时间：2022-04-17 03:21:41
开篇：写作不仅是一种记录，更是一种创造，它让我们能够捕捉那些稍纵即逝的灵感，将它们永久地定格在纸上。下面是小编精心整理的12篇心律失常论文，希望这些内容能成为您创作过程中的良师益友，陪伴您不断探索和进步。
例1，男，65岁，干部，5个月来每当进食及饮水时感心悸。既往无吞咽困难及心脏病史。体格检查：平静时心电图、超声心动图、胸部X线及食道钡餐未见异常。动态心电图检查正是在进食时可见房性早搏、阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。临床诊断：吞咽性阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。服用普鲁苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷维素20mg，3次/d，服药3天后症状消失。
例2，男，68岁，工人，平素体健，10天来吞咽硬性食物时出现心悸、偶伴头晕眼前发黑，停止吞咽时发作亦随之消失。体格检查：胸部X线及食道钡餐检查均正常。纤维胃镜检查未见异常。心电图检查：进食面包时可见房性早搏、短阵房性心动过速；吞咽唾液及饮温开水时心电图正常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普鲁苯辛30mg，3次/d，谷维素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后症状消失。
例3，男，69岁，干部，近5个月来自感吞咽碳酸饮料时出现发作性心悸、心慌、胸部不适。心电图监测显示为室上性心动过速，心室率为168次/min，给予缓慢静脉推注心律平70mg后，转为窦性心律。患者心脏超声、胸片、食道钡餐未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断为吞咽性心律失常-室上性心动过速。口服倍他乐克25mg，2次/d，避免饮用碳酸饮料，未复发。
例4，男，74岁，农民，近2个月来进餐时感觉阵发性心悸、心慌，每次持续数秒不等，至食道内无食物通过时即可停止，当再次吞咽时再发，无消化不良症状。动态心电图监测显示窦性心律，仅在吞咽时发生房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动呈间歇性发作，停止吞咽运动后，可直接转为窦性心律，或先转为房颤，再转为窦性心律。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普罗帕酮150mg，3次/d，症状得以控制。
例5，女，62岁，教师，近5天来发现快速吞咽冷藏液体饮料时出现发作性心悸、胸闷。动态心电监测证实饮用大量冷藏饮料时立即出现频发房性早搏、房性心动过速，持续2~3min后缓解，可直接转为窦性心律，临床诊断：吞咽性心律失常。向患者讲述引起此现象的机制和注意事项，嘱其避免冷饮。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。目前未服用任何药物，避免快速进食冷饮后无症状复发。
例6，女，66岁，工人，近3个月来感进餐时胸部不适、心悸、阵发性心慌，未介意，近1个月来症状明显。心电图示房性早搏、心肌缺血。动态心电图显示心肌缺血、频发房性早搏，进餐时出现房性早搏、短阵房性心动过速、偶发性心房颤动。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他乐克25mg，2次/d，鲁南欣康10mg，2次/d，1周症状消失。
2讨论
2.1发病情况Meckenzie等于1906年首先报告1例严重心力衰竭患者吞咽时发生房室传导阻滞。以后Tomcinson等陆续报道约18例。至今国内外文献报告已超过100余例。一般认为此类心律失常以缓慢型（包括房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房传导阻滞及窦性静止等）较为多见。近年来国内外文献报告的病例中则以快速型心律失常为主，其中短阵房性心动过速为多见。简治芳综合国内外文献所报告的此类心律失常30余例，以短阵房性心动过速最为多见，其余依次为房性早搏、心房颤动、心房扑动、室性早搏与短阵室性心动过速。有时兼有两种类型或两种类型以上心律失常。
本文报告6例均属快速型心律失常，其中3例房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动/阵发性心房颤动；3例房性早搏、短阵房性心动过速。吞咽诱发心房颤动系极为罕见，笔者见到3例，可能与检测手段先进、无创、实时和人们对此症的高度重视有关。
2.2病因本症确切病因迄今未明。绝大多数病例无食管功能性或器质性改变。本文报告6例体格检查及食管钡餐检查均无阳性发现，与文献报告一致。部分病例可发现食管有器质性疾患或功能性紊乱。呈缓慢型心律失常者，食管有解剖或功能异常的较多，如食管弥漫性痉挛或不协调蠕动、食管内憩室、狭窄及癌瘤等；而呈快速型心律失常者，则罕见有食管疾患。近年来文献报道老年人发病率有上升趋势，易引起临床医师高度重视。文献报道中能查出器质性心脏病者为数不多，1984年李泽生等报告1例风心病，1985年简治芳等报告1例隐性冠心病，另有文献报告急性心肌梗死1例。本组有1例冠心病。鉴于已报告的病例绝大多数不伴有器质性心脏病，故吞咽时诱发心律失常亦非由器质型心脏病所引起。
2.3发病机理吞咽诱发心律失常的发病机理尚不完全清楚。吞咽时诱发缓慢型心律失常的发病机理，多数学者认为与来自食管的刺激经迷走神经反射增强所致。食物通过该处兴奋迷走神经反射性地抑制了窦房结的自律性及房室结传导性而出现缓慢性心律失常。还有多数学者认为，吞咽食品时食管内温度的迅速上升或下降，可直接诱发心房的自律性增高［2］，同时，由于吞咽的基本神经中枢和心血管中枢均位于延髓，食物经过食管时引起食管局部（尤其是位于左心房水平的食管）的收缩和膨胀，刺激迷走神经，节后纤维末梢释放乙酰胆碱与心脏M受体结合，加速心肌复极过程，缩短动作电位时程和不应期，心肌传导速度减慢，可诱发心房异位起搏点的自律性增高，产生心动过速，直至食管内无相关刺激为止。有人做过一个试验，即将气囊放在患者食管下段，气囊充气后食管扩张，心律失常发生；如果气囊扩张前应用足够剂量的阿托品1.2mg静注，便可防止食管扩张所产生的心律失常。至于食管无解剖及功能异常者，其吞咽时诱发心律失常的机理如何？Suarez等［3］报告他们采用食管气囊充气膨胀做激发实验，发现食管内相当广泛的部位均可引起心律失常，用机械方法刺激食管壁的任何部位亦出现相同现象。因此认为正常食管蠕动刺激使迷走神经反射增强可能是本病发病机理。
快速型心律失常的发病机理说法不一。Engle等认为是食管膨胀对邻近的左心房机械性刺激所致。部分学者认为与交感神经兴奋及其介质释放增多有关，但是目前较多的报告提出这种反射仍然是通过迷走神经所引起。动物试验表明迷走神经兴奋时，由于心房肌的不应期缩短和复极的不一致性，可能激发房性异位活动。Suarez等认为心房肌不应期缩短与传导延迟同时存在可导致心房内微型折返引起。
2.4临床表现主要为吞咽食物数秒钟后出现心悸，可伴有头晕、乏力及视物不清，一般无晕厥，吞咽干硬食物时症状加重，多数病例吞咽动作停止时心律失常发作亦停止。按压颈动脉窦及瓦氏动作既不能诱发快速型心律失常，亦不能对心动过速产生影响。临床表现与心律失常类型密切相关。吞咽时呈缓慢型者多因心搏过缓或心室停搏致心排血量严重不足而发生暂时性脑缺血，轻者感眩晕或视力模糊，重者呈昏厥或昏迷。吞咽时呈快速型者则极少发生昏厥，均以心悸为主，有时伴轻度头晕。
2.5预后预后较佳。文献中仅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽时反复发作阿-斯综合征，2年后死亡。1988年汪卫平报告2例中有1例死亡，提示老年人不论有无器质性心脏病均不宜吞较硬的食物。本文报告6例经治疗均痊愈。
2.6治疗以药物治疗为主。缓慢型心律失常者应用抗胆碱能药物可收到一定疗效。部分患者疗效不满意且易出现对阿托品不能耐受的副作用。其他拟交感神经药物如肾上腺素、异丙肾上腺素及麻黄素等也可防止或减轻反射性心律失常，或当极度窦性心动过缓或/及传导阻滞时，促使逸搏节律提早出现。部分患者因内科治疗无效且症状严重者可行食管下段环行肌切除术和两侧迷走神经切断术，已达到症状消失或部分缓解。
快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例症状缓解，心得安亦有一定疗效，二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的报道［4］。对于洋地黄类强心药物的应用意见不统一，有人认为应避免使用洋地黄，因可能促进反射的发生。但亦有用洋地黄、地高辛、西地兰治疗使症状缓解的报告。对于心律失常导致昏厥反复发作者，如内科治疗无效，应考虑手术治疗。
摘要：吞咽运动可诱发多种心律失常，有文献［1］报道吞咽可诱发缓慢性心律失常，但吞咽运动引起阵发性快速房性心律失常，包括频发房性早搏、阵发性心房扑动及心房颤动等报道较为罕见。本文报告6例老年人吞咽诱发心律失常，并复习有关文献，对本病的发病机制、临床表现、治疗及预后等予以探讨。
关键词：老年人吞咽诱发心律失常
【参考文献】
1TomlinsonIW,FoxKM.Carcinomaoftheoesophaguswith“swallowsyncope”.BMJ,1975,2(2):315-316.
2GreenpsonAJ,VolosinKT.Swallowing-inducedartrailtachy-cardia:Electrophysiologicandpharmacologicobservations.PACA,1988,11(6):1566-1570.
心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并
危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药
物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。
几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收
缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。
到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够
的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物
对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，
不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。
[抗心律失常药物的分类]
目前，最广泛应用的抗心律失常药物分类，是VaughnWilliams分类法。Ⅰ类
药阻滞细胞钠通道，抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。
Ⅰ类药进一步可分为3类，Ⅰa钠通道阻滞中等速度，复极时限延长，如奎尼丁
、普鲁卡因胺、双丙吡胺，Ⅰb钠通道阻滞快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc钠通道
阻滞速度缓慢，如氟卡因、普罗帕酮。
Ⅱ类药是β-受体阻滞剂，
Ⅲ类药延长心脏复极过程，在动作电位2、3位相阻滞钾通道，从而延长心肌组
织的不应期，如胺碘酮、索他洛尔，
Ⅳ类药阻滞钙通道，抑制窦房结、房室结的慢反应组织，如维拉帕米、地尔硫
卓。上述分类有不少不足之处，如并未考虑自主神经系统的影响，未将对心律失常
有影响的地高辛、腺苷等纳入在内。
而且，一些药物并非只属于某一分类，如索他洛尔，既有Ⅱ类β-受体阻滞作
用，又有延长动作电位的Ⅲ类药作用，而胺碘酮属Ⅲ类药，但同样也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ
类药的作用。此外，单个药本身作用也不相同，右旋索他洛尔其β-受体阻滞作用
很弱，而左旋药的Ⅱ、Ⅲ类作用都很明显。又如Ⅰa类普鲁卡因胺，进入体内通过
肝脏代谢成N乙酰普鲁卡因胺（NAPA），具有明显的Ⅲ类药作用，而与原药的电生
理作用显著不同。近年来提出了新的分类方法，Siciliangambit分类法，使药物
分类与临床的病理生理征象结合起来，但目前尚无资料认为此分类法有特殊优越性
，尚需在实际应用中印证。
[抗心律失常临床试验结果的启示]
以往对抗心律失常Ⅰ类药的临床试验，其结果均不理想。如IMPACT、CAST-1、
CAST-2等。IMPACT应用美西律观察心肌梗塞后病人630例，观察12个月，病死率7.
