者的左心功能研究发现，心气虚者的每搏输出量，每分排血量减少，射血分值，射血指数，左室心轴缩短百分率均值减少，与其他虚症比较，有高度显著性。②二是治疗研究。单味药的研究：葶苈子，附子，罗布麻根，福寿草，北五加皮等有类强心甙作用，可增强心肌收缩力，减慢心率；附子，黄芪，丹参，红花，当归，川芎，赤勺，回心草等可扩张血管，减轻心脏后负荷；黄芪，茯苓，猪苓，车前子，白术，泽泻，玉米须，益母草等具有利尿，降低心脏前负荷的作用。复方研究：生脉散经临床及实验研究证实，本方具有升压，强心及改善外周循环的作用，可使心脏收缩力增强和冠状动脉循环改善[11]。抗心衰I号：葶苈子30~50g，丹参15g，枳实15g。心衰合剂：葶苈子，桑白皮，车前子，生黄芪，太子参，丹参各30g，泽泻15g，麦冬15g，五味子10g，全当归10g。中成药研究：北五加片20mg，3d后改维持量10~20mg/d。丹参注射液，红花注射液，参麦注射液，生脉注射液均可增加冠脉流量，改善心肌供血，临床研究可改善心功能。
3研究现状及思考
一个世纪以来，对CHF机制的认识经历了不断深化和完善的过程[12，13]：上世纪40~60年代为心肾学说，认为心衰是心脏受损后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭学说，主要症状是水肿，首选药物为洋地黄类和利尿剂；上世纪70~80年代为血流动力学说，即前、后负荷学说，认为外周阻力增加是主要成因，故强调在强心、利尿的基础上使用血管扩张剂，以改善呼吸和四肢乏力；上世纪90年代以来为心室重塑学说，认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。该系统包括肾上腺素能神经系统，主要是去甲肾上腺素(NE)水平升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，表现为血管紧张素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性细胞因子系统，表现为肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、钠尿肽类[主要是心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和C钠素(CNP)]以及内皮素(ET)等水平也显著升高。CHF病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变。随着现代医学飞速发展，西医治疗CHF观念的根本性转变给中医药治疗CHF提出了挑战与机遇。洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂是目前CHF患者常规治疗使用的4类药物，这些药物的作用已经在大规模临床试验中得到证实，使用中的主要问题是能否充分使用。王振涛等对wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由党参、黄芪1∶1组成)，用放射免疫法测得模型组心肌局部RA、AngⅡ明显高于假手术组；活血、益气注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于对心肌局部RA、AngⅡ的内分泌和旁分泌有明显抑制作用。提示活血、益气中药是通过调节内分泌系统活性而治疗心衰的机理。蔡辉等对实验性心衰模型大鼠采用放射性免疫法测得中药鹿角方口服液(由鹿角、补骨脂、羊藿、女贞子、沉香等组成)能使心肌Ang1I及血浆Ang1I水平较模型组下降，并与剂量呈正相关。说明中药对肾素-血管紧张素系统的调节作用已越来越被证实。张道亮研究显示保心合剂能调控心衰时大鼠神经内分泌水平，具有积极的治疗意义。徐伟建等选用Wistar大鼠，采用缩窄腹主动脉法制作心衰模型。随机分为空白组、模型组、保心合剂高/中/低剂量组、西药组、伪手术组，给药4周；用放免法观察保心合剂对心衰大鼠AngII、IL-6的影响。结果中药高、中剂量组及西药组与模型组AngII相比均有显著性差异，模型组与中药低剂量组无差异。刘革命等选择37例CHF患者给予康达心口服液治疗，治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngII、ALD含量，同时设27例正常人为对照组。结果：CHF组与对照组比较：PRA、AngII、ALD均有明显升高，差异有显著性(P<0.001)。CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低，差异有显著性(P<0.001)。结论：CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高，康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用。邹国辉，刘中勇等中药强心合剂(制附片10g，炙黄芪20g，桂枝10g，葶苈子20g，丹参20g，白芍20g，茯苓20g，泽兰10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明显改善患者左心室的舒缩功能，延缓心室重构并且降低血浆BNP水平.是一种治疗CHF安全有效的中药制剂。综上所述，回顾慢性心力衰竭辨证治疗研究历史，得到的最重要启示是中医药多途径、多靶向、副作用小的特点治疗CHF疗效确切，但缺乏严格的大规模、多中心的临床研究和科研评价。21世纪心衰的发生率还将上升，对于心衰辨证治疗的标准化客观化和规范化的统一，超微层面的作用机理以及基因水平的研究，无论中医还是西医，都需要我们从更广更深的领域进行不懈地研究和探索。
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CHF的症状复杂，可归入中医学中“心悸”、“水肿”、“喘证”、“痰饮”等范畴。心衰症状描述最早见于《素问•痹论》，有“心痹者脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘，嗌干善噫”的记载。汉•张仲景时代提出“心水”说，《金匮•水气病》曰:“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿。”论述心病所致水肿的症状，即身肿、少气、心烦、心悸、不能平卧。这一观点得到许多医家推崇，如刘完素说:“其肿，有短气，不得卧，为心水。”《丹溪手镜•肿胀》曰:“短气不得卧为心水。”结合前人及各医家观点，多认为心气虚是CHF的病理基础，心阳虚是气虚的进一步发展，血瘀是CHF的病理关键，“血不利则为水”，水停是CHF的必然结果。气虚是CHF发生的始动环节，疾病发展阳气不足，则推动血行无力，停而为瘀;心阳虚则水气盛，水气凌心，而见悸、喘、烦、肿等症。CHF患者久病耗伤气血则五脏气虚更加重疾病发展。
2中医对气的认识
气是人体内活力很强运行不息的极精微物质，是构成人体和维持人体生命活动的基本物质之一。人体之气源于先天之气、水谷之精所化生的水谷之气和自然界的清气，水谷之气与清气合称为后天之气。《灵枢•营卫生会》云:“人受气于谷，谷入于胃，以传于五脏，五脏六腑皆以受气。”人体之气的生成及其功能的发挥与肺脾肾密切相关。肾为生气之根，脾胃为生气之源，肺为生气之主。《灵枢•五味》云:“故谷不入，半日则气衰，一日则气少矣。”另外气与血、津液密切相关，气是血液、津液生成和运行的动力。若气虚，推动作用减弱，气化无力进行，则可生成痰浊等病理产物。古代医家尤为重视气的重要性，《难经•八难》云:“气者，人之根本也。”《类经•摄生类》亦云:“人之有生，全赖此气。”人体之气有推动调控、温煦凉润、防御固摄等作用，CHF患者久病伤及肺脾肾三脏，而致气虚，进而形成血瘀水停诸症。
3心肺脾肾气虚与CHF
从五脏来看，CHF病变早期多在心肺，病久及肾，与脾亦有关系。心主血，肺主气，肺朝百脉，血的运行有赖气的推动，且水液的代谢有赖肺的通调、脾的转输、肾的气化作用。《景岳全书》谓:“水肿乃肺脾肾三脏之病。盖水为至阴，故其本在肾，水化于气，故其标在肺，水惟畏土，故其制在脾。”