6%，比安慰剂组的4.8%要高。CAST-1观察英卡因、氟卡因对2000多例梗塞后病人
≥6个/小时的室早，≤15个无症状的室速，左室EF≤40%，观察16个月后被迫停止
，因为用药后其心律失常致死或心性停搏的病死率较安慰剂组高出3倍。其他心脏
病的病死率也高。之后CAST-2又对莫雷西嗪进行观察，病例数1325例，早期病死
率（14天内）用药组病死率17%，安慰剂组3%，长期观察组也未见能降低病死率。
CAST试验的结果给人以很大启示，用药组病死率高的原因，可能是药物在急性缺血
（或其他病理状态下）时增加折返而导致心律失常而致死。Ⅰ类药对以往有梗塞史
的缺血性心脏病者并不适用，而且，单纯抑制室性异位搏动也不一定能降低猝死的
发生率。
自1985年开始至1991年结束的ESVEM试验，原先是要比较有创电生理检查与动
态心电图监测加运动试验，后者能更好预测药物的疗效，预测病人的预后，结果认
为两者都有很大价值，但意外发现，试验的七种药物中电生理检查认为，Ⅰ类药有
效之后继续服用，一年后只有5%的病人没有复发心律失常或死亡，而无创检查服用
索他洛尔，于一年后有33%能继续服用此药而未发生心律失常再发及其他严重事件
。
于是，不少学者提出应放弃应用抑制钠快速通道的药物，并建议改用延长动作
电位增加不应期的钾通道抑制剂。CAMIAT（加拿大）EMIAT（欧洲）研究虽未证明
胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分层分析后发现与心律失常有
关的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。总结13个共6500个病例的临床试验
，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及与心律失常有关的病死率29%。胺碘酮除抑制
钾通道外，还显示有抑制钠通道、钙拮抗以及降低交感神经对心脏的作用。而且，
还有对肺、肝及甲状腺的副作用，应用时不可不慎。
还有常用的Ⅲ类药旋太可（索他洛尔），市售为左、右旋施太可，兼有β-受
体阻滞作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流，其β-受体阻滞作用较弱，
认为可应用于左室功能不全者，但最近发表的SWORD试验，口服d-施太可治疗有高
危因素的梗塞后病人，结果在入选3121例后被迫停止，服用施太可病死率为5.7%
，而安慰剂只有3.6%。
近年来，（JACC1997）报告施太可治疗室速及室颤的临床试验共396例，观察
(34±18)个月，起始剂量80mg，每天二次，并逐渐加量达每天480mg，平均用量
每天(465±90)mg，抑制室速为38.1%，另为19.2%不易诱发室速，有28例（7.1%）
因副作用而停药，10例（2.5%）有致心律失常。扭转型室速7例（1.8%）。1年后有
89%不再发作室速，3年后为77%，1年成活率94%，3年成活率86%，认为口服d-施太
可对室性心动过速安全而有效。我国有2组应用d-施太可治疗室性早搏的报道，认
为安全而有效，每日剂量通常为160mg，加量也未超过240mg～320mg。一组全国
性协作组以d-施太可治疗阵发性房颤212例，用量从每天80mg开始，为常用剂量的
一半，能于1周内有效控制其发作达42.9%，无效病例加量后可增加其疗效，观察期
3周～14周与心脏有关的副作用为2.9%，无一例发生扭转型室速。认为减少剂量仍
然有效，且安全性较国外报道显著提高。
[抗心律失常药物的选择]
一、选择抗心律失常药物应先考虑的三个方面：(1)是否需要用药，即药物临
床应用的适应症；(2)选用何种药物其危险/效益比最小；(3)首选药物还是非药物
治疗。
药物临床应用的适应症：(1)有明显临床症状的各种心律失常需要药物治疗，
如心悸、活动后心律失常增加，伴有心绞痛、气短、呼吸困难的心律失常，出现头
晕、头痛或暂时性意识丧失，一时性黑朦，伴突然出现栓塞症象的心律失常等。(
2)有明显症状的心律失常通常见于器质性心脏病，但少数也可见于所谓“正常心脏
”，无器质性心脏病的“正常心脏”，其定义不但是现在各项心脏检查结果均属正
常，而且在长期观察中未见心脏的异常现象，因而其预后良好，判断是否是正常心
脏需经严格的各项检查，例如有：(1)必须进行的检查项目：12导体表心电图、24
小时动态心电图、正侧位胸部X线片检查、超声心动图、运动试验（最好活动平板
），必要的生化及血液检查。(2)尽可能做的检查项目：心脏电生理检查，左右心
室造影，核磁共振心脏检查，核素心室造影，冠状动脉造影，平均信号心电图，心
率变异性分析，必要的血内中毒物质测定。(3)要考虑做的检查项目：心脏活体检
查（心内膜心肌）。
上述检查有时还需要定期例如半年至一年间的复查，因为不典型的早期扩张型
心肌病，逐渐发展的伴心律失常的右室发育不全，以及缺血性心脏病，肥厚型心肌
病，都有早期误诊为“正常心脏”的可能。长QT间期综合征、Brugada综合征、束
支阻滞型室速、反复性发作性心动过速不在发作期，均可能漏诊而误为“正常心脏
”，但只要定期复查严密观察，都可以在认真随诊中发现而获确诊。
选用何种药物可以获得最大效益：目前多数用药是根据医生的自我经验以及从
临床试验的结果中所获的信息中判断。自从CAST-1及CAST-2的临床试验发表以后，
对Ⅰ药应用于器质性心脏病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致认识，即其效益
虽可减少室性心律失常的发生，但其危险是增加了病死率，因而基本上放弃了Ⅰ类
药中如英卡因、氟卡因对严重心脏病人室性心律失常的应用，而对莫雷西嗪、美西
律、丙吡胺、普罗帕酮等也都只应用于无严重器质性心脏病的病人，对器质性心脏
病如需应用，要特别慎重，尽量采用短期少量用药，并进行严密及时的心脏监护，
注意捕捉例如QT间期的延长，新近出现的心律失常尤其是室性早搏及室内传导阻滞
以及注意防止和纠正低钾血症，及时处理心肌缺血，控制合并的严重高血压等，以
避免发生严重副作用，已知，Ⅰ类药物增加病死率主要由于致心律失常，如QT间期
≥0.55秒，QRS间期≥原有的150%，是进行停药的指征，如QT间期=0.50，QNJ=120
%，都应减量或停用。
首选药物治疗还是非药物治疗：心律失常如伴有明显症状，通常可先用药物治
疗，但在下列情况下首选非药物治疗，或在应用药物无效时采用非药物治疗。(1)
伴有急性血液动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭，不论心室律是室性、室
上性或旁路折返，均应首选电击复律。(2)伴有快速心室率，药物控制无效的房颤
、房扑，如无近期动脉栓塞史，血钾不低，无洋地黄过量者，伴有心力衰竭者即刻
电击复律，病情较稳定者可择期进行电击复律。(3)反复发作的恶性室性心律失常
，伴有休克或室颤，电击复律后选用ICD起搏器。
[常见心律失常的药物治疗]
一、室性心律失常的药物治疗
(一)室性早搏或非持续性室速：心肌梗塞后有频发室早或短阵室速，可应用β
-受体阻滞剂，如伴有心功能低下，EF≤35%，则用胺碘酮，对胺碘酮不能耐受者如
甲状腺病变，可选用索他洛尔。
无器质性心脏病的室早，如有明显症状，可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮
等，如室早顽固且频发，可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。
(二)恶性室性心律失常：首选ICD，如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺
碘酮可用快速负荷量法，口服0.2mg，每2小时一次，共用5～6次，总量每天1～1
.2mg，如连用三天仍无效应停用，但通常于第一天足量应用后见效，第二天改用
0.2mg，每天二次，1周后改为每天0.2mg。上述用药是在病情虽重、但意识清楚
、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清，意识障碍者应首选电击复
律，之后再选用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改为0.2，每天二次。亦可
选用索他洛尔，宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320mg，此药即使小剂量也可诱致
心律失常，因而不宜用于有明显血液动力学变化、需要快速足量用药的患者。
(三)无器质性心脏病的室速：如右束支阻滞型，电轴偏下（来自左室流出道）
，右束支阻滞型，电轴右偏（来自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈双向或小r波）的
持续性室速，尽管射频消融术有很好疗效，但这些病人预后良好，根据病人的意愿
，通常也都采用抗心律失常药物治疗，在疗效不佳或反复发作时才考虑介入性治疗
。目前尚无此类病人应用Ⅰ类药物增加病死率的报道，但仍应避免使用英卡因、氟
卡因等风险较大的药物，其他Ⅰ类及Ⅲ类药物都可选用。
(四)持续性左室型室速（束支型或维拉帕米敏感型）：室速时QRS波相对较窄
(<150ms)，呈右束支阻滞型，电轴左偏多见，而电轴右偏则少见，恢复窦性心律
后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化，发作时静注维拉帕米有效。
(五)反复发作性单相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息时发作而
不像右室流出道性室速于运动时诱发，此类室速通常非持续性，发作前常有交感神
经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同，都由环磷腺苷介导的触发
性机制所诱发，都见于无器质性心脏病，用药原则同(3)。
二、室上性心律失常的药物治疗
(一)心房颤动：控制心室率：恢复窦性心律并减少复发，预防血栓栓塞并发症
是治疗心房颤动的三大原则，不同类型的房颤，有不同的处理方法。
1.阵发性房颤：发作期可用减慢心室率的药物如西地兰静注，但起效慢，适用
于有器质性心脏病及有心力衰竭征象的病人，静注地尔硫卓起效快，心功能影响较
小；静注适用于心脏不大的阵发性房颤，包括孤立性或特发性房颤，但不适用已有
心脏扩大的病人，其抑制心肌收缩力，突然降压等可造成病情加重。
发作间歇期，应选用减少房颤复发的抗心律失常药物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ类药，目
前认为奎尼丁虽可减少房颤的复发，但可增加死亡风险，临床上较少使用。
心脏病人的阵发性房颤如心肌梗塞后的房颤应首选胺碘酮或索他洛尔，不使用
Ⅰc类药物；心力衰竭时也选用胺碘酮。
阵发性房颤如为特发性，通常与自主神经障碍有关，与交感神经有关的房颤发
作常在白天，在精神紧张和兴奋时诱发，发作间期心率常增快，应加用β-受体阻
滞剂。与迷走神经张力有关的房颤常在夜间发作，发作间期心率常缓慢，可适当加
用茶硷类及东莨菪硷等。
2.持续性房颤：持续数天（2天～7天）的房颤，应尽量复律，复律药物首选Ⅰ
c及Ⅲ类药，但复律率<50%；或电击复律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药如普罗帕酮、莫雷
西嗪、索他洛尔，或小剂量胺碘酮。如复律失败，要选用药物减慢心室率和预防血
栓栓塞并发症。
3.永久性房颤：减慢心室率可选用洋地黄类、β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂
（维拉帕米或地尔硫卓）。洋地黄类通过兴奋迷走神经间接作用使心室率减慢，如
心室率控制不满意可加用β-受体阻滞剂或钙通道拮抗剂。危重快速心室率时可静
滴地尔硫卓。永久性房颤通常复律无效，或不易维持窦性心律，有器质性心脏病如
风湿性心瓣膜病、充血性心力衰竭时用华法令。
(1)预激综合征引起的房颤：属危重症，禁用洋地黄、钙通道拮抗剂，应及时