3．1心气虚则推动无力
心为“五脏六腑之大主”，主血脉，心气推动和调控血液在脉管中运行，流注全身，发挥营养和滋润作用。心气不足，鼓动无力，以心悸、神疲及气虚症状为主要表现。陈可冀［2］认为，本病最根本病机为内虚，早期为心气虚，可兼见肺气虚。邓铁涛［3］认为，心气虚是心衰最基本的病机。同时心气亏虚，无力温运血脉，血行不畅，停而为瘀。而气属阳，心气虚进一步发展必损及心阳，故心衰血瘀为气虚血瘀或阳虚血瘀。黄平东［4］回顾中医古籍中与心力衰竭相关的论述，指出心力衰竭的中医病机可以概括为:心气虚－血瘀－水停－(心)阳虚(心气虚加重)。林齐鸣［5］认为，心气虚而失于推动，加之心阳衰而失于温煦气化，导致血行迟缓，津液停贮，血瘀而水停。《医学入门》谓:“血随气行，气行则行，气止则止，气温则滑，气寒则凝。”王清任云:“元气既虚，心力不能达于血管，血管无气，必停留而瘀”。
3．2肺气虚则主行水，朝百脉失职
肺有“华盖”之称，主气司呼吸，主行水，朝百脉。《政治准绳•喘》云:“肺虚则少气而喘”。心气是血液循环运行的基本动力，而血液的运行，又赖于肺气的推动和调节，肺气具有助心行血的作用。若肺气虚弱，可导致心血运行不畅，甚至血脉瘀滞，出现心悸胸闷、唇青舌紫等症。补肺益气，肺气旺则心脉充，临床喘促短气、水肿、瘀血症状得除。若肺气虚复感外邪而致肺气宣发作用失常出现的水肿，临床上常用宣肺利水，即《内经》所云“开鬼门”之法，清•徐大椿《医学源流论》称之为“开上源以利下流。”
3．3脾气虚则转输失职
脾主运化水液，肺为水之上源，肾为水之下源，而脾居中焦，为水液升降输布的枢纽。脾运化功能失常，水湿不化、水饮内停，子病犯母，心脾二者功能失调，必然导致水湿痰饮等病理产物形成，而出现胸胁支满、心悸、水肿，故《素问•至真要大论》说“诸湿肿满，皆属于脾”，在临床上治疗CHF常运用益气健脾，利水渗湿之法。同时脾胃为后天之本，脾气的运化功能健全，则能为化生精、气、血等提供充足的养料，余脏腑才能得到营养和发挥正常的生理功能，《素问•玉机真脏论》“脾为孤脏，中央土以灌四傍”。CHF患者应注重补益脾气，以培元固本。
3．4肾气虚则开阖失司
肾主水，肾气对机体水液代谢起着主导和调节作用，《素问•水热穴论》云“肾者，胃之关也，关门不利，故聚水而从其类也，上下溢于皮肤，故为胕肿。胕肿者，聚水而生病也。”肾气虚失于气化，则水肿，少尿或无尿。肾主纳气，人体吸入的清气，由肺气的肃降作用下达于肾，必须经肾气的摄纳潜藏，使其维持一定的深度。CHF患者久病肾气虚弱，摄纳无力，出现呼吸表浅、动则气喘之症，正如《类证治裁•喘证》中所说:“肺为气之主，肾为气之根。肺主出气，肾主纳气。阴阳相交，呼吸乃和。若出纳升降失常，斯喘作焉。”肾主水液，若肾阳气化失职，就会引起水液代谢障碍发生尿少、水肿，而水气凌心，导致喘促、气短不得平卧，此为肾病及心。李绍敏［6］认为，心衰三大主症(呼吸困难、乏力、浮肿)均与肾虚有关，肾为五脏之本，元气之根。吴勉华亦［7］认为“五脏皆虚，首在心肾”。
4结语
【关键词】充血性心力衰竭美托洛尔卡托普利硝酸甘油心功能B
ObservingtheEffectofMetoprololCaptoprilCombinedNitroglcerinon23CasesChronicCongestiveHeartFailure
Abstract:Objective:Toevaluatetheeffectofcaptoprol,metoprololcombinednitroglcerinonchroniccongestiveheartfailure(CHF).Method:AllcaseswithCHFweredividedintocontrolgroup(20cases)andtreatmentgroup(23cases).Thecontrolgroupweregivenroutivetreatmentsuchasusingdigitalis,diuretic,nitroglcerinandcaptoprilforonemonth.Whileinthetreatmentgrouponthebasisofroutinetherapyweregivenmetoprololadditionalforonemonth.Result:Thecaseswithobviouseffect,effective,inefficacyintreatmentgroupandcontrolgroupwas9cases,6cases;12cases,9cases;2cases,5cases,respectively.There''''snoserioussideeffectinbothgroups,whilethere''''ssignificantdifferenceoftotaleffectiveratebetweenthem(P<0.05).Conclusion:It''''sgoodandsafetotreatCHFwithsmalldosageofmetoprolol,captoprilcombinednitroglcerin,andit''''sworthspreadinginprimaryhospital.
Keywords:Chroniccongestiveheartfailure;Metoprolol;Captopril;Nitroglcerin;Heartfunction
CHF是大多数心血管病的最终归宿，是最主要的死亡原因［1］。我院应用小剂量美托洛尔联用卡托普利、硝酸甘油治疗CHF取得了较多满意的疗效。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料：2001年1月至2006年10月我院内科根据纽约心脏病协会心功能分级标准选择心功能Ⅱ级～Ⅲ级(非慢性肺源性心脏病例)43例CHF患者，随机被分为对照组20例、治疗组23例。对照组男12例，女8例，年龄32～74岁，中位年龄58岁，平均病程6.2年，冠心病7例，高血压性心脏病5例，扩张型心肌病3例，风湿性心脏病3例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ级8例，Ⅲ级12例。治疗组男15例，女8例，年龄30～75岁，中位年龄60岁，平均病程6.6年，冠心病9例，高血压性心脏病6例，风湿性心脏病4例，扩张型心肌病2例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ级10例，Ⅲ级13例。两组的性别、中位年龄、心功能情况、原发病无显著性差别，具有可比性。
1.2治疗方法：两组均给予半卧位休息，限盐饮食，低流量吸气，积极治疗原发病、并发症，控制补液量及液速，使用小剂量洋地黄、利尿剂等常规治疗。对照组：口服卡托普利6.25～12.5mg，3次／d；静滴硝酸甘油，一般剂量从0.1μg/kg·min逐渐递增至2μg/kg·min，6h滴完，每日一次，一般疗程7d后改口服硝酸异山梨醇酯10mg，每日3次。治疗组：在对照组治疗基础上加服美托洛尔6.25mg～12.5mg，每日2次，观察1个月。
1.3观察指标：用药前后观察以下指标：①根据胸闷、心悸、乏力、呼吸困难等临床症状判断心功能改善情况，②测定血压、心率、心电图，③血钾、肝、肾功能。
1.4疗效评定及统计学方法：显效：症状、体征明显缓解，心功能改善2级；有效：症状、体征减轻，心功能改善1级；无效：症状、体征无改善或加重，心功能不变。
1.5统计学处理：计量资料用（±s）表示，组间差异、组内治疗前后差异用t检验，计数资料采用X2检验。
2结果
2.1两组疗效及治疗前后观察指标比较见表1、表2。
表1两组疗效比较（略）
两组比较，P＜0.05
表2两组治疗前后血压、心率变化（略）
治疗前后自身比较：*P＜0.05，**P＜0.01，#P＜0.01
2.2不良反应：治疗组轻度咳嗽3例，心动过缓1例,头痛1例；对照组轻度咳嗽3例，头痛1例，胃部不适1例。均不影响治疗。
3讨论
由于传统观念β1受体阻滞剂具有负性肌力作用，在心衰病人是应避免服用的［1，2］。自上世纪八十年代以来，已有不少关于β1受体阻滞剂治疗慢性心衰的报道［3］，有研究认为［4］：神经内分泌拮抗剂（ACEI和β受体阻滞剂）联用将成为治疗慢性心衰的重要方法。心衰代偿机制中交感神经兴奋性增强，血中儿茶酚胺物质的增多，均能使心肌耗氧量增加，促使心肌细胞凋亡，对于有能源危机的衰竭的心肌是不利的［2］。然而美托洛尔能减轻儿茶酚胺对心脏的有害作用，使迷走神经张力增强，心率减慢，有利于能量代谢平衡，β受体上调及其功能恢复［5］。卡托普利不仅表现在作用于全身的肾素-血管紧张素系统（RAS），使循环中显著升高的肾素活性物质受抑制，降低血管紧张素水平，抑制组织中ACEI活性，从而达到减轻心衰病人心脏的前后负荷，减慢心率，还表现在局部的RAS系统受抑制，使血管扩张，有助于改善心肌代谢及血管的重构，使心衰减轻或延缓它的过程［2］。硝酸甘油（NTG）经一系列代谢而与血管平滑肌上的特异性硝酸酯受体的硫基（SH）结合，从而使血管扩张，其扩张血管作用很大程度上与其剂量具有密切关系，小剂量扩张静脉，大剂量扩张动脉［6］。我们在治疗慢性充血性心衰时主要采用小剂量，范围为0.1μg～2μg/kg·min，扩张静脉、降低心脏前负荷及耗氧量，从而改善心肌代谢［4］。
同时为避免NTG耐药的产生，我们根据硫基耗竭学说，血管对多种缩血管活性物质敏感性增高学说等［7］。在治疗过程中，我们采取了：间歇给药、同时与能提供硫基供体的ACEI制剂进行联合用药。卡托普利具备了提供硫基供体而增强NTG治疗慢性充血性心衰长期疗效，也能改善治疗慢性充血性心衰时神经内分泌的变化，抑制外周循环血容量的扩张，从而防止NTG耐药的早期发生［8］。卡托普利、美托洛尔均有降低交感神经活性、减慢心率，从而改善了NTG造成心动过速的不良现象。因此三者联合治疗CHF较合理、安全、有效，值得基层医院推广。
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SEISMIC研究结论——骨骼肌成肌细胞移植未改善心功能
SEISMIC研究证实,自体骨骼肌成肌细胞植入治疗心力衰竭,技术上可行,且不增加心律失常风险,治疗后心功能未见恶化,似有改善倾向,但与对照组相比,数项心功能评估指标均无显著差异。
该研究对心肌梗死后心力衰竭患者随机给予自体骨骼肌成肌细胞植入治疗,或常规药物治疗,比较两者的安全性与有效性。随访6个月结果显示,干细胞治疗组与药物治疗组分别有15例和14例患者发生了持续性心律失常,然而,两组患者的左心室射血分数(LVEF)、室壁厚度,以及6分钟步行时间均无显著差异。
链接1 SEISMIC研究点评
美国加利福尼亚大学Dib教授:虽然该研究未证实自体骨骼肌成肌细胞植入治疗可改善LVEF,然而,该种治疗对心力衰竭患者是可行的,并且可能缓解患者症状。
MARVEL研究:在双盲、多中心、随机对照MARVEL研究中,研究者采用同种自体骨骼肌成肌细胞,对330例纽约心功能Ⅱ~Ⅲ级的充血性心力衰竭患者进行治疗研究。该研究由美国哥伦比亚大学医学中心的Sherman教授牵头,正在美国与欧洲进行,是迄今为止同类研究中最大规模的1项研究。
HORIZON-HF研究结论——大剂量Istaroxime可改善左室舒张功能
HORIZON-HF研究提示,对于急性失代偿性心力衰竭患者(ADHF),大剂量istaroxime可改善血流动力学和左室舒张功能,而较小剂量只能轻度改善血流动力学指标。
该研究纳入120例ADHF患者,随机给予其istaroxime 0.5、1.0、1.5 μg/(kg·min) 静脉滴注6小时,或给予安慰剂,比较不同治疗方法的疗效差异。
结果显示,与对照组相比,接受istaroxime治疗的患者,其肺毛细血管楔压显著降低,心率显著减慢。此外,应用1.5 μg/(kg·min)该药患者的收缩压显著下降、左心室舒张期末容积显著减少、心脏指数显著提高。
链接2 Istaroxime作用机制
Istaroxime:是1种Na+-K+-ATP酶抑制剂,其药理作用有异于洋地黄,可能具有同时改善左室收缩及舒张功能的作用。
Istaroxime与洋地黄相比,可更好地增强心肌收缩力,并可减少心律失常发生。该药的半衰期较短,其代谢产物无活性。
Istaroxime可增加肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)活性,作用于衰竭心脏的异常钙循环,起到正性肌力及正性松弛的双重作用(图1)。
目前,istaroxime治疗ADHF的Ⅱ期临床研究正在进行中。
PROTECT研究结论——Rolofylline有助于延缓肾功能恶化
PROTECT 探索性研究发现,给予ADHF患者rolofylline 30mg/d治疗,可能有助于延缓肾功能恶化,并有降低死亡或心力衰竭住院率的倾向,且不良反应事件发生无显著性增加。
链接3 PROTECT研究点评
美国加利福尼亚大学Massie教授:在治疗心力衰竭过程中,需注重肾功能的保护。当前的1些心力衰竭治疗方法,如利尿剂的应用可能会使肾功能恶化。而PROTECT Pilot研究初步证实了rolofylline可延缓肾功能恶化,为心力衰竭治疗过程中肾功能的保护带来新的希望。
应用rolofylline 30 mg/d治疗,显然比小剂量给药更为有效,并且rolofylline 30 mg/d延缓肾功能恶化的作用也最强。因此,未来可应用该剂量继续进行研究,以进1步明确该药的益处。
Rolofylline:是1种新型选择性腺苷A1受体拮抗剂,通过抑制肾小管近端钠的重吸收,增加利尿作用。此外,该药还可作用于入球小动脉,阻断腺苷诱导的血管收缩作用,增加肾脏血流量和肾小球滤过率。
MOMENTUM研究结论——主动脉血流增加装置可改善心室做功
MOMENTUM研究显示,应用持续主动脉血流增加装置治疗4天,可改善左心室做功,但未能显著降低主要临床终点事件。 随访65天后结果显示,与对照组相比,治疗组患者的心脏指数显著提高。肺毛细血管楔压、死亡或心力衰竭住院累计发生率、脑卒中、下肢缺血、肾功能衰竭或肺栓塞发生率无显著差异。然而,治疗组的大出血发生率显著高于对照组。
链接4 MOMENTUM研究点评
美国加利福尼亚大学圣迭戈医学中心Greenberg教授:虽然MOMENTUM研究并未达到研究1级终点,但是该研究证实,持续主动脉血流增加装置联合常规药物治疗的疗效优于单1药物治疗。
如图所示为正常心脏与衰竭心脏中,SERCA2a-受磷蛋白系统对心肌兴奋-收缩耦联的调节作用。Istaroxime通过上调SERCA2a依赖性Ca2+摄取活性,来恢复心肌舒张与收缩功能。
图2 持续主动脉血流增加装置
长春市中心医院，吉林长春 130000
[摘要] 目的 探讨新活素治疗充血性心力衰竭的临床疗效分析。方法 选取2012年12月—2013年12月该科收治的充血性心力衰竭患者138例作为研究对象，随机分为对照组和观察组，每组69例，对照组给予利尿剂、血管扩张剂、强心剂等常规治疗，观察组在对照者的基础上给予新活素治疗，经过治疗后，比较两组患者的收缩压、舒张压和心率改善情况、临床治疗效果和不良反应。结果 经过治疗后，观察组和对照组的收缩压、舒张压和心率均较治疗前有所改善，观察组的改善情况明显优于对照组，观察组总有效率为92.8%，对照组总有效率为68.1%，观察组的治疗效果明显优于对照组（P<0.05）；观察组中无一例患者出现不良反应，对照组有3例患者出现了头晕、头痛症状，有2例患者出现了低血压症状，有1例患者出现了荨麻疹症状，不良反应发生率为8.7%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 新活素治疗充血性心力衰竭临床效果满意，不良反应少，值得在临床上推广应用。
[
关键词 ] 充血性心力衰竭；新活素；疗效
[中图分类号] R541.6
[文献标识码] A
[文章编号] 1672-5654（2014）12（b）-0113-02
[作者简介] 李丽娜（1972-），女，黑龙江庆安人，硕士，副主任医师，研究方向：起搏器植入及心电生理研究。