电击复律后行射频消融术，如无条件，可选用延长房室不应期的药物如普鲁卡因胺
、普罗帕酮或胺碘酮。
(2)心房扑动：药物治疗基本上同永久性房颤用药，射频消融术特别对Ⅰ型房
扑疗效已有成功经验。
(3)室上性心动过速：房室折返性心动过速和房室旁路折返性心动过速，在发
作期主要采用Ⅰc、Ⅲ类药，可用快速负荷量或静脉给药，疗效不佳时应及时电击
复律。并及时安排射频消融术。此类病人由于射频消融术疗效达90%～95%以上，
因而用药物预防其复发已属多余。
[抗心律失常药物疗效判定的方法]
常规体格检查是判定药物疗效的基本方法，服药后每分钟出现心律失常（早搏
）数的比较是最简便的方法。通常要观察5分钟内的变化才有意义。但这种方法不
能反映整体的药物疗效。
一、体表心电图：12导联体表心电图是最常用的方法，但其临床价值只是在判
定QT间期、QRS间期、PR间期、ST段及T波变化时有意义，而在判断心律失常是否被
控制则有限。各种间期的测定对判断药物已足量或过量，是否已引起传导障碍和复
极过程的异常极为有用，以便及时进行适当处理。
二、动态心电图：24小时连续描记2导联或3导联心电图，能精确计算发生心律
失常的性质和程度，是判断药物疗效最重要的方法。个别病人需连续48小时以上的
心电图监测。现有Holter软件已能回报室性或室上性异位搏动在24小时内的总数，
每小时的平均异位搏动数，以及发作心动过速的持续时间和发作次数等。用药后2
周～4周复查Holter，可基本了解并判定此药是否有效，根据ESVEM试验所采用标准
，病人用药前后自身对照，达到以下标准为有效。(1)室性过早搏动减少≥70%；(
2)成对室早减少≥80%；(3)短阵室速消失≥90%，15次以上室速及运动时≥5次的室
速完全消失。
如室性早搏增加数倍以上，或出现新的快速心律失常，或由非持续性室速转为持续
性室速可判断为致心律失常副作用。
三、床边心电图监测：是ICU、CCU主要的监测方法，尤其用于急性心肌梗塞以
及其他急性冠状动脉疾病。严重室速已恢复窦性心律，发生过室颤病人，至少要连
续监测心电图24小时。
四、心室晚电位：器质性心脏病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室
晚电位常阳性。此种晚期除极的电位常在心肌病变的周围形成，有独立的预测发生
室速及室颤的价值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚电位出现率可达73%～89%，抗
心律失常药物发挥疗效后晚电位通常不会消失。但晚电位消失或未出现过晚电位者
室速发生昏厥或猝死者很少。
五、心脏电生理检查：包括心脏各部位的心电图如窦房结电图，希氏束电位，
各部位的有效不应期和相对不应期测定，心房内及心室内的程控刺激加早搏（1～
3个早搏）以诱发心动过速，冠状窦电图、旁路电位及定位等，均是心脏电生理检
查的主要范畴，但用于抗心律失常药物疗效的判断，通常作程控刺激及早搏刺激即
已足够，以诱发出原有的心律失常作为判断药物是否有效的标准。因为有创伤性检
室性心律失常是老年人常见的心脏疾病，目前临床对心律失常的治疗仍以服用西药为主，但长时间服用一种抗心律失常药物仍存在加重心律失常的风险。笔者近年来采用参松养心胶囊联合小剂量常规西药对老年心律失常患者进行了治疗，结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 资料来源。资料来自我院心内科2011年3月-2012年2月间收治的快速性室性心律失常患者113例。男68例，女45例，年龄72-85岁，平均75.3±3.2岁。患者入院均伴心悸、胸闷、气短、头晕表现，经动态心电图检查，确诊阵发性室性早搏伴窦性心动过速患者59例，室上性早搏并心动过速患者54例。排除Ⅱ度及以上房室传导阻滞患者、混合型早搏及长期服用洋地黄类药物导致的心律失常患者。113例患者随机单盲分为A、B两组，A组58例（室性早搏32例，室上早搏26例），B组55例（室性早搏27例，室上性早搏28例），两组患者在性别、年龄、病情方面未见明显差异。
1.2 用药方法。A组患者给予参松养心胶囊+美托洛尔用药方案，4周为1疗程。具体为：参松养心胶囊（0.4g/粒）口服每次4粒，每日3次，美托洛尔（25mg/片）口服每次1片，每日2次。B组患者予参松养心胶囊+胺碘酮方案。具体为：胺碘酮（200mg/片）口服每次1片，每日1次，参松养心胶囊剂量及用药疗程同A组。
1.3 观察指标。心律失常改善标准[1]：①显效：室性或室上性前收缩消失90%以上；②有效：室性或室上性前期收缩消失50%-90%；③无效：室性或室上性期前收缩减少小于50%或无变化。
临床症状改善标准：①显效：胸闷、心悸等临床症状明显改善；②有效：症状有所改善或缓解；③无效：症状无改善或加重。
1.4 统计学方法。疗效比较采用Wilcoxon-W检验，选用Z统计量，构成比比较采用X2检验，不满足条件者采用fisher精确概率法，所有数据经SPSS17.0软件进行统计学处理。
2 结果
2.1 心律失常改善情况。不同组别患者服药四周后室性、室上性早搏改善构成情况与总体有效率差别不具有统计学意义（P>0.05）。
3 讨论
室性心律失常主要是由缺血、缺氧等造成心肌能量代谢障碍，出现离子泵功能异常而致心肌细胞电生理异常，由此导致心肌细胞的自律性发生改变，轻者只表现出胸闷、心悸等症状，伴室速患者可危及生命。
β受体阻滞剂美托洛尔与胺碘酮分属Ⅱ、Ⅲ类常规抗心律失常药物。前者能降低交感神经激活对离子通道的作用，减少钙、钠离子内流与钾离子外流，减慢房室结传导，提高致颤域值，防止缺血引起的心肌细胞电活动的不均一性，但长期大剂量服用可致低血压、心动过缓等。胺碘酮是多通道阻滞剂，通过轻度阻滞钠、钾、钙离子通道，可纠正快、慢两种心律失常，同时非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，治疗缺血性心律失常疗效肯定。但长期大量用药，可带来房室传导阻滞及心动过缓等并发症[2]。
参松养心胶囊主要有人参、甘松、山茱萸、酸枣仁、桑寄生、丹参、黄连、龙骨等配伍而成。现代医学证明，参松养心胶囊是通过影响心脏的电生理功能而发挥抗心律失常作用。方中缬草酮、黄连素、人参二醇甙等药物学组分可与心肌细胞膜上离子通道中的特异蛋白相结合，抑制钠离子内流，促进钾离子外流，并可轻度抑制钠通道，降低心肌细胞的除极幅度，延长动作电位时程和有效不应期，打断折返激动，从而使心肌兴奋性、传导性和自律性的改变得到纠正[3]。有学者证明该药可明显降低冠脉阻力、降低心肌耗氧量和耗氧指数[4]。
本研究表明，中西两种药物小剂量联合使用治疗老年室性心律失常一来能达到抗失常目的，二来减少了常规药物的潜在损害。因此，两种方案均不失为治疗室性心律失常的理想方案。
参考文献
[1] 中华心血管杂志编委会心血管药物对策专题组.心血管药物临床试验评价方法的建议[J].中华心血管病杂志，1998，26（2）：405-412
[2] 何华.援胺碘酮在心房颤动治疗中的研究进展[J].血管病学进展，2007，28（6）：849-852
论文摘要 目的:观察重组链激酶加硝酸甘油治疗急性心肌梗死(AMI)能否提高疗效及安全性。方法:对103例急性心肌梗死患者给予重组链激酶150万U溶栓治疗加持续静脉滴注硝酸甘油5天，观察溶栓再通率、急性期死亡率、并发症以及不良反应发生率。结果:溶栓再通率89.1%，35天内无1例死亡。出血发生率15.8%，无脑出血病例，无过敏发生，低血压发生率3.1%。结论:重组链激酶加硝酸甘油治疗急性心肌梗死可明显提高再灌注率，降低死亡率，不增加不良反应，是较为安全有效的方法。
资料与方法
病例选择标准:①持续胸痛超过半小时，口含硝酸甘油症状不缓解。②相邻2个或更多导联ST段抬高、肢体导联>0.1mV，胸导联>0.2mV，但应排除早期复极综合征。③发病在6小时以内。④年龄在70岁以下。⑤患者家属同意并签字。
病例排除标准:①2周内有活动性出血，做过手术和有外伤史。②高血压经过治疗血压仍>160/100mmHg。③心原性休克血压
临床资料:1997年5月~2008年10月按入选标准治疗103例，女33例，男70例;年龄42~75岁，平均57.7±7.8岁;6小时内32例，6~12小时61例;心肌梗死部位，前壁及广泛前壁28例，下壁38例;其中3例合并右室心肌梗死，高侧壁25例，其他12例。
治疗观察指标:常规描记18导联心电图，血、尿常规，血小板计数，出凝血时间，纤维蛋白原，心肌酶谱、血糖、血脂及肝肾功能。对合并高血压者使用硝酸甘油10mg加5%葡萄糖500ml使血压在100~90/80~60mmHg之间(用恒速泵控制药量)。对合并心源性休克者快速扩容后采用上述方案控制血压。
给予重组链激酶150万U加5%葡萄糖100ml于60分钟内输完。
实验室检查及观察指标:①记录胸痛减轻时间及缓解时间。②记录再灌注心律失常出现时间并记录心电图。③溶栓开始后3小时内每半小时记录1次18导联心电图，以后3天内每天记录1次心电图。④发病8小时起，每2小时复查CK-MB至20小时。以后3天内每日复查1次全套心肌酶谱。⑤溶栓后3天内每日复查1次尿常规，大便潜血及凝血酶原时间。⑥观察并记录有无皮肤、黏膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血及脑出血。⑦记录发病35天内并发症，包括心力衰竭、心律失常、心源性休克及梗死后心绞痛。记录发病35天内转归。
2.5疗效判断标准(采用临床溶栓再通指标):①溶栓2小时内胸痛缓解;②溶栓2小时内心电图抬高最显着的导联ST段迅速下降≥50%;③溶栓2小时内出现短暂的再灌注心律失常;④CK高峰前移至16小时，CK-MB高峰前移至14小时。以上4条标准中符合≥2条者为血管再通，但仅有①和③项除外。
不良反应:①过敏反应:发热、皮疹及过敏性休克。②低血压:收缩压持续低于90mmHg者;③出血。
结 果
溶栓2小时内胸痛缓解，完全缓解56例，缓解80%10例。②溶栓2小时内心电图抬高最显着的导联ST段迅速下降≥50%。
血管再通率:按临床血管再通指标判断，血管再通率87.1%。未再通13例，其中下壁梗死2例。符合临床判断标准2项者33例、3项者42例、4项者15例。发生再灌注心律失常者43例。其中缓慢心律失常(窦性心动过缓，交界性心律，房室传导阻滞)25例，室性心律失常(室性早搏、室速8例)。
不良反应:本组未出现药物热原反应、皮疹及过敏性休克。低血压1例收缩压持续2小时
急性期(35天)并发症及转归:心律失常发生率41.9%，心源性休克3.2%。4周后检查心动图，无室壁瘤形成，左室射血分数均>50%，无1例死亡及原部位再梗死。
讨 论
溶栓治疗越早越好，多主张在急性心肌梗死发病后6小时内应用，最好不超过12小时。新形成的血栓内富含水分、结构松散纤溶酶原含量高，链激酶易渗透到血栓内并激活纤溶酶原使血栓溶解。从而使阻塞的血管在短时间内得以再通，缺血的心肌得到重新灌注，挽救濒死的心肌细胞，限制梗死范围进一步扩大。
硝酸甘油能扩张冠状动脉缓解痉挛，改善心肌血氧供应，降低心肌氧耗量。在硝酸甘油作用下，非缺血区阻力比缺血区阻力大，就迫使血液从输送血管经侧枝血管而流向缺血区，增加了缺血区的血液供给，亦称此为挤压作用。硝酸甘油亦能改善血管内皮功能，发挥血管内皮舒张因子的作用，改善血管顺应性，降低左室舒张末压，增加运动耐量，防止心室肥厚。
硝酸甘油可以从两方面加强链激酶的溶栓作用。①扩张冠状动脉，缓解冠脉痉挛，增加动脉内径，有利于链激酶渗入血栓内激活纤溶酶原，溶解血栓。②通过激发血管内皮舒张因子，改善血管内皮功能，减少血栓形成，防止再梗死的发生。本组31例患者再通率87.1%，与国内重组链激酶Ⅲ期临床试验475例的血管再通率80.2%相似。且无脑血管意外事件发生，考虑与使用硝酸甘油持续滴注，可很好控制血压，使脑血管张力降低有关。综上所述，该方案是治疗急性心肌梗死安全有效的方法。
参考文献
1 重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶对比研究组，中华心血管病杂志.1999，27(3):174-177.