随着我国人口老龄化进程的加快，心力衰竭的发病率正在逐步上升，研究显示，我国充血性心力衰竭的患病率为0.9%[1]，多见于中老年人。充血性心力衰竭发病迅速，病情危重，死亡率较高，严重危及患者的生命。新活素是一种通过重组DNA技术合成的重组人脑利钠肽，它可以选择性的扩张冠脉血管，降低冠脉循环阻力血管的阻抗和外周体循环阻力[2]。对该科2012年12月—2013年12月期间收治的充血性心力衰竭患者采取分组治疗的方法，对两组的治疗效果和不良反应进行比较，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该科收治的充血性心力衰竭患者138例作为研究对象，随机分为对照组和观察组，观察组69例，其中男38例，女31例；年龄27~82岁，平均年龄（52.3±2.4）岁；病程6个月~17年，平均病程（6.3±2.5）年。对照组69例，其中男40例，女29例；年龄32~78岁，平均年龄（53.8±2.6）岁；病程1.3~20年，平均病程（8.4±2.2）年。所有患者均有不同程度的疲劳、乏力、呼吸困难、频繁咳嗽等临床症状，均符合充血性心力衰竭的诊断标准[3]，所有患者均排除严重脑、肝、肾疾病。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义（P﹥0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
①对照组给予利尿剂、血管扩张剂、强心剂等常规治疗，如呋塞米注射液[4]（又名速尿，2 mL:20 mg，国药准字：H44022146），用法用量：40 mg静脉注射，必要时每小时追加80 mg。注射硝普钠[5]（50mg/支，国药准字：H20033674），用法用量：50 mg溶解于5 mL5%葡萄糖溶液中，再稀释于250 mL 5%葡萄糖液中，避光输液瓶中静脉滴注，根据治疗反应以每分钟0.5 μg/kg递增，逐渐调整剂量，极量为每分钟按体重10 μg/kg。西地兰注射液[6]（0.4 mg/2 mL，批准文号：H31021070），用法用量：0.4 mg用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢静推，必要时每2~4 h可再给0.4 mg。
②观察组在对照组的基础上给予新活素治疗，新活素[7]（又名冻干重组人脑利钠肽，0.5 mg/支，国药准字S20050033），用法用量：首先以1.5 μg/kg静脉冲击后，以0.007 5 μg/（kg·min）的速度连续静脉滴注。
1.3 疗效评定标准
显效：经过治疗后，患者的临床症状明显改善，心功能改善II级以上；有效：经过治疗后，患者临床症状有所改善，心功能改善I级以上；无效：经过治疗后，患者的临床症状无改善甚至加重。
1.4 观察项目
经过治疗后，比较两组患者的收缩压、舒张压和心率改善情况、临床治疗效果和不良反应。
1.5 统计方法
采用spss13.0软件对数研究数据进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料用百分数表示，采用χ2检验。
2结果
2.1 两组收缩压、舒张压和心率改善情况比较
治疗前两组在收缩压、舒张压和心率等方面差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组收缩压、舒张压和心率均较治疗前均有改善（P＜0.05）；治疗后观察组改善情况明显优于对照组，两组患者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
2.2 两组临床治疗效果比较
经过治疗后，观察组总有效率为92.8%，对照组总有效率为68.1%，观察组的治疗效果明显优于对照组，两组患者比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
2.3 两组患者的不良反应比较
经过治疗后，观察组中无一例患者出现不良反应，对照组有3例患者出现了头晕、头痛症状，2例患者出现了低血压症状，1例患者出现了荨麻疹症状，不良反应发生率为8.7%，观察组不良反应的发生率明显低于对照组，两组患者比较差异有统计学意义（P<0.05）。
3讨论
充血性心力衰竭是各种心脏疾病导致心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态，是老年人死亡的主要原因之一，严重威胁着人类的健康。Framingham研究显示，在45~94岁年龄段，年龄每增加10岁，心力衰竭的发病率约翻1倍[8]。新活素中含有活性成份重组人脑利钠肽0.5 mg，非活性成份甘露醇8 mg、磷酸氢二钠1.73 mg、磷酸二氢钠0.93 mg、氯化钠9 mg，它可以提高肾小球滤过率，增强钠的排泄，减少肾素和醛固酮的分泌，增加血管通透性，降低体循环血管阻力及血浆容量，从而降低了心脏前、后负荷。通过该科的研究发现，经过治疗后，观察组和对照组的收缩压、舒张压和心率均较治疗前有所改善，观察组的改善情况明显优于对照组，观察组总有效率为92.8%，对照组总有效率为68.1%，观察组的治疗效果明显优于对照组（P＜0.05）；观察组无一例患者出现不良反应，对照组有3例患者出现了头晕、头痛症状，2例患者出现了低血压症状，1例患者出现了荨麻疹症状，不良反应发生率为8.7%，观察组不良反应的发生率明显低于对照组，两组患者比较差异有统计学意义（P<0.05），与有关报道相似[9]。
综上所述，采用新活素治疗充血性心力衰竭可以明显改善患者的收缩压、舒张压和心率，临床效果满意，不良反应少，值得在临床上大力推广应用。
[
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（收稿日期：2014-09-15）
·编读往来·
论文写作技巧——题名
1.题名应以准确、简明的词语反映文章中最重要的特定内容。一般使用能充分反映论文主题内容的短语，不使用具有主、谓、宾结构的完整语句。一般不设副题名。一般不超过20字。
2.题名应尽量避免使用非公知公认的缩略语、字符、代号等，也不应将原形词和缩略语同时列出。
短篇
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无
【关键词】 慢性肾脏病 透析指征 分类
慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)是一个世界性的公共健康难题，发病率逐年升高，分布存在地区差异。我国CKD流行情况与发达国家相比，有许多共同之处，但也有独立的流行病学特征。
美国肾脏病基金会(National Kidney Foundation，NKF)制定的慢性肾脏病临床实践指南(K/DOQI)根据人体表面积标准化的肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)将 CKD分为5期。1、2期肾损害较轻，GFR高于60ml/(min·1.73m2)，存在肾脏病理学检查异常、血、尿或影像学检查异常。CKD 3、4、5期分别被定义为GFR低于60、30和15ml/(min·1.73m2)。
透析疗法是治疗急慢性肾衰竭和其他一些严重疾病的重要方法，分血液透析和腹膜透析两种。严格来说两种疗法都无绝对禁忌证，临床一般从患者病情、经济条件及医疗设备各方面综合考虑而选择透析方式。常见疾病的透析指征如下。
【急性肾损伤】
适时的透析治疗，可有效地纠正尿毒症引起的一系列病理生理改变，有利于预防某些危险并发症的发生，原发病的治疗和肾功能的恢复。
一、透析指征
出现下列任何一种情况即可进行透析治疗：
(一)血清肌酐≥354μmol/L(4mg/d1)，或尿量
(二)高钾血症，血清钾≥6.5mmol/L。
(三)血HCO3-
(四)体液过多，如球结膜水肿、胸腔积液、心包积液、心音呈奔马律或中心静脉压升高；持续呕吐；烦躁或嗜睡。
(五)败血症休克、多脏器衰竭患者提倡肾脏支持治疗，即早期开始透析。
二、紧急透析指征
(一)严重高钾血症，血钾≥7.0mmol/L或有严重心律失常。
(二)急性肺水肿，对利尿剂无反应。
(三)严重代谢性酸中毒，血HCO3-
【慢性肾衰竭】
透析时机一般根据原发病、临床表现、实验室检查结果以及经济条件等综合决定。过分地强调保守治疗，开始透析时间过晚是十分有害的。尿毒症患者开始透析时间过晚，患者病情严重，透析前常因高血钾或心力衰竭致命。即使度过诱导透析期，患者一般状况差，并发症多。因此，尿毒症患者需要适时透析。
根据我国国情，慢性肾衰竭开始透析指征归纳如下：
一、一般指征
有尿毒症的临床表现，血清肌酐>707.2μmol/L，GFR
二、早期透析指征
肾衰竭进展迅速，全身状态明显恶化，有严重消化道症状，不能进食，营养不良；并发周围神经病变；红细胞容积在15％以下；糖尿病肾病，结缔组织病性肾病，妊娠、高龄及儿童患者，尽管血清肌酐未达以上指标，也应开始透析治疗。
三、紧急透析指征
①药物不能控制的高血钾>6.5mmol/L；②水钠潴留、少尿、无尿、高度水肿伴有心力衰竭、肺水肿，高血压；③代谢性酸中毒pH
【急性中毒】
凡不与蛋白质结合，在体内分布较均匀，分子质量较小的药物或毒物均可采取透析治疗。可通过血透或腹透清除的药物与毒物如下。非水溶性、与蛋白质结合的药物或毒物需通过血液灌流清除。
一、镇静、安眠及麻醉药
巴比妥类、水合氯醛、地西泮等
二、醇类
甲醇、乙醇、异丙醇。
三、解热镇痛药
阿司匹林、水杨酸类、非那西丁。
四、抗生素
氨基糖苷类、四环素、青霉素类、利福平、异烟肼、磺胺类、万古霉素等。
五、内源性毒素
氨、尿酸、胆红素。
六、其他
造影剂，卤化物，汞、金、铝等金属，鱼胆、海洛因，地高辛等。
【其他疾病】
难治性充血性心力衰竭，急性肺水肿，严重水、电解质代谢紊乱及酸碱失衡，常规疗法难以纠正者；急性重症胰腺炎，肝性脑病，高胆红素血症等。
【透析方式选择】
一般从患者病情、经济条件及医疗设备综合考虑而选择透析方式。相对而言以下情况腹膜透析较血液透析更适宜：①婴儿或幼年儿童；②心功能差、有缺血性心脏病、常规血液透析易出现低血压或血压控制不满意、伴活动性出血等；③建立血管通路有困难；④想要更多行动自由；⑤要求在家透析；⑥糖尿病患者。
【透析禁忌证】
血液透析和腹膜透析都无绝对禁忌证，相对禁忌证如下：
一、血液透析
休克或低血压(血压低于80mmHg)；严重心肌病变导致的肺水肿、心力衰竭；严重心律失常；严重出血倾向或脑出血；晚期恶性肿瘤；极度衰竭患者；精神病不合作患者，或家属及本人不同意血透者。
二、腹膜透析
各种原因引起腹膜有效面积低于正常的50％；腹壁感染；腹腔、盆腔感染或肠造瘘术后有腹部引流者；慢性阻塞性肺病、呼吸功能不全者；中、晚期妊娠或腹内巨大肿瘤；肠梗阻、肠粘连、肠麻痹等；腹腔手术后3天内；各种腹部疝未经修补者；严重营养不良不能补充足够蛋白与热量者；晚期恶性肿瘤；精神病患者，或家属及本人不同意者；肝硬化腹水、多囊肾患者一般腹透也不作为首选。
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特发性室性心动过速后的电张调整性T波变化 廖若平，Liao Ruoping
鱼精蛋白引致严重休克4例报告 廖自伟，许绩成，Liu Chewai，Hui Chikshing
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外科疾病合并心脏病患者的健康教育 邝惠仪，Kuang Huiyi
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细胞膜缺陷与高血压 张永生，吴平生，刘伊丽，张远慧
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第71届欧洲动脉粥样硬化年会--血脂与心脑血管疾病研究新动态 赵水平，Zao Shuiping
心房颤动的心电现象及房颤药物治疗 戚文航，Qi Wenhang
医学期刊中有关临床疗效研究论文中的常见错误 李强，夏海欣
1 258例心血管疾病住院死亡病例回顾分析 陈筱潮，徐明彤，张旭明，梁翠群
心脏功能状态对院内心脏复苏结果的影响 朱汉东，范德义，周育德
内皮素、降钙素基因相关肽与先天性心脏病肺动脉压、肺血流量关系的研究 徐宝元，李渝芬，Xu Baoyuan，Li Yufen
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感染性心内膜炎并发血管栓塞的临床特征 李政，陈鲁原，Li Zheng，Chen Luyan
心肌缺血预适应对心肌梗死范围及近期预后的影响 庄义浩，吴晔良，Zhuang Yihao，Wu Yeliang
二尖瓣及肺静脉多普勒血流参数评价左室舒张功能 黄新胜，梁学众，冯碧霞，侯跃双，何亚乐
冠心病患者左室功能与心律失常事件关系的研究 李敬东，宗林娜，彭强，李小珠，阳军
冠脉痉挛与变异型心绞痛和急性心肌梗死的关系 徐广马，伍广伟，刘伶，Xu Guangma，Wu Guangwei，Liu Ling
小儿病毒性心肌炎75例临床分析 樊毅坚，Fan Yijian
高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原和血清钾浓度的变化 朱秀龙，Zhu Xiulong
外科治疗儿童室间隔缺损并重度肺动脉高压144例 岑坚正，张镜芳，庄建，陈欣欣，陈寄梅
运动心肺功能测验远期追踪 黄思贤
老年主动脉瘤转归的相关因素分析 何瑞，林朝胜
房室结折返性心动过速合并残存左上腔静脉射频消融一例 詹贤章，吴书林，李海杰
常温体外循环温血心停搏液持续灌注心肌保护的实验研究 肖学钧，张镜方，章晓华
降钙素基因相关肽对内皮细胞增殖及内皮功能的影响 李晓艳，黄从新，孙有刚
三种停搏液心肌保护实验研究中心肌结构观察 林华欢，陈萍，张霭琳
普拉固降脂疗效观察 曹海通，董仁寿
65例高血压病患者的动态血压与动态心电图对照分析 李迪俊，高海玉，林毓群
射频消融治疗房性心律失常 邹阳春，田文庆，张向阳
胺碘酮、洋地黄联合治疗复发的心房纤颤疗效观察 陶明君，陈星伟，石育华
老年退行性心脏瓣膜病的临床与超声研究 陈彪
欧洲心脏学会心力衰竭治疗指引(摘译) 陈鲁原，王海鹰
短暂性脑缺血发作处理指引 黄铮，刘伊丽
再狭窄的发生及放射性同位素治疗的应用进展 刘英梅，张旭明，伍卫
低能量激光照射预防冠脉成形术后再狭窄的研究进展 李光，陈纪言
血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与心肌梗死发病的相关性研究 赖玉琼，熊华峰，胡晖
冠心病与冠心病合并高血压病胰岛素抵抗的对比研究 罗义，郭南山，李广镰
冠心病人运动前后外周血内皮素-1和一氧化氮的动态变化 秦皓，冯建章，陈纪言
冠状动脉造影确诊冠心病与非冠心病患者的血脂比较 刘烈，陈少辉，邓罡
国人载脂蛋白B-100缺陷症筛查 蔡启陆，俞锐敏，冯建生
以心绞痛为主要表现的食管裂孔疝误诊一例 黄少坤
10年间急性心肌梗死近期死亡率分析—附48例尸检病理报告 王冬梅，佟铭，唐丽
老年人急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓的临床评价 方长庚，邓之驹，陈克静
高血压病左心室肥厚与冠脉狭窄关系的研究 金光临，林泽鹏，方卫华
吲达帕胺对高血压患者血管内皮细胞功能的影响 郭永芳，王钟林，李毅夫
心衰患者淋巴细胞β1-受体基因变化的临床意义 王建春，王爱红，邵建华
导管射频消蚀右侧旁道的回响效应 江国强，郑强荪，杜日映
充血性心力衰竭治疗进展 孙明
CCS-2第二项中国急性心肌梗死临床治疗研究试验方案 刘力生
β-受体阻滞剂在心力衰竭中的临床应用 吴宁
现代冠心病治疗方式的合理选择 胡大一，李瑞杰
运动平板负荷试验的现状与趋势 何秉贤，巩燕
血管内超声成像的临床应用价值 朱文玲，黄超联，韩丁，沈珠军，曾勇，姜秀春，李燕华
心肌桥与临床 朱树雄
年青人冠心病危险因-子与显微镜观察到的冠脉动脉粥样硬化质量的关联
内皮功能与心血管疾病 胡锦生，乔木，续平
冠心病整体危险因素分析研究现状 赵水平
吸烟增加粥样斑块的组织因子表达：蕴含着斑块的致血栓性能
房颤的药物治疗 戚文航
心肌缺血保护药物治疗进展 林曙光
血小板糖蛋白Ⅱ b／Ⅲa受体拮抗剂--心血管病学的突破 陈淮沁
体外循环术中心肌缺血-再灌注损伤后肌浆网Ca2+调节蛋白mRNA表达 陈伟民，朱洪生，黄日太，蒋为宏，费虹明
三房心与二尖瓣瓣上狭窄的诊断和治疗(附3例报告) 周汉槎，陈胜喜，蒋海河，李国虎，袁明道，张春芳