【关键词】 急性ST段抬高性心肌梗死； 静脉溶栓； 时间窗； 再灌注性心律失常
【Abstract】 Objective：To study the conditions of arrhythmia patients with acute ST segment elevated myocardial infarction undergoing intravenous thrombolysis therapy at different times，and to clarify the relations between reperfusion-induced arrhythmia and intravenous thrombolysis therapy.Method：One hundred and fourteen patients qualified with ST segment elevated myocardial infarction admitted by the hospital from January 2012 to January 2016 were reviewed，three treatment intervals were divided according to the duration from the onset of attack to thrombolysis therapy at 0-3 hours， 3-6 hours and 6-12 hours，the occurrence of cardiac arrhythmia after intravenous thrombolysis with treatment duration was collected，and their dependences were analyzed.Result：The distribution rate for the incidence of reperfusion-induced arrhythmia at three time intervals was respectively 24.6%，8.8% and 6.1%.Common types and occurrence of reperfusion-induced arrhythmia were shown as follows：accelerated ventricular autonomous cardiac rhythm of 17.5%，and ventricular premature contraction of 8.8%.Conclusion：The earlier intravenous thrombolysis therapy，the higher of the incidence of reperfusion-induced arrhythmia will be， accelerated ventricular autonomic cardiac may indicate effective thrombolysis reperfusion.
【Key words】 Acute ST-segment elevated myocardial infarction； Intravenous thrombolysis； Time interval； Reperfusion-induced arrhythmia
First-author’s address：Hezhou People’s Hospital of Guangxi，Hezhou 542899，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.07.017
随着人们饮食习惯的改变、生活节奏的加快和人口老龄化增多，我国急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的发病率逐年升高，并成为我国疾病的首要负担[1]。过去几十年间对AMI的治疗取得了巨大的进展，以再灌注治疗作为核心的静脉溶栓技术在很大程度上改变AMI预后的同时，缺血心肌血流再通之后2 h内中出现心律失常即再灌注心律失常（reperfusion arrhythmia，RA）也逐渐引起了临床的重视[2-5]。众所公认，治疗时间窗是决定AMI临床溶栓治疗效果的关键，但再灌注性心律失常发生与此相关性研究目前报道较少。本文对广西省贺州市人民院4年间ST段抬高性心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）为研究对象做回顾性分析，就其在溶栓治中出现的心律失常做如下报道。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2012年1月-2016年1月在广西省贺州市人民院符合诊断标准的自发性STEMI共计114例[6]，患者年龄33～70岁，平均（57.6±8.4）岁；男74例，平均年龄（55.8±7.3）岁，女40例，平均年龄（60.9±10.5）岁；梗死部位：前壁53例，前间壁32例，下壁22例，高侧壁7例；发病至溶栓治疗时间0～3 h内38例，3～6 h内39例，6～12 h内37例。三个时间窗内患者的年龄、性别等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 纳入与排除标准 （1）纳入标准：①胸痛持续>30 min，应用硝酸酯类药物仍未缓解；②新出现了左束支传导阻滞、体表心电图显示2个以上肢体导联、胸导联ST段抬高2 mm以上；③就诊前没有进行抗凝治疗（例如低分子肝素、肝素）、替罗非班治疗。（2）排除标准：①近期内进行了比较重大的手术或在近期有脑血管意外发作史、外伤史；②有血小板减少症、出血性疾病、DIC倾向；③急性非ST段抬高性心肌梗死；④对抗血小板药物过敏；⑤就诊前已经进行抗凝治疗、替罗非班治疗。本研究经伦理学委员会批准同意进行，所有患者均知情并同意参加本次研究。
1.3 方法 RA预防用药：溶栓前先静脉注射胺碘酮负荷量150 mg，后以0.4 mg/（kg・h）作为维持量。溶栓处理：即刻口服肠溶性阿司匹林300 mg、硫酸氢氯吡格雷片300 mg，视患者体重将尿激酶150～200万单位在抗血小板药物作用30 min内滴完，而后12 h内皮下注射低分子肝素4100单位，每12小时1次，持续3～5 d。
1.4 监测指标 对所有研究对象进行动态心电监护，记录在溶栓治疗后24 h内心律变化情况，并在溶栓后对研究对象行冠脉造影和心脏彩超，以再通率与LVEF评估溶栓治疗的效果。
1.5 统计学处理 使用SPSS 14.0统计软件进行分析，计量资料采用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用 字2检验，以P
2 结果
2.1 溶栓治疗时间窗中RA发生情况 在对114例STEMI的研究中，总RA发生情况为45例（39.5%）。不同的溶栓治疗时间窗对应观察到的RA发生情况分别为0～3 h 28例（24.6%）、3～6 h 10例（8.8%），6～9 h 7例（6.1%），三组比较差异有统计学意义（P
2.2 溶栓治疗时间窗内RA发生时间、溶栓治疗再通率和LVEF情况比较 RA发生一般在溶栓治疗90 min以后，溶栓时间窗与RA出现时间无显著性相关（P>0.05），见表2。静脉溶栓在三组时间窗内的再通情况及LVEF比较差异有统计学意义（P
2.3 不同类型RA与溶栓治疗后心血管再通情况和LVEF的结果分析 通过研究发现，溶栓后发生加速性室性自主心律的患者有85.0%可获得冠状动脉再通，LVEF可达（52.5±6.3）%，室性期前收缩患者为60.0%和（49.4±5.2）%。由于窦性心动过缓、房室传导阻滞、室性心动过速、室颤发生的例子较少，不足以构成能进行统计分析的样本，故将此类项目合并为“其他类型心律失常”作统计，可见在“其他类型心律失常”在静脉溶栓治疗后再通率偏低为40.0%，LVEF也只有（45.2±4.6）%。对室性期前收缩、加速性室性自主心律和“其他类型心律失常”的冠脉再通情况及LVEF%作方差分析，可见这三种类型心律失常的再通情况比较差异有统计学意义（P
3 讨论
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是常见的心血管急症之一，严重威胁人类的健康，在过去的几十年里，由于再灌注治疗的开展，已使本病急性期住院病死率明显下降。力求尽早并有效地开通梗死的心血管在治疗ST抬高性心肌梗死（STEMI）已达成共识，0～3 h是其治疗的黄金时间窗，>3 h行溶栓治疗无论是近期还是远期临床疗效都会明显下降[7]。且随着心肌缺氧时间的延长，局部血流动力学恶化和收缩功能不全的加重，心肌挛缩导致心脏破裂的发生率高，虽有国内报道认为AMI发生6～12 h患者静脉溶栓仍较安全[8]，但在本院实际临床工作中此类患者常面临高龄和其他的溶栓禁忌而无法纳入研究，故本研究对时间窗的设计暂限于发生AMI 6 h以内。
当阻塞冠状动脉的血栓溶解后，血液重新灌注至缺血心肌，其内细胞的电解质浓度异常（尤其是钙离子超载）、自主神经系统紊乱、血管内皮相关的炎症反应等病理机制相互作用，导致了再灌注心律失常（reperfusion arrhythmia，RA）的发生[9-11]。只有尚存功能的心肌细胞才会在血流再通后出现再灌注效应，故RA也作为评价溶栓治疗的有效性指标之一[12-13]。一项440例的临床荟萃分析指出[14]，在未接受预防性干预的AMI溶栓性治疗中，RA的发生率为58.4%，考虑到部分类型RA会导致微血管血流阻力增加而加重局部心肌的血流供应障碍的负面效应，本研究在溶栓治疗前予以胺碘酮保护，最终观察RA的发生情况（39.5%）。目前已有报道在预防RA发生的药物除了胺碘酮以外还有牛磺酸、川芎嗪、磷酸肌酸钠[15-17]。
本研究表明在静脉溶栓治疗AMI中，最常出现的RA类型为加速性室性自主心律，其次为室性期前收缩，出现加速性室性自主心律的患者在再通率和LVEF的获益效果均高于其他类型的RA。相关研究表明，RA中出现室颤可能与心肌梗死的面积过大相关，且室颤极易出现在过早溶栓和溶栓过快的临床治疗中[18]。本研究中发生室颤的患者在治疗后期均因再次栓塞而死亡，虽然病例数目过少，尚不能构成比较，但就其再通率0和LVEF（42.3±3.9）%的情况可以对上述结论相互印证。同样，本研究发现并发房室传导阻滞和室性心动过速类型的RA患者的再通率也不高，介于样本量不足，溶栓时间窗与窦性心动过缓、房室传导阻滞、室性心动过速、室颤这一类型的RA相关性暂不能统计，且RA发生的类型与静脉溶栓治疗AMI预后之间的关系也有待进一步的研究数据说明。
RA有一定的自限性，持续时间5～120 min不等，对于短期简单类型的RA不需要临床特殊处理，但对于再通率不佳的RA类型需要予以关注。在静脉溶栓治疗中除了使用药物如胺碘酮以外，还可采取的必要预防性措施可包括：（1）必须即时纠正电解质平衡紊乱；（2）密切观察血压，为使得有利于冠脉的灌注，收缩压应保持在90 mm Hg以上；（3）就诊心电图提示有窦缓、房室传导阻滞、房颤、室颤者需特别警惕溶栓过程中血压、心率的变化，配备除颤仪，以便及时复律。国外有报道对于AMI患者在溶栓治疗的同时联合皮下起搏器的使用可使得患者受益[19-22]，不过介于我国的医疗条件和患者经济考虑，这种方法暂未得到国内相关研究的支持也未见推广。
综上所述，RA的发生于静脉溶栓开展的时间有显著性相关，静脉溶栓治疗开展的越早，RA的发生率越高，加速性室性自主心律提示溶栓再灌注有效。但出现室颤和房室传导阻滞时临床应予以特别关注。
参考文献
[1]黄俊喜，邹文妹，王丛英，等.血栓通治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床研究[J].中国医学创新，2016，13（1）：113-116.
[2] Gibson C M，Karha J，Murphy S A，et al.Early and long-term clinical outcomes associated with reinfarction following fibrinolytic administration in the Thrombolysis in Myocardial Infarction trials[J].J Am Coll Cardiol，2003，12（5）：7-16.
[3] Widimsky P，Bilkova D，Penicka M，et al.Long-term outcomes of patients with acute myocardial infarction presenting to hospitals without catheterization laboratory and randomized to immediate thrombolysis or inter hospital transport for primary percutaneous coronary intervention.Five years’ follow-up of the PRAGUE-2 Trial[J].Eur Heart J，2007，28（6）：679-684.
[4]⒂睿李艳，李贵才，等.出血高危风险非ST段抬高型急性心肌梗死患者应用磺达肝癸钠的临床研究[J].中国医学创新，2015，12（30）：67-70.
[5]刘林强，王玲，孙雷雷.急性ST段抬高心肌梗死后择期PCI患者机械性并发症发生率和安全性研究[J].中国医学创新，2015，12（25）：134-137.
[6]中华医学会心血管病分会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[J].中国心血管病杂志，2015，43（5）：380-393.
[5] Mehta R H，Starr A Z，Lopes R D，et al. Incidence of and outcomes associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention[J].Jama， 2009， 301（17）：1179.
[7] Allman K C，Shaw L J，Rory H，et al.Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction： a meta-analysis[J].Journal of the American College of Cardiology，2002，39（7）：1151.
[8]杜洪文，李淑媛.急性心肌梗死溶栓治疗120例临床分析[J].中国冶金工业医学杂志，2010，27（6）：653-654.
[9]段琼.胺碘酮在急诊冠心病快速心律失常中的有效性探讨[J].中国医学创新，2016，13（7）：126-128.
[10] Shingo F，Katsuo K，Ken N.Review of arrythmias related to acute myocardial infarction and its treatment[J].Nippon Rinsho Japanese Journal of Clinical Medicine，2002，60（7）：1427-1433.
[11] Ravi Kumar N，Madhusudhana Babu M.Association of arrhythmias with acute myocardial infarction in the peri-infarction period：a prospective study[J].Evolution of Med and Dent Sci，2015，71（4）：12 316.
[12] Sánchez M，López D S E. Reducing differences in reperfusion treatment of acute myocardial infarction[J].Med Clin， 2011， 136（9）： 413-414.
[13] Shingo F，Katsuo K，Ken N.Review of arrythmias related to acute myocardial infarction and its treatment[J].Nippon Rinsho Japanese Journal of Clinical Medicine，2002，60（7）：1427-1433.
[14]慰叮王磊，李晰，等.胺碘酮治疗急性心肌梗死溶栓术后再灌注心律失常的Meta分析[J].中国循证医学杂志，2013，13（9）：1110-1115.
[15] Krylova I B，Bul’On V V，Selina E N，et al. Antiarrhythmic Activity of Taurepar during Ischemic and Reperfusion Damage to Myocardium[J].Bulletin of Experimental Biology & Medicine，2015，160（2）：1-3.
[16]王芳，周雨，许铁.胺碘酮联合磷酸肌酸钠对心肺复苏后心肌的保护作用[J].中国急救医学，2013，33（1）：77-81.
[17] Kryzhanovski S A，Vititnova M B，Kaverina N V，et al.Characteristics of the anti-arrhythmia effect of phosphocreatine in the acute stage of experimental myocardial infarction[J]. Kardiologiia， 1988， 28（11）： 100-103.
[18]王国喜，杨铁骊.ST段抬高急性心肌梗死溶栓治疗119例回顾分析[C].中国转化医学和整合医学研讨会论文综合刊，2015：52-53.
[19] Agati L，Galiuto L，Funaro S，et al.512 Gender and myocardial salvage after reperfusion treatment in acute myocardial infarction. Results of Acute Myocardial Infarction Contrast Imaging （A.M.I.C.I） multicenter trial[J].European Journal of Echocardiography，2006，26（6）：82-86.
[20] Nick C，Crispin P，Beverley T.Acute myocardial infarction complicated by ventricular standstill terminated by thrombolysis and transcutaneous pacing[J].Resuscitation，2007，74（3）：559-562.
[21]冯树柯.静脉溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效观察[J].中国医学创新，2011，8（5）：93-94.
【关键词】 电复律 心室颤动 护理
目的】心脏电复律是利用外源性电流治疗心律失常的一种方法。通过电击心脏来终止心房纤颤、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等快速型心律失常恢复正常心律的一种有效方法。包括电复律和电除颤。用于转复各种快速心律时称为电复律。用于消除心室颤动时称为电除颤。
【原理及作用机制】利用高能量的脉冲电流，在瞬间通过心脏，使大部分心肌纤维在短时间内同时除极，从而抑制异位兴奋性，消除折返途径，使具有最高自律性的窦房结发出冲动，恢复窦性心律。决定电复律术能否成功的3个因素：
1.电能量的大小。
2.心脏异位兴奋性高低，若异位兴奋性过高，心肌除极后仍然可波及控制起搏心律。
3.窦房结功能，若窦房结功能低下，除极后难以建立窦性心律。
【电复律分类】
1．根据电极安放位置可分为胸内与胸外复律
(1)胸内复律
①心外复律：可用于开胸直视手术及开胸心脏按压，由于电极板直接接触心肌，电阻较小，电能需要量小，一般为20～100J。
②心内复律：自动埋葬式除颤器通过心导管监测心律，一旦发生室速、室颤时能自动放电复律。
(2)胸外复律：将电极板放置于胸壁心脏前后或左右，间接向心脏放电。胸外复律时电阻大、电能消耗多，但可避免开胸。现除手术外，均采用胸外进行电击除颤。
2．根据放电形式可分为交流与直流电转复
(1)交流电转复：由于难以控制发放电量，反易损伤心脏目前已不采用。
(2)直流电转复：先向除颤器内的高压电容器充血，储存安全剂量的最大电能(一般当360J)，然后在数秒钟内突然向心脏释放，使之复律。由于其电压、电能、电脉冲宽度控制在一定范围内，故比较安全。
3．根据脉冲发放与R波关系可分为同步与非同步
(1)同步电复律：利用特殊的电子装置，自动检索QRS波群，以患者心电中R波来触发电流脉冲的发放，使放电发生在R波的下降支或R波开始后30ms以内，从而避免落在易颤期，可用于心房颤动、心房扑动，室上性、室性心动过速。
(2)非同步电复律：无须用R波来启动，直接充电放电，用于心室颤动、心室扑动。
【用物准备】
1．仪器准备如除颤器、导电膏或盐水纱布、酒精棉球、纱布、地盘线、必要时备地线。
2．备好急救药品(如抗心律失常药，呼吸兴奋药，肾上腺素，尼可刹米等)、心电图机、心肺复苏设备(如气管插管、呼吸机、临时心脏起搏器、氧气、吸引器等)。
【适应证】
1.心室颤动及心室扑动 直流电复律是首选的治疗措施。
2.室性心动过速 心室率>150／min可引起明显和血流动力学改变，当应用利多卡因等药物治疗无效，或伴休克、肺水肿，或并发于肌梗死者，应迅速进行同步电复律。
3.心房颤动
(1)心房颤动发生时间在半年至1年内，无风湿活动及感染。
(2)甲状腺功能亢进症引起的心房颤动，甲状腺功能亢进症已控制，但心房颤仍存在。
(3)风湿性心脏病左房室瓣狭窄术后2周以上仍有心房颤动。
(4)预激综合征合并心房颤动。
(5)无心力衰竭或心力衰竭纠正；X线心胸比≤55％，超声心动图示左房内径≤45mm的心房纤颤。
(6)原因不明的心房纤颤。
4.心房扑动 扑动波250／min左右，呈1：1传导及药物治疗无效者。
5.阵发性室上性心动过速 常规药物治疗无效成伴有明显血流动力学改变。
【禁忌证】
1．洋地黄中毒性心律失常和(或)低钾血症引起的心律失常(室颤除外)。
2．心房颤动伴高度或完全性房室传导阻滞。
3．严重风心病左房室瓣狭窄伴左心房明显扩大。
4．病窦综合征。
5．估计复律后不能长期用药维持治疗或药物维持治疗下反复发生心房颤动者。
6． 近3个月内有栓塞史者或超声心动图示左心房内有血栓形成者。
7．心脏明显增大，X线示心胸比>55％，或巨大左房者。
8．风心病有风湿活动者。
9．器质性心脏病心力衰竭未纠正者。
10．心房颤动持续2年以上伴心室率慢者。
【优点】
1.通过电复律，能及时、有效的解除了患者的痛苦，缩短了病程，提高了患者的生存率。
2.电复律是治疗心律失常的一种方法，具有操作简便、安全、收效快、转复率高。
【护理】
1.复律前准备
(1)患者准备
①在复律前向患者及家属说明复律的目的和过程，消除患者的紧张和恐惧心理，以取得密切合作。
②术前遵医嘱给患者完善各项检查(如血电解质、生化等)，遵医嘱用药(停地高辛，服奎尼丁等)。
③术前1d晚上患者应保证良好的睡眠，可给地西泮5mg。
④复律当天早餐禁食，以免术中呕吐引起窒息。并排尽大小便。
(2)物品准备：检查除颤器同步性能并充电备用，备好急救药品，如抗心律失常药、呼吸兴奋药、肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品、地塞米松等。
(3)向患者家属说明病情及复律事宜、征得家属同意，同时签知情同意书。
2．复律时的护理
(1)卧位：患者仰卧于木板上，解开衣扣与裤带，取下义齿，并开放静脉通道，固定针头，以保证术中用药。
(2)吸氧：给患者充分吸氧10～20min，氧流量为2～4L/min，必要时面罩吸氧。
(3)连好心电图及示波器：描记全程心电图，以便对照。再次检查除颤器的同步性能是否良好。
(4)协助做好麻醉：用地西泮30～70mg静脉慢推，让患者数数，直致患者进入朦胧状态，无记忆为准。麻醉不宜过深，并应注意有无呼吸抑制。
(5)电极的安放：电极安放处给予清洁，板上涂满导电糊，或包以生理盐水浸湿纱布，分别置于胸骨右缘第2～3肋间和心尖部，电极板与皮肤保持密切接触，避免导电不良和皮肤烧伤。电极放置部位正确，防止漏电。
(6)患者、医务人员要绝缘：电击时警告所有在场人员离开患者，严禁接触患者、病床以及其他连在患者身上的任何设备，以免出现意外电击。
(7)放电电量选择合适：避免一次性给予大剂量，可选择逐渐增加电量。
3．复律后的护理
(1)心电监护：复律后持续心电监测24h，并30min记录1次，密切观察血压、心律、心率、呼吸及神志改变直到苏醒为止。
(2)休息、饮食：患者应绝对卧床休息24h，清醒后2h内避免进食，以免恶心，呕吐。护理人员做好生活护理，患者能进食后给予高热量、高维生素易消化的饮食，保持大便通畅。
(3)用药指导：按医嘱继续服用奎尼丁，洋地黄或其他抗心律失常药物以维持窦性心律。
参 考 文 献
[1]俞申妹，章莉丽.心房颤动复律后心房顿抑的护理[J];护士进修杂志;2007年20期.