急性心肌梗死患者纤溶活性的变化 张绪洪，程彦华，邵建华
杓型与非杓型高血压病患者QT离散度关系的观察 曾朝东，郭建勋，周世川
马凡氏综合征的42例临床研究 汤松涛，陈旦红，尹瑞兴
主动脉内球囊反搏应用于冠状动脉旁路移植术的监护 李燕华，杨小慧，杨满青
PTCA后冠状动脉再狭窄的研究进展 薛树仁，刘卓敏
雌激素对心血管作用的分子基础 刘建国，吴赛珠
慢性稳定型心绞痛诊疗指南(1999年)--美国心脏病学院(ACC)/美国心脏学会(AHA)/美国医师学院及美国内科学会ACP-ASIM联合议定 马虹，廖晓星
新斯堪的纳维亚人协作的依那普利生存研究Ⅱ Swedberg K
生存和心室肥大试验 Moye LA，Pfeffer MA，St.John Srtton M
心力衰竭时神经内分泌激素细胞因子机制的研究进展 许顶立，惠海鹏
不稳定性冠状动脉病的危险分层与治疗策略(二) 钱学贤
心房颤动的药物治疗(二) 马虹
亚洲地区的心血管病负担 刘力生
急性冠脉综合征——保守与介入治疗 林延庭
认识风湿热和风心病的新努力——关于链球菌和人类宿主的概念 Edward L，Kaplan
双心室起搏治疗心衰 Dr.Henry，Cheuk-Man Yu
心房利钠肽在心肺疾病中作用的研究进展 陈幼辉
充血性心力衰竭患者运动前后血浆细胞间粘附分子-1含量及临床意义 惠海鹏，许顶立，侯玉清，李琦
经食道超声心动图评价成人先天性房间隔缺损 黄新胜，何亚乐，侯跃双，冯碧霞，许燕，黄奕高
血清CA125浓度与心力衰竭关系的初步探讨 罗林杰，石丹，冯治西，林钟文，陈永久
心脏直视手术后延迟关胸的探讨 丁以群，吴若彬，肖学钧，庄建
开通闭塞冠状动脉策略的全球性研究GUSTO-Ⅲ(亚组研究) Metz BK，White HD，Granger CB
血管迷走性晕厥患者倾斜试验过程中压力反射敏感性变化及其临床意义 胡兆霆，吕艳青，杨钧国
静滴合贝爽、硝酸甘油治疗不稳定型心绞痛的疗效对比研究 翁建新，靳立军，乌汉东，孙秀才，廖洪涛
新西兰白兔髂动脉植入新型"支撑者"支架的初步实验研究 靳立军，谭宁，张斌，乌汉东，李浪，耿庆山，杨向太，黄素玉，黄涛，陆骊工，曾国洪，吴书林，蔡毅峰
转VEGF基因对血管损伤后内皮修复及内皮功能的影响 韦方，耿庆山，冯建章，林华欢，蒋祖勋，余细勇
心脏X综合征血浆内皮素和一氧化氮浓度水平变化 吴奇志
持续动静脉超滤治疗顽固性心力衰竭32例临床观察 陈莹，马岫云
未成熟心肌保护的研究进展 陈萍，张镜芳，肖学钧
经皮球囊二尖瓣成形术并发心包填塞的预防和处理 陈蒙华，尹瑞兴
近20年来充血性心力衰竭临床试验回顾与启示 曾平，许顶立，李针
第二十三届欧洲心脏病年会研究概述 董吁钢，郭南山
以腹痛为突出症状的冠心病33例临床分析 成婕
乌拉地尔治疗急性左心衰的临床观察 吕逸民
美国心脏病学院/美国心脏协会冠状动脉旁路手术指南(摘译)(续) 李怡，罗初凡，马虹
高血压国际前瞻性一级预防研究(IPPPSH) 该项目协作组
医学研究评议会轻型高血压治疗试验(MRC-MH) 该项目研究组
美托洛尔对高血压粥样硬化的预防(MAPHY) Wikstrand J，Warnold I，Olsson G
瑞典老年高血压试验(STOP-Hypertension) Dahlof B，Lindholm LH，Hansson L
原发性高血压心脏猝发事件预防研究(HAPPHY) Wilhelmsen L，Berglund G，Elmfeldt D
老年收缩期高血压研究(SHEP) 该项目协作研究组
上海老年高血压硝苯地平试验(STONE) Gong L，Zhang W，Zhu Y
高血压治疗的现代途径(MATH) Bravo EL，Krakoff LR，Tuck ML
氯沙坦减少高血压患者终点事件的研究(LIFE STUDY) Kjeldsen SE，Omvik P
高血压理想治疗研究(HOT) Hansson L，Hansson L. Zanchetti A，Carruthers DG
更好控制血压试验(BBB) 该项目研究组
冠状动脉内V-FLEX支架的临床应用 周颖玲，李瑜辉，罗建方，李光，陈纪言
急性心肌梗死早期再通的CKMB和CK观察 王欢，刘莉，孟锦，李占全
急性心肌梗死时体表心电图对梗死相关动脉的判断 席玉胜，谭宁，Xi Yusheng，Tan Ning
负荷超声对扩张型心肌病与缺血性心肌病鉴别诊断价值初探 侯跃双，何亚乐，黄新胜，冯碧霞，许燕，李伟茹
电子束CT在疑诊冠心病胸痛鉴别诊断中的意义 孙晓欣，董吁钢，李向民，周玉芳，曾群英，唐安丽，周向辉，马虹
欧洲收缩期高血压临床试验(Syst-Eur) Staessen JA，Fagard R，Thijs L
原位心脏移植病人的免疫抑制治疗(一例介绍) 杨小慧，林曙光，张镜方，吴若彬，肖学钧，陈纪言
【关键词】 急性左心衰竭； 硝酸甘油； 控制性降压
中图分类号 R541 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）24-0097-02
急性左心衰是临床心脏疾病中较为常见的急危重症之一，具有较高的发病率与致残、致死率[1]。该病是左心功能异常出现突发性或急性加重，引起心肌收缩能力显著下降、心脏负荷明显提高，进而导致心排出量骤然下降而肺循环与外周循环的阻力突然增加，肺循环快速充血可导致急性肺水肿、肺淤血的发生，同时会伴有对各组织器官灌注降低，甚至容易出现心源性休克等较严重症状。对该病的治疗主要应用利尿剂、强心剂、血管活性药物以及氧疗、病因治疗等支持性对症治疗，硝酸甘油与呋塞米是常用药物，但通常采用常规静脉滴注进行给药[2]。本文作者对部分急性左心衰患者使用静脉微量泵进行控制性降压治疗，对比观察其临床应用效果，参考评估，现将观察结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年11月-2013年7月收治的急性左心衰患者124例，按照随机数字表法分为试验组与对照组，每组62例。试验组男37例，女25例，年龄43～81岁，平均（69.41±7.58）岁；对照组男38例，女24例，年龄46～79岁，平均（70.16±6.92）岁。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
病例入组标准：经临床检查符合中华医学会心血管分会所制定的急性心力衰竭临床诊断标准，具有明显的皮肤紫绀、呼吸困难临床表现，带有左心负荷加重的明显体征，肺部听诊可闻及两肺底湿音，且在主动脉瓣以及二尖瓣区出现病理性杂音，确诊为急性左心衰竭且临床程度达到Ⅲ级[3-4]。病例排除标准：合并有其他严重的全身性疾病患者，肺部感染或全身性感染患者，近期严重的心绞痛或休克史患者，相关药物过敏史或过敏性体质患者等。患者均已详细了解本次试验内容，均为自愿参与并签署知情同意书，符合医学伦理学要求[5-6]。
1.2 方法
所有患者入组后均实施常规对症治疗、支持治疗等，包括积极开展氧疗，通过面罩吸氧甚至视患者情况使用呼吸机机械辅助吸氧帮助维持血液中氧含量，使用利尿剂、强心剂以及扩张血管药物等，同时使用血管紧张素转移酶抑制剂以及受体拮抗剂，对于血压出现明显上升的患者可使用钙离子拮抗剂，但注意伴有高血钾或者严重肾衰患者避免使用螺内酯。
在此基础上对照组使用硝酸甘油与呋塞米常规联合静脉滴注治疗，15 mg硝酸甘油与30 mg呋塞米融入250 ml葡萄糖注射液进行稀释，而后静脉滴注，初始控制速度较慢，后逐渐加速，维持48～72 h。观察组患者使用硝酸甘油与呋塞米进行控制性降压治疗，15 mg硝酸甘油与30 mg呋塞米融入250 ml葡萄糖注射液进行稀释，而后使用微量泵进行泵入，并在1 h开展控制性降压：伴有急性或陈旧性心肌梗死患者，控制收缩压介于90～100 mm Hg；收缩压达到甚至超过140～180 mm Hg患者，应控制收缩压介于110～130 mm Hg；如收缩压超过180 mm Hg，则应当控制收缩压低于140 mm Hg。1 h内达到上述目标后继续泵入，持续48～72 h。
1.3 观察指标
观察两组患者临床治疗效果，并使用统计学检验进行对比分析。临床疗效评估标准为：显效，治疗24 h内呼吸困难、紫绀、心悸等症状明显改善，无咳嗽、咯血、大汗淋漓等，能够平卧，情绪平静不烦躁，尿量增加，听诊两侧肺底湿音消失或明显减少，血氧饱和度、血压、心率以及呼吸等恢复正常，心电图显示明显好转[7]；有效，72 h内呼吸困难、紫绀、心悸等症状明显改善，偶有咳嗽、咯血、大汗淋漓等，能够平卧，情绪平静不烦躁，尿量增加，听诊两侧肺底湿音明显减少，血氧饱和度、血压、心率以及呼吸等基本恢复正常，心电图显示明显好转；无效，治疗超过72 h后患者仍有较为明显的临床症状或临床症状、体征未明显好转，呼吸、血压、心率等生命体征及血氧饱和度等临床指标无明显恢复，甚至病情加重或死亡。总有效率为显效与有效病例数之和占该组总病例数百分比。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用字2检验，P
2 结果
试验组患者治疗显效率及总有效率明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P
3 讨论
急性左心衰是一组可伴随出现组织灌注降低、心输出量减少、肺毛细血管楔压升高等症状的临床综合征，在临床上约近20%的急性左心衰患者为首诊出现，而其余大部分则为原有病情急性加重[8]。该病在临床上发病率较高，且随着近年来心血管疾病患者群体的扩大，该病的发病率仍在呈现持续上升的趋势，而引起医学领域广泛的关注。
表1 两组患者临床效果比较 例（%）
组别 显效 有效 无效 总有效
试验组（n=62） 33（53.23）* 27（43.55） 2（3.23）* 60（96.77）*
对照组（n=62） 23（37.10） 29（46.77） 10（16.13） 52（83.87）
*与对照组比较，P
临床上以肺水肿为主要表现，患者可突然出现大汗淋漓、皮肤湿冷紫绀、呼吸困难或端坐呼吸、咳嗽咯血以及烦躁不安等，病程进行十分迅速，短时间内即可危及患者生命。对于该病的治疗药物及方法在近些年并没有显著的改变，通常仍实施吸氧、扩张血管、利尿、强心等基础治疗，而对于药物的应用及药效发挥上也逐渐出现了瓶颈，这可能与该病具有较多而复杂的病因、病理机制有关。
急性左心衰病因较多而病理生理机制较为复杂，主要包括心排血量降低、左心室功能障碍、左心室舒张末压上升、外周灌注不足、急性肺水肿、肺毛细血管楔压升高以及低氧血症等，进而刺激交感神经系统导致其过度激活，并促使RAAS系统产生应激性反应，激活内源性的神经内分泌系统，增加相关细胞因子的合成与分泌，进一步对心肌细胞造成损伤；同时相关因子可刺激血管收缩而导致外周阻力明显上升，形成水钠潴留而使肺水肿病情加重，导致恶性循环的形成。
因此在进行积极的对症、支持等常规综合治疗基础上，需要快速的进行降压，控制血压达到目标值范围内，同时必须保证主要器官的有效灌注，以尽可能缓解左心室前后负荷，这样才能有效的将交感神经系统以及RAAS系统被过度激活而引发的恶性循环予以快速阻断。黄永康等[9]通过在常规治疗基础上，联合降压治疗，能够在缓解患者血压水平的同时，有效的降低外周血管阻力及回心血量，明显改善心室前后负荷，紫绀、呼吸困难等临床症状、体征能够得到快速而有效的缓解。
硝酸甘油作为扩张血管类药物，在临床中应用较为广泛，尤其在对心力衰竭患者的治疗者较为常用。该药物能够有效的扩张周围静脉而促使血液的外周积聚，明显降低回心血量，起到降低左心室舒张末压并缓解该期冠脉血流阻力的效果；同时对于外周血管所形成的明显扩张效果，也可以有效的降低外周血流阻力以及血压，进而降低心肌耗氧量。而硝酸甘油对于小动静脉的扩张效果能够同时缓解心脏前后负荷，因此对于心力衰竭患者能够起到理想的治疗效果。有研究显示对心力衰竭患者应用硝酸甘油治疗，能够在短时间内使患者的生命体征恢复稳定、趋于正常，临床症状也能够得到理想的改善[10]。
以往临床上对于硝酸甘油的使用主要通过静脉滴注的方式给药，有研究显示大剂量的在应用硝酸脂类进行静脉滴注安全可靠，不会导致严重的不良反应或并发症，且对于通气功能有明显提升[11]。但这种给药方式较为缓慢且对于药物剂量控制较差，不利于药物效果的发挥，对于血压的控制能力尚不能达到满意的程度。而本研究通过微量泵进行静脉注射，能够更为准确、快速的调节药物剂量，对于血压的控制更为稳定可靠，能够在1 h内将血压根据不同的病情控制达到相应的目标范围内，充分发挥了硝酸甘油的药物效果，也促进了对心力衰竭的治疗。梁体全同样通过微量泵静脉使用硝酸甘油进行控制性降压，结果发现其对于急性心衰患者的临床疗效更为显著[12]。
本研究通过对部分急性左心衰患者使用静脉微量泵将硝酸甘油泵入体内进行控制性降压治疗，对比观察常规用药途径的临床效果，发现实施控制性降压的试验组患者治疗显效率及总有效率明显高于对照组，两组比较差异均有统计学意义（P
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关键词： 糖尿病；高血压；治疗
【中图分类号】R587 【文献标识码】B 【文章编号】1672-8602（2014）01-0037-01
糖尿病病人可伴发各种类型的高血压，不同类型的糖尿病人伴发高血压的类型亦稍有不同。当糖尿病伴发高血压时，进一步促进糖尿病心血管并发症的发生，增加致残率和病死率，其危害性远远超过糖尿病的其他并发症[1]。选取2012年1月～2013年8月收治的糖尿病性高血压患者36例临床治疗效果满意，现分析报告如下。
1临床资料
1.1一般资料：本组收治的36例糖尿病性高血压患者，均符合糖尿病协会（ADA）糖尿病诊断标准和WHO/ISH的高血压标准，均为II型糖尿病患者。共中男性20例，女性16例，年龄49～59岁。糖尿病病程3～10年，平均6.5年。高血压病程2～8年，平均6年。空腹血糖5.2～7.9 mmol/L，餐后2 h血糖7.8～14.1 mmol/L，收缩压140～175 mm Hg，舒张压90～110 mm Hg。
1.2方法： 饮食、体重及运动等方面的调节，有利于血糖的下降和高血压的控制。
1.2.1糖尿病合并肾性高血压因有水钠潴留，故开始可用利尿剂。如无氮质血症仅用氢氯噻嗪（双氢克尿塞）即可。如血清肌酐达176.8μmol/L（2.0mg/dl）可给袢利尿剂。注意水肿病人不宜过度利尿，以防血容量骤减而使尿素氮潴留。因肾病可能伴有低肾素低醛固酮血症，保钾利尿剂不宜使用，当应用 ACE抑制剂时须监测血清钾和肌酐水平。如用利尿剂不能降压时，可用血管扩张剂（哌唑嗪）、钙通道阻滞剂或ACE抑制剂，降低外周血管阻力，使血压下降。近几年应用 ACE抑制剂较普遍，有较多资料证实卡托普利、伊那普利、lisinopril均有保护肾脏，减少蛋白尿和降低血压作用。
1.2.2糖尿病伴单纯收缩期高血压：单纯收缩期高血压可增高病死率，故应重视。年青人血压>21.32kPa（160mmHg）应予治疗，使其降至<18.66kPa（140mmHg）为好。可先使用小剂量利尿剂，如血肌酐浓度>176.8μmol/L时，需用袢利尿剂。如联合使用利尿剂、ACE抑制剂及钙通道阻滞剂，高血压继续存lunwen. 1KEJIAN. COM提供写作论文和发表服务,欢迎您的光临在时，则可选用α肾上腺素能阻滞剂，如甲磺盐酸多沙唑嗪、盐酸哌唑嗪等可增加疗效，对胰岛素敏感性和脂质代谢产生有益的作用。但应注意性低血压的发生，尤其在老年人应慎用。
1.2.3卧位性高血压伴立位性低血压：卧位性高血压伴立位性低血压病人常因伴有自主神经病变，治疗比较困难，至今尚无满意的治疗方法。应用降压药物可降低卧位性高血压，但加重立位性低血压。治疗目的是增高立位血压，降低卧位血压，减少症状。曾有用9-α氟氢可的松0.05～0.3mg/d，增加钠潴留，以提高立位血压，但可能增高卧位血压，诱发心力衰竭，加重肾病综合征。
2结果
应该早期降压，平稳降压，尽可能将血压控制在130/80毫米汞柱左右为宜，联合降压，有效降压，长期降压。同时必须配合饮食（不吃太咸、油煎和甜腻食品），保证充足睡眠、精神愉快、要有良好的生活和工作节律（不吸烟和不喝酒）。治疗后血压、低密度脂蛋白胆固醇下降，显效25例，有效8例，总有效率91.6%。发生不良反应3例，轻微头痛，干咳。
3讨论