浙江金华郑天明：
一个正常人心脏的跳动都是基本规律的，你摸摸自己的脉搏就能证实这一点。不过人一天中的心跳速率不会一成不变，一般白天心跳快些，夜间慢些，运动时心跳会加速，而休息时则会减缓。但大多数人的心跳不会突然变快变慢、停停跳跳。如果心跳的规律性消失或反常，则为“心律不齐”，医学上叫“心律失常”。心律失常的种类非常多，对健康的影响可大可小。轻的对心脏射血没什么影响，如一些早搏，偶尔短暂的心跳加速等，病人往往没什么不适，也不用吃药，临床上称为“良性心律失常”；重者却可以极大影响心脏射血功能，甚至造成心跳骤停，猝死等严重情况，如室颤，室速，Ⅲ度房室传导阻滞等，临床上称为“恶性心律失常”，是需要立即救治的；还有一类心律失常虽然一般情况下没有什么不良影响，但如果遇到服药不当、心脏病发作、全身状态差的时候就可能使心脏射血减少，如某些种类的房颤和预激综合征、不完全性传导阻滞等，这一类心律失常被称为“潜在恶性心律失常”。发生心律失常的人很多，但绝大多数属于良性的，你的情况就属于这类，因此不用担心。不过，随着年龄的增大或其他疾病的发生发展，在某些条件下，如感冒发烧时，你的心律不齐如果严重了或持续时间过长引起心慌、胸闷、头昏等供血不足的表现，最好还是及时去看医生，因为三类心律失常有时是可以互相转化的。
我是一个女大学生，今年才20岁，去年考上大学，学习比较紧张。近来老觉得心慌，尤其是中午休息后突然醒来心慌心跳得厉害，需要躺一会才能好转，请问这是怎么回事？需不需要吃药呢？
北京海淀张燕燕：
临床上我们经常看到一些青年学子因学业紧张，功课负担重不能注意劳逸结合，尤其是考试前晚上开夜车，甚至靠抽烟喝咖啡提神，还有些青少年喜欢在计算机上玩游戏聊天，一上机就瞪着屏幕几小时，夜里网上神游，白天蒙头大睡，最后损坏了眼睛，还经常容易疲劳，感冒，患上胃溃疡，心律失常，高血压等病。你的情况就很像是因紧张造成的植物神经功能失调，可能因此出现了阵发性窦性心动过速。须知人的心脏跳动快慢是受植物神经支配调节的，这种神经有两种：一种叫交感神经，负责让心脏兴奋起来，跳动的速率加快，收缩力量增强；另一种叫迷走神经，负责使心跳减慢，安静下来以降低耗氧量。睡眠时一般迷走神经兴奋性增强，但一旦醒来交感神经开始兴奋，就会压过迷走神经，两者的交接是很默契的。这就像是个很棒的驾驶员，你坐在他的车上，他加速十分平稳，你感到挺舒服。但是如果我们没有规律的生活，使头脑经常处于紧张状态，即使是没有觉察的紧张状态，那么久而久之，负责调节这种状态的植物神经就会疲劳起来。首先表现在两种神经相互交接的时候不顺畅，就像驾驶员累了，打瞌睡了，发现紧张情况只好拼命踩刹车一样，坐在车上就会感到不舒服。你现在就处在这种状态，心慌是心率快慢转化时的一时失常现象。虽然属于心律失常的范畴，但最好的办法不是吃药，而是立即恢复健康的生活方式，注意劳逸结合，如别开夜车，早晚散步或参加体育锻炼30分钟，静坐时间超过1小时要起来活动10~15分钟，戒烟，不喝刺激性饮料等，只要打断神经紧张的恶性循环一段时间后，你心慌的毛病自然会好的。
我今年50多岁了，身体一直不错。但近来感到心率比较慢，过去每分钟可以跳70多次，现在只有60多次，有时仅仅有50多次。我想知道我的这种心率减慢是不是有什么问题？会不会产生不良后果？要不要到医院检查一下？
河南新乡梁福钰：
应该说人的年纪大了，各种脏器功能，尤其是大脑神经功能都要有所减退，不如年轻力壮的时候，这是很正常的。你的心脏也是如此，它已经不停顿地工作50多年了，难免会闹点小毛病。老年人心脏常常表现出来的一种问题就是交感神经不容易很快兴奋起来，那迷走神经的兴奋性就相对增强了，这样心率常常会随之减慢，所以很多老年人都会出现窦性心动过缓这种心律失常，往往一天中心率经常只有60多次/分，睡眠时更慢，甚至只有三四十次。但这并没有什么大不了的，因为一方面活动时心率还会快起来，另一方面老年人代谢慢，机体不易出现缺血表现。只是年纪大了，从床上、椅子上、马桶上起来时注意不要太快，以免因突然的变化诱发一过性低血压脑缺血，摔倒而发生意外；也不要在短时间内剧烈活动或从事力所不及的负重工作，使心脏一时兴奋不起来导致头晕、心慌、晕厥等缺血表现。但是，需要老年人警惕的是一种叫“退行性变”的心脏疾患，指心脏的传导系统尤其是窦房结组织被没有功能的脂肪细胞或纤维组织所替代，这样心脏正常的自发性跳动功能就会受到影响。一般这种情况发展缓慢，根本不令人担心，但个别人因疾病使这种“退行性变”迅速发展或窦房结组织遭侵害，造成持续性心率低于60次/分，并伴有缺血症状，致使患者经常晕厥危及生命，此时就要赶快安装心脏起搏器。这种病临床上叫做“病态窦房结综合征”，是以缓慢心率为主要表现的一类心律失常。
你的情况单凭心率有时在每分钟五六十次是不能诊断为“病态窦房结综合征”的。如果不放心，你可以数数自己的脉搏，如果白天在60次/分以上，没有不适症状就不用担心；若心率低于60次/分，则可试行做做蹲起运动，看看心率能不能达到90次/分，如能达到也不能诊断“病态窦房结综合征”；若运动后心率仍只有70余次/分，可以到医院请医生检查，做个动态心电图或阿托品试验看看。不过如果没有显著的缺血表现，患上该病也不要过于紧张，只要定期随访就可以了。
我从几年前开始出现频繁的窦性早搏，多次到医院就诊，先后吃过慢心律、心律平等药，情况有所好转，但停药一段时间后仍时不时再次发作，现在服用乙胺碘呋酮这个药。目前，早搏已基本消失，请问我能不能停药？如再次发作应该怎样用药才对？
陕西渭南迟平：
早搏是一种很常见的心律失常。一般身体健康者偶尔出现或早搏起源于窦房结以上部位对病人心脏功能影响不大，不用治疗。但如果频繁大量出现或属于窦性早搏，尤其是两个、三个连续出现就会让病人觉得不舒服，甚至造成缺血等恶果，这是需要服点药的。不过抗心律失常的药物种类实在很多，每个病人因体质差异反应不同，用的不好不仅起不到治疗作用有时还会加重病情，所以我们不希望病人自行决定，最好到医院由专门的心血管专科医生决定，你的情况也不例外。这里有几条原则请你注意：1、很多早搏的产生可能是心脏或身体其他部分出现毛病引起的继发现象，所以不要头痛医头。你的早搏反复发生，就更需要检查一下，即使一时未发现问题也不能排除潜在病变，应定期复查。2、抗心律失常药物一般不主张长期使用，如果控制得好应考虑停药。但停药时千万要耐心，病情确实稳定了才能停，可以先减量，服2~3周后再逐步减，直至停用。然而你的情况似乎容易反复，最好不要急于停药。3、注意一下每次早搏出现有无诱因，如劳累，生气等应尽量避免。4、如再发作控制的难度就会上升，原来有效的药物或剂量可能不一定能控制得住，如何使用，要不要加量加药，一定要通过医生才能决定。5、不要随意更换医生或频繁换药，也不要自行加减停用某一药物，这样对治疗不利。6、你目前服用的乙胺碘呋酮应定期检查甲状腺和眼睛，防止发生副反应。
我有个正上小学的儿子，每年冬天总要发1~2次烧。几天前医生检查说他心率偏快，安静时每分钟达到八九十次，问我以往是否得过心肌炎。我很着急，请专家告诉我，我儿子的心率快是不是心肌炎？需不需要治疗？
湖北黄石胡韶萍：
仔细数来，芪苈强心胶囊的众多研究已相继发表于《细胞免疫学》、《心血管药理学杂志》、《美国高血压杂志》、《循证补充和替代医学》等国外杂志。多项芪苈强心胶囊研究的发表，打破了国际医学领域鲜有来自我国中医药临床研究数据及证据的尴尬现状。事实上，这些年通过医药同仁的不断探索与研究，中医药已经逐步走上国际化舞台。
中医药循证医学探索崭露头角
长期以来，以辨证论治为主要特点和诊疗模式的中医药临床研究水平难以提高，一直是业内人士关注的热点之一。可以说，中医药防治疾病的水平尚过多依赖临床经验的积累。迫切需要建立科学的防治对策和方案。而问题主要纠结于科研设计存在缺陷、试验过程的质量控制元保证、缺乏适合中医药特点的临床研究方法、缺乏适合中医药特点的疗效评价方法。
循证医学研究是近年来在世界范围内新兴起的一种最权威、最科学的医学研究方法，以大范围、多样本、随机、双盲为特点，通过循证医学研究可得出国际公认的具有良好有效性和安全性的药物。
近年来，随着中医药的学术发展。中医药的循证医学研究得到不断发展。但应该说，国内中药极少开展循证研究，因为对已上市的品种开展循证医学研究不仅投入巨大，更冒着一旦研究结果不佳则产品市场将面临巨大打击的风险。
随着中医络病理论的发展，在脉络学说指导下，以岭药业勇敢地迈出了这一步，这不仅仅体现了勇于探索的胆识，更展现了以岭药业对于中医药治疗有效性和安全性的坚定信心。
中医药临床研究已叩响国际化大门
参松养心胶囊初战告捷
最早开展循证医学研究的是参松养心胶囊，其早在2008年即完成了“抗心律失常循证医学研究”。该研究由阜外心血管病医院、首都医科大学附属北京朝阳医院、南京医科大学第一附属医院等36家大型三甲医院进行，参与的医学专家多达500余位。武汉大学人民医院黄从新教授表示，该研究结果表明，参松养心胶囊治疗非器质性室性早搏显著优于对照药物，治疗器质性室性早搏显著优于西药慢心律，治疗阵发性房颤疗效与西药心律平相当，并且对目前尚无有效药物治疗的缓慢性心律失常具有良好疗效，填补了缓慢性心律失常药物治疗的空白。这标志着通络中药在某些心律失常治疗领域堪比西药甚至超过西药，尤其凸显长期用药安全优势。
以岭药业中医药循证蓝图
心脑血管病
由山东大学齐鲁医院张运院士牵头，国内30余家三甲医院参与的“应用通心络干预颈动脉斑块的前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床研究”，旨在观察通心络胶囊延缓颈动脉粥样硬化的作用，为心脑血管病一级预防提供依据。本项目已在世界卫生组织国际临床试验注册平台一级注册机构注册。
由首都医科大学附属北京天坛医院王拥军教授为主要研究者发起的“通心络胶囊治疗缺血性脑卒中的随机、双盲、安慰剂平行对照、多中心临床研究（TISS）”，拟在国内60余家三甲医院神经内科开展，计划入选2000例患者。本研究将在规范药物治疗基础上，早期应用通心络胶囊，评价其缺血性卒中患者急性期和恢复期的改善程度，综合评估缺血性卒中患者的功能水平和生活质量，进而评价缺血性卒中患者早期应用通心络胶囊的临床疗效。
“参松养心胶囊治疗轻中度收缩性心功能不全伴室性早搏随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床研究”和“参松养心胶囊治疗窦缓伴室性早搏随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床研究”为国家“973”子课题，研究已于美国Clinical trials.gov登记注册，高润霖院士、张伯礼院士、张澍教授担任研究顾问，黄从新教授和南京医科大学第一附属医院曹克将教授牵头，全国60家三甲医院参与。主要评价参松养心胶囊对心衰伴室性早搏患者可有效治疗室性早搏的同时保护心功能，评价参松养心胶囊对窦缓伴有室性早搏患者可减少早搏次数，提高心室率。
肿瘤
“养正消积联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照循证医学研究”由山东肿瘤医院于金明院士和北京肿瘤医院王洁教授牵头，在全25家三甲医院开展。该研究旨在评价养正消积胶囊联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌提高患者生活质量、减轻化疗毒副作用的临床疗效。
文献标识码： A
文章编号： 1672-3783(2008)-3-0050-02
【关键词】急性心肌梗塞 胸部疼痛
急性心肌梗塞（AMl）若缺乏典型症状（指典型胸痛），临床上极易被误、漏诊而贻误治疗。本文对1980~2005年收治的100例缺乏典型症状者的临床特征进行分析，并与同期收治的364例有典型胸痛者作对比，以期吸取教训，引起警惕。
1 临床资料
本文临床症状不典型的AMI患者（IA组）100例，有典型胸痛者（TA组）364例。
1.1 性别与年龄 IA组100例中，男89例，女11例；年龄26~84岁。60岁以下22例，61岁以上78例，平均年龄68.5岁。TA组平均年龄55岁，两组间有非常显著差异（P
1.2 病史 IA组有高血压病史者37例，慢性冠状动脉供血不足者16例，糖尿病史者9例，陈旧性心肌梗塞再梗塞者2例，共占IA组的64%，与TA组无显著差异（P>0.05）。
1.3 发病至入院时间 IA组平均为27.5小时，TA组平均为8.5小时，两组间差异非常显著（P
1.4 与心绞痛的关系 lA组均无典型心绞痛发作史，TA组164例有心绞痛发作史，两组间有非常显著差异（P
1.5 住院死亡率 IA组32%，TA组11%，两组间差异非常显著（P
1.6 IA组的主要临床表现见表1。
2 讨论
2.1 疼痛部位不典型 在我国，1/6～1/3的病人疼痛的性质及位置可不典型［1］。本组有60例（占总例数的12.9%）缺乏典型的胸痛，而以放射部位的疼痛为主诉。
2.1.1 以上腹痛为主者29例，或伴有恶心呕吐、腹泻等症状，20例分别误诊为急性胃肠炎、胰腺炎、胆囊炎、胆石症、胃穿孔等。据报道，疼痛部位不典型患者46.4%为上腹痛［2］，本组疼痛部位不典型者占48.3%。值得注意的是部分以腹痛为主诉者，亦可有腹部压痛及腹肌紧张，极少数患者可由于应激性溃疡表现为消化道出血，更给诊断带来困难。因此，临床上如遇原因不明之上腹痛、恶心呕吐等消化道症状，一般治疗不缓解时，尤其是老年人应想到AMI的可能。
2.1.2 以肩、背痛为主诉者10例，分别误诊为肩周炎、肋间神经痛等，提示上述部位有不能用其他原因解释的疼痛时，尤其有高血压或冠心病的患者更要想到AMI的可能。
2.1.3 以咽、牙痛为主诉者8例，年龄均在70岁以上，无慢性咽、牙痛病史，体检未发现局部病灶，5例有高血压病史，2例有冠心病。说明有高血压、冠心病的老年患者，在出现上述症状时应想到AMI的可能。此时如不做全面检查，贸然拔牙则十分危险。
2.1.4 另外，本组中有4例表现为头痛，3例为颈部痛，3例下颌痛，均经ECG证实为AMI，其中1例下颌关节多次脱位，因未能早期明确诊断，反复行复位术，结果患者死亡。
2.2 无痛型AMI本组无疼痛表现者共40例。
2.2.1 本组8例以左心衰竭、4例以心源性休克、5例以心律失常为主要表现起病，其中10例有高血压、冠心病史者死亡9例。因此对老年患者，尤其是有高血压、冠心病者，发生不明原因的心力衰竭、休克、心律失常时，应警惕AMI的发生。
2.2.2 本组以脑循环障碍为主要表现者8例（占20%），且年龄均在65岁以上，因此，对脑血管意外患者，应常规做ECG、心肌酶谱检查，以免误、漏诊。
2.2.3 本组有14例仅表现为胸闷不适，1例表现为精神异常，均经ECG及心肌酶谱检查而确诊为AMI，且年龄均在70岁以上，提示老年患者出现难以缓解的胸闷不适或不明原因的精神失常，可能为无痛型AMI的主要表现，应引起警惕。
2.3 无痛原因分析 目前认为，AMI无疼痛表现可能与下列因素有关：①冠状动脉突然闭塞，其所供血的心肌在尚未释放足量的代谢产物引起疼痛前已经坏死［1］；②高龄老年反应迟钝，加之AMI时心搏出量减少，或严重心律失常而致脑供血不足，或脑血管痉挛致痛阈增高；③糖尿病患者心脏的植物神经纤维变形、断裂、数量减少甚至消失，致使疼痛的感受和传导阻滞；④心肌梗塞的面积较小，向血中释放的致痛物质较少，不足引起疼痛；⑤冠状动脉管腔狭窄逐渐形成，心肌长期缺血缺氧，代偿性侧枝循环形成，AMI后不易引起疼痛；⑥老年患者常合并多种慢性病，原有疾病症状可能掩盖疼痛。
参考文献
［1］ 戴自英.实用内科学.第8版.北京：人民卫生出版社，1991:1109-1110.
[关键词] 高血压;左心室肥厚;心力衰竭;窦性心律震荡
左室肥厚是原发性高血压常见的靶器官损害之一,进一步发展可导致心力衰竭。高血压左室肥厚者室性心律失常的发生也显着增加[1]。窦性心律震荡现象(heart rate turbulence,HRT)最早用于心肌梗死后猝死风险的预测[2-3],近来也有学者将该项检测延伸到心肌病、心力衰竭、糖尿病等人群的预后评估[4-5]。本文观察HRT现象在高血压左室肥厚患者中的变化规律下载论文。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我科2008年3月~2009年12月住院患者中符合原发性高血压诊断的成人患者。排除糖尿病、恶性肿瘤、严重低蛋白血症、肝肾功能不全、脑血管意外、各种继发性高血压、高血压合并心力衰竭但无左室肥厚、非窦性基础心律如心房颤动、频发室性早搏且每个早搏后连续窦性心律不足20个等。共入选94例,其中,男42例,女52例;年龄42~82岁,平均67.40岁。根据血压水平、左室肥厚和是否存在心力衰竭等将其分为三组。A组:高血压无左室肥厚30例;B组:高血压+左室肥厚34例;C组:高血压+左室肥厚+心力衰竭30例。各组之间年龄差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
采用美国GE公司Vivid7彩色超声诊断仪评价心脏结构和功能。心脏向心性肥厚、室间隔(LVS)和左室后壁(LVPW)1.1 cm以上诊断为左室肥厚;同时测量左室舒张末期直径(LVD)和左室射血分数(LVEF)。心力衰竭诊断:NYHA分级Ⅱ级以上,入院24 h内超声评估LVEF50%和(或)血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)>900 pg/ml。所有患者入院48 h内行24 h Holter检查(ECGLAB12.1.001a,美国)。根据文献介绍方法,HRT采用震荡初始(turbulenceonset,TO)和震荡斜率(turbulenceslope,TS)两项评价[2-3]。
1.3 统计学分析
各组之间的计量数据以均数±标准差(x±s)表示,使用SPSS 16.0对各组数据行单因素方差分析。HRT与相关因素的关系采用直线相关和逐步法回归分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 窦性心律震荡
见表1。由表1可知,B组TO值与A组比较,差异有统计学意义(F=4.012,P<0.05),TS与A组比较,差异无统计学意义,但有降低趋势。B组和C组之间TO、TS比较,差异有高度统计学意义(均P<0.01);三组TO、TS比较,差异有高度统计学意义(均P<0.01)。
2.2 左室肥厚和心力衰竭
三组心脏结构特征和心功能评价指标(LVEF和NT-pro
BNP)结果见表1。
2.3 窦性心律震荡和左室肥厚、心力衰竭相关性分析
窦性心律震荡和左室肥厚、心力衰竭相关性逐步法多元线性回归分析提示TO与NT-proBNP呈显着正相关(r=0.378,P<0.01),TS与年龄呈显着负相关(r=-0.282,P<0.01)。LVD、LVS、LVPW和LVEF等均与TO、TS缺乏相关性。
3 讨论
HRT现象是指室性早搏后窦性心律先增快后减慢的动态反应,是健康心脏对自主神经功能调节的正常反应。HRT现象减弱或消失提示心脏存在交感神经过度兴奋、副交感神经减弱。TO和TS是评价HRT的经典指标,TO中性值为0,TS中性值为2.5 ms/RR间期,TO升高和TS降低均提示HRT现象减弱,心源性猝死的风险增加,且二者同时出现异常预测价值更大[2-3]。
随着高血压病程的进展,心脏靶器官损害程度逐渐加重,心脏压力感受器敏感性及自主神经调节功能下降,心肌电生理稳定性下降。有研究显示,高血压左室肥厚合并室性心律失常者出现心室晚电位的几率显着增加,提示猝死风险增加。HRT降低同样预示有较高的心源性猝死风险[2-3]。本研究发现,随着左室肥厚和心力衰竭的逐渐出现,TO逐渐增加[1],TS逐渐降低,其中以心力衰竭出现后二者变化更显着,即HRT显着降低。对于心源性猝死的预测价值HRT降低与心室晚电位出现是相关还是互补,则有待进一步研究。
有报道,HRT是一项独立于其他传统预测指标(如LVEF、心率变异性等)的高危预测指标,不受心功能、β受体阻断剂、室性早搏多少等因素的影响[2-3]。本研究中相关性分析提示,TO仅与NT-proBNP水平正相关,TS仅与年龄呈负相关,提示在患者预后评价中二者具有相对独立性,而脑钠肽增高和年龄的增大同样提示预后不良。
综上所述,高血压左室肥厚患者,尤其是合并心力衰竭后HRT显着减弱,提示HRT可能应用于高血压心脏损害相关人群预后和猝死危险的评价。
[参考文献]
[1]彭应心,黄希正,王振起,等.高血压病左室肥厚的室性心律失常与心室晚电位关系的探讨[J].中华心血管病杂志,1994,22(2):96-98.
Barthl P, Schneider R, Bauer A, et al. Risk stratification after acute myocardial infarction by heart rate turbulence [J]. Circulation,2003,108(10):1221-1226.
郭继鸿.窦性心律震荡现象[J].临床心电学杂志,2003,12(1):49-54.
Kelingenheben T, Ptaszynski P, Hohnloser SH. Heart rate turbulence as a new prognostic markers for arrhythmia risk stratification in dilated cardiomopathy [J]. J Electricardiol,2008,41(4):306-311.
王开成,孔叶英,卜校山.2型糖尿病患者窦性心律震荡的研究[J].实用糖尿病杂志,2008,4(5):12-14.