糖尿病人群中高血压的患病率是普通人群的1.5～3倍。我国的糖尿病人群中高血压占40%～55%；而在高血压人群中，糖尿病的患病率是正常血压人群的2.5倍。1型糖尿病患者高血压发生机制与2型糖尿病患者有明显差异，高血压常发生于诊断后多年，可能是继发于糖尿病肾脏病，而2型糖尿病患者的高血压常发生在肾脏病以前，有不少2型糖尿病患者，在确诊糖尿病时已并发了高血压；甚至是先发现高血压，以后才查出是糖尿病所致。
高血压-糖尿病病人少数可能以高血压为首发疾病，但多数是进行性糖尿病肾小球病变发展至肾功能不全、肾衰而出现高血压。高血压-糖尿病人由于具有两个冠心病独立的危险因素，因而增加了发生冠心病的危险[2]。未治疗的高血压是左室肥厚的主要原因，加之糖尿病的微血管病变也损伤左心室功能，故高血压-糖尿病病人较早出现左心室功能异常，随之可发生充血性心力衰竭。高血压是脑梗死的主要危险因素。糖尿病人发生中风约2～6倍于非糖尿病病人。而在糖尿病人中有高血压者中风的发生约2倍于血压正常者。收缩压下降可见于老年且伴有久病的严重糖尿病人，也可发生于坐位的十分虚弱的糖尿病人。有自主神经功能紊乱的糖尿病人常有卧位性高血压伴立位性低血压。糖尿病病人较非糖尿病病人更早出现动脉粥样斑块。动脉粥样斑块可导致1～2支肾动脉狭窄，发生肾血管性高血压。高血压-糖尿病人还可发生视网膜病变，视力减退；糖尿病男性病人约20%～30%发生阳萎。许多抗高血压药物亦有致阳萎的副作用，在选用药物时应予重视。
糖尿病患者的高血压控制目标主要决定于并发症发生的危险阀值。目前建议糖尿病患者的高血压诊断截点和控制目标应低于普通人群。对没有合并蛋白尿的糖尿病高血压患者，血管紧张素转换酶抑制药和血管紧张素受体拮抗药可作为一线用药，而钙拮抗药、β受体阻滞药、利尿药则作为二线用药。利尿药和β受体阻lunwen. 1KEJIAN. COM提供写作论文和发表服务,欢迎您的光临滞药宜小剂量使用。对已有血尿酸增高者，不能服用珍菊降压片和复方卡托普利，因为后两者含有氢氯噻嗪。凡兼有心绞痛者宜用β受体阻滞药。既往有心肌梗死的患者，宜首先选用β受体阻滞药或血管紧张素转换酶抑制药。凡有心力衰竭患者，宜首选血管紧张素转换酶抑制药或利尿药。合并使用利尿药和β受体阻滞药要谨慎[3]。对已有抑郁症倾向者，尤其是更年期和老年人，应慎用复方降压片和降压灵，因为它们的主要成分是中枢交感神经抑制药（利血平）。糖尿病患者发现高血压时，血压已超过160/100～110mmHg时，应在严密监测下，缓慢降血压。
参考文献
论文导读:：卡托普利致湿疹1例报告，护理论文。
论文关键词：卡托普利致湿疹1例报告
1998年5月查出患原发性高血压病，开始服卡托普利，25mg，tid，控制血压。患者连续服药近1年时肛周及肛管内出现细密小丘疹，奇痒护理论文，破溃后渗液，继而外耳道、鼻孔内、咽部也出现上述情况，曾在皮肤科、耳鼻喉科、肛肠医院等多次就诊，诊断为“湿疹”，未明确引起湿疹原因，口服、外用多种药物治疗，均不能好转论文开题报告范文。患者服用卡托普利两年后遵医嘱，换其他降压药控制血压，停服卡托普利，约2个月后，湿疹渐减轻，约半年湿疹完全消退。2006年6月患者第二次服卡托普利25mg护理论文，tid，控制高血压，大约服用一个半月后又出现、外耳道、鼻腔、咽部湿疹，用多种药物治疗，均不能见效。服卡托普利约一年，因血压控制不理想，停服，两个月后患者湿疹渐减轻，约半年湿疹完全消退。2008年11月，患者第三次服卡托普利降压，用法同前，服药约一个月护理论文，又出现、外耳道、鼻腔、咽部湿疹，症状同前，患者意识到湿疹可能与口服卡托普利有关，遂到皮肤科就诊，确诊患者湿疹是服卡托普利引起，停药近半年患者湿疹完全消退。患者至今再未出现湿疹论文开题报告范文。
2、讨论
卡托普利是近年来非常受重视的ACEI降压药，这类药物在稳定血压的同时还能逆转左室肥厚，增加冠脉储备，使外周血管阻力减轻，是治疗高血压、冠心病、心力衰竭的常用药物，且价格低廉，在临床上应用十分广泛。其最常见的副作用是干咳护理论文，其他的副作用有皮疹、瘙痒、关节痛、味觉障碍，个别有蛋白尿、中性粒细胞减少及SGOT、SGPT升高、低血压、血钾升高等。皮疹发生机制可能是卡托普利所含巯基引起的过敏反应，发生率为4%-6%[1]。皮疹一般发生在服卡托普利4周
摘要想到卡托普利有引起湿疹的可能，详细询问病史，尽早明确诊断，及早停药，避免湿疹给病人带来更多的痛苦。
参考文献
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1.1一般资料
2007年8月在我院内科住院治疗患者中，符合高血压诊断的患者96例，其中，男80例，女16例，年龄最小45岁，最大82岁。
1.2治疗方法
方法
住院后24～48h检测高血压与以下哪些因素有关：过量吸烟、高血脂、糖尿病、肥胖症、脑出血、心力衰竭、遗传因素、动脉硬化以及各种社会因素。
采集病史：记录在发病阶段产生的最高血压及治疗效果，包括当前和过去抗高血压时应用的药物及其效果，确立影响高血压的后天因素（肥胖症、精神压力、体育活动量、饮食习惯、季节差异、酒精消耗量）。采用卧位或坐位，需测3次，间隔3～4min，取平均数。对于可疑对象应逐日多次测血压，然后探讨、总结。对有疑问的患者，宜经过一段时间的观察再下结论为妥。
1.3诊断标准
根据WHO高血压诊断标准，一般情况下，理想的血压为120/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），正常血压为130/85mmHg以下，130～139/85～89mmHg为临界高血压，为正常高限；140～159/90～99mmHg为高血压Ⅰ期，此时机体无任何器质性病变，只是单纯高血压；160～179/100～109mmHg为高血压Ⅱ期，此时有左心室肥厚、心、脑、肾损害等器质性病变，但功能还在代偿状态；180/110mmHg以上为高血压Ⅲ期，此时有脑出血、心力衰竭、肾衰竭等病变，已进入失代偿期，随时可能发生生命危险。
2治疗及护理
2.1降压药物的使用情况
选用利尿剂、神经系统抑制剂、血管扩张药等药物，并采用药物的联合应用，其优势在于产生协同疗效，能够合理递减药物的用量，降低副作用，增加治疗效果。降压不宜过于着急，以缓冲降压为主，同时不宜将血压降至太低而阻碍对心、脑、肾的供血，一般以150/100mmHg为宜。对于高血压患者的治疗，除休息、快速降压外，高血压脑病时给予脱水剂，以减轻脑水肿。
2.2护理措施
2.2.1合理饮食饮食与高血压有着密切的关联，食盐的摄入量过多可使血压升高，饱餐与甜食易导致人体变胖，肥胖促进血压升高。高血压患者在饮食中，要保证食物具有充分的热量、脂肪和必需的钙、铁、锌，但不宜过量。适宜吃含蛋白质高的物品，如豆类及豆制产品、蛋清、牛肉、羊肉、猪的瘦肉、鱼类、鸡等；禁止食用动物内脏，提倡多吃新鲜蔬菜和水果。蔬菜中含有丰富的纤维素和蛋白质，对于高血压患者来说，还可以防止便秘。
2.2.2适当做一些户外运动户外运动可以调节人体的高级神经活动，促进血管舒张，降低血压；同时也可以提高心血管的本文来自功能，促进新陈代谢，控制体重增加，并能增强人体的免疫抵抗能力；但是，高血压患者的运动，应选择适当的项目，不宜参加过于剧烈的运动，而要量力而行。根据高血压患者个体健康状况、年龄以及个人的爱好来决定运动量。
2.2.3合理饮食，减轻体重饮食中脂肪的增加会促进有肥胖倾向者的危险，体重增加明显者应减少肉类的摄入。合理的饮食既可以提高机体免疫力，同时又可以控制肥胖，是高血压防治中不可缺少的保护措施。
3结果
96例高血压患者血压控制良好，无近期并发症发生。
4讨论
①肥胖症患者是发生高血压的危险因素，因此，体重增加与否是监测高血压并发症的一个重要标尺。合理控制饮食和增加体育活动是保证体重正常的良好方法。②食盐的摄入与血压呈正比。血压对盐的敏感性通常涉及种族、精神状况、社会因素、肾脏功能和饮食等方面。食盐的摄入量对血压的影响随年龄增长而增加，特别是高血压病患者。低盐饮食是降低高血压并发症的治疗方法之一，同时还促进其他降压药的效果。因此，笔者建议每人每日摄入食盐量应在6g之内。③保持好的心情是治疗高血压的重要手段。
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