【关键词】 急性心急梗死； 深呼吸； 咳嗽训练
急性心肌梗死患者的心肌受损，甚至出现坏死现象，致使心肌收缩能力变弱，产生左室功能障碍的情况，部分情况下甚至会发生左心衰竭，对患者生活质量产生的影响非常大，加重患者家庭负担[1]。患者接受手术治疗后，需要给予相应的康复训练治疗，使其心功能状况得以改善，使运动耐量增加，减慢动脉硬化病变发展速度[2]。康复训练对于心肌梗死患者而言至关重要，医护人员需根据患者病情，为其制定合理的康复训练计划。本文主要分析急性心肌梗死患者术后深呼吸、咳嗽训练的疗效，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 以本院2013年4月-2014年4月收治的86例急性心肌梗死患者为研究对象，根据数字随机分组法原则，将患者分为两组，每组各43例。对照组给予常规训练，男25例，女18例，年龄43～76岁，平均（43.29±7.62）岁，心功能分级：Ⅰ级：6例、Ⅱ级：10例、Ⅲ级：16例、Ⅳ级：11例。观察组在常规训练基础上给予深呼吸、咳嗽训练，男26例，女17例，年龄42～76岁，平均（42.15±7.66）岁，心功能分级：Ⅰ级：6例、Ⅱ级：11例、Ⅲ级：17例、Ⅳ级：9例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 康复训练方法 对照组：常规训练。患者均接受常规药物治疗，卧床休息24 h后，于第2天抬高床头，抬高角度为30度，专业人员需帮助患者实施膝关节被动运动。术后3 d，患者需接受床上坐起训练，每天3次，每次坚持10 min，术后4～5 d，床上坐起训练次数可适度增加，术后6～7 d，可让患者站立于床边，每天3次，根据患者耐受情况，调节站立时间。术后8～9 d，可对四肢关节进行活动，于室内慢慢行走。术后10～14 d，患者需练习步行，步行距离可逐渐增加，由临床医师对患者康复训练进行指导。
观察组：在常规训练基础上给予深呼吸、咳嗽训练。（1）深呼吸训练。训练时，让患者身体放松，取卧位，然后经鼻深吸一口气，并憋住气保持几秒钟，以便有充足的时间进行气体交换，可以让部分塌陷肺泡重新扩张；然后经口腔将气体缓慢呼出，可以配合缩唇呼吸技术，使气体充分排出。患者的精神完全集中于腹部，同时将一只手置于腹部，经鼻腔缓慢呼吸，心中可默数5个数。同时在呼气过程中，患者需将腹部收缩，这一过程要重复7次。（2）咳嗽训练。在急性心肌梗死发病前，会有先兆症状，患者会感到心前区或者胸骨下部位剧烈疼痛，且持续时间长，伴有心慌、冷汗、气促等症状，此时患者需保持平静，在深呼吸后，用力咳嗽，会有震动、胸压产生，是一种有效的自救方法。先深吸气：以达到吸气容量。吸气后暂时闭气：让气体在肺部获得最大分布。关闭声门：当气体分布到最大范围时紧闭声门，增强气道压力。并增加腹内压使胸腹腔加压，让呼气时出现高速气流。声门开放：肺内压显著增高时，将声门突然打开，可形成由肺内冲出高速气流，移动分泌物，随咳嗽而排除体外。（3）康复训练：康复训练包括3个方面，即被动活动、主动与主动助力活动、牵张活动。其中，被动活动指的是完全在外力的作用下进行，没有任何的主动肌肉收缩运动，外力可以由机械、重力或者他人的帮助下产生作用，常用于患者无法活动；主动与主动助力活动即借助他人或者自己通过一定的方法进行活动，但在训练过程中必须加强对患者的运动协调性与功能性活动训练，主要是因患者长期卧床，肢体在一定程度上会出现不协调的情况，因此事先做好协调工作非常重要；牵张活动指的是通过对关节的持续牵引增加患者的关节活动，主要在挛缩关节中应用。
1.3 观察指标 比较两组患者的心功能分级情况、住院时间、Barther指数、室性心律失常、心肌梗死再发生率。（1）心功能分级：利用NYHA分级法[3]，将患者心功能分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。（2）Barther指数[4]：采用美国Barther1965年制定的标准评估患者日常生活能力。（3）住院时间、室性心律失常、心肌梗死再发生率：均由医护人员详细记录。
1.4 统计学处理 收集所有急性心肌梗死患者的临床数据资料，利用SPSS 16.0统计软件分析数据，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用 字2检验，P
2 结果
2.1 两组心功能改善情况比较 与对照组比较，观察组患者的心功能改善情况更好，差异有统计学意义（P
2.2 两组Barther指数、住院时间比较 与对照组比较，观察组的住院时间更短，Barther指数更高，两组比较差异均有统计学意义（P
2.3 两组室性心律失常、心肌梗死再发生率比较 两组室性心律失常发生率比较差异无统计学意义（P>0.05），观察组的心肌梗死再发生低于对照组，差异有统计学意义（P
3 讨论
现阶段，心脑血管疾病在我国的人群死亡中成为一个重要的致死原因，从2004年卫生部所统计的资料表明：在我国因心脑血管疾病而死亡的病例中，城市人口占38%，而农村人口则占27%，其在各种致死原因当中占据首位，而各种冠心病与心力衰竭、心肌梗死等是其最主要的致残与致死因素[3]。因此，怎样防止急性心肌梗死是当今心血管内科中所有医务人员的工作重心。根据相关资料显示，在临床上急性心肌梗死与心力衰竭的发生率大约在32%～48%之间，其主要致病原因是因心肌发生缺血坏死，心肌的收缩力显著减弱，心室的顺应性与心肌收缩难以协调，一旦患者出现心肌梗死，并且为急性期，若不采取早期积极有效的治疗，对于患者的生命健康则会产生严重的危害[4]。
AMI（急性心肌梗死）是冠心病患者死亡的相关影响因素之一，这类患者通常会存在心理障碍与功能障碍，对患者疾病的预后与康复影响非常大[5]。在急性心肌梗死发病初期，患者会出现胸前气促、疼痛等症状，濒死感非常强烈，进而产生恐惧、焦虑等心理[6]。患者进入住院病房后，因会陌生的病房环境陌生，会加深担忧感[7]。以往有相关资料显示，对于急性心急梗死患者而言，术后需卧床2～3周，以减轻患者心脏负荷[8]。目前，有很多医学界专家认为，急性心肌梗死患者术后进行卧床休息，不利于其身体的恢复，患者绝对卧床7～10 d后，循环血流量会降低，减少70～80 mL，患者可能会出现反射性心动过速、性低血压，血液黏稠度会增加，极易出现血栓栓塞的情况[9]。
有资料表明，约有1/3的患者在绝对卧床休息期间，下肢静脉有凝血块形成，而且患者肺活量明显降低，肺通气功能也逐渐减弱，肌肉收缩力、肌肉体积下降，卧床休息达到7 d后，肌肉收缩力可能会降低10%～15%[10]。除此之外，患者若长期卧床休息，还容易产生抑郁、焦虑等不良情绪[11]。
通过适度参与运动，可以增加冠状动脉血流量，降低冠状血管阻力，从而改善患者冠状动脉内皮与神经代谢调节功能，通过对血流进行调节，使运动心肌氧得以满足，经一氧化氮、一氧化碳、血红素加氧酶等，使患者血管平滑肌抗氧化能力提升，对血管平滑肌细胞增殖可起到促进作用，能够达到维持血流、舒张血管的目的，还可使血小板聚集减少[12]。急性心肌梗死尽早接受康复训练，可有效降低并发症发生率与疾病死亡率，通过运动，有利于使其心脏功能提高，对患者身体的恢复有着很大的促进作用[13]。
急性心肌梗死属于重症疾病，该疾病的危险性非常高，尽管采取措施可以使患者生命体征处于稳定状态，不过患者还需接受康复训练，使其体能逐渐恢复，实现基本的生活自理[14]。通过给予心脏康复训练，可使患者心功能得到改善，除常规康复训练外，患者还要接受深呼吸训练与咳嗽训练，通过接受这两项训练，可以使心肌灌注增加，将压低的ST段改善，降低心绞痛发生率，同时控制不良心血管事件的发生率，降低心肌梗死再发生率，控制疾病死亡率，使患者心脏状态得以控制[15]。呼吸训练是让患者逐渐放松的一种方式，放松训练具备多种功能，主要表现为：使患者神达到心理放松、身体放松的目的，患者疲劳与紧张感，使其心理压力减轻，对兴奋水平可起到良好的调节作用，改善焦虑情况[16]。放松训练在临床中的应用非常广泛，很多类型的疾病都可通过深呼吸训练，使患者情绪逐渐稳定，便于更好的接受治疗[17]。深呼吸训练与咳嗽训练容易被患者所接受，不会增加患者医疗费用，且无需借助其他器械，便可减轻患者临床症状，使预后得到改善，这种治疗方式的可靠性与安全性均非常高，能够达到治疗的目的，取得较好的效果[18]。
从本次研究中发现，患者的心功能改善情况中按照Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级分级情况比较，对照组分别是23、14、5、1例，而观察组分别是8、18、10、7例，可知，与对照组比较，观察组患者的心功能改善情况更好，差异有统计学意义（P
观察组患者接受咳嗽、呼吸训练后，患者的心功能状况有很大改善，且Barther指数明显上升，观察组患者的室性心律失常、心肌梗死再发生率均低于对照组，这表明给予呼吸、咳嗽训练，可改善患者心功能，提高Barther指数，降低室性心律失常、心肌梗死再发生率，提高康复期治疗的安全性。
综上所述，急性心急梗死患者术后绝对卧床休息不利于其身体的恢复，通过适度参与康复训练，有利于改善患者心功能情况，咳嗽训练与深呼吸训练对患者而言至关重要，便于取得更好的治疗效果，值得临床推广应用。
参考文献
[1]徐佳.急性心肌梗死后康复训练疗效2例报道[J].中国医药指南，2014，11（25）：315-316.
[2]仙.临床路径在急性心肌梗死患者康复期心脏康复训练中的应用[J].泰山医学院学报，2014，15（9）：953-954.
[3]滕长波，王晓亚.急性心肌梗死患者早期进行康复训练效果观察[J].沈阳部队医药，2011，12（1）：28-29.
[4]郑曼里.提高急性心肌梗死康复期患者自我护理能力作用的探讨[J].中国医药导报，2011，13（21）：113-115.
[5]马壮，吴军.早期运动康复训练对老年急性心肌梗死患者生活质量的影响[J].中国老年学杂志，2011，12（16）：3028-3029.
[6]童素梅，洪梅花，姚景鹏.急性心肌梗死康复期患者运动依从性及其影响因素分析[J].中国护理管理，2011，14（9）：62-65.
[7]刘亚楠，何井华，杨林霞，等.增量原则在急性心肌梗死患者康复训练中的应用研究[J].当代护士（下旬刊），2012，13（12）：127-129.
[8]胡经文，刘美丽，王文茹，等.临床路径在急性心肌梗死患者心脏康复随访中的应用[J].中华护理杂志，2013，11（7）：593-596.
[9]王志红，黎月英，霍燕嫦.两种康复程序在急性心肌梗死患者介入术后心脏康复中的应用效果观察[J].现代临床护理，2013，13（8）：56-60.
[10]童素梅，洪梅花，姚景鹏.急性心肌梗死康复期患者运动依从性及影响因素的调查与分析[A].中华护理学会.全国内科护理学术交流会议、全国心脏内、外科护理学术交流会议、第9届全国糖尿病护理学术交流会议、第9届全国血液净化护理学术交流会议论文汇编[C].中华护理学会，2011：924-926.
[11]苏明华，宋孟龙，冯旋U.动态监测临床肺部感染评分在急性呼吸窘迫综合征患者病情及预后评估中的意义[J].实用医院临床杂志，2012，15（1）：636-637.
[12]胡伟芳，周娟华，沈国花.急性心肌梗死患者医院感染原因分析[J].浙江预防医学，2011，14（3）：552-553.
[13]王晓云.心内科住院患者合并医院感染相关因素的多元回归分析[J].中华医院感染学杂志，2011，8（3）：302-303.
[14]李荣成.慢性心衰合并肺部感染患者的感染原探讨[J].安徽医学，2010，45（6）：115-117.
[15]刘容.112例老年肺部感染患者临床分析[J].检验医学与临床，2010，26（12）：125-128.
[16]张秀琴，侯瑞莲，周冬梅.ICU病房医院感染的控制和预防[J].当代护士（综合版），2010，35（1）：631-633.
[17]程少均.慢性充血性心力衰竭合并肺部感染治疗体会[J].中国医药指南，2010，18（14）：202-203.
2004年6月，阜外医院为一位扩张性心肌病患者进行了心脏移植，至今，该院已经成功实施了100例心脏移植手术。这个特别的数字，对无数垂危的患者来说。是生命重生的重要符号，也是该院心脏移植工作的巨大成就。目前，心脏移植已经成为晚期重症心脏病患者救治的一项常规技术。
2007年10月，一名冠心病患者接受了世界上首例乳内动脉桥保护下的左主干病变支架介入治疗。手术现场在北京阜外心血管病医院，而远在美国华盛顿的国际心血管介入治疗大会进行了同步转播。与会专家认为，这是一个重大突破，标志着冠心病左主干病变的治疗进入一个新时代。
院长胡盛寿说：“我们要站在国家经济社会发展的全局，预防与医疗并重，力争用有限的医疗资源，解决更多人的健康问题，提高中国的心血管病防治水平。”
科研型医院――不能只培养“手术匠”
有人说，一个医生如果只会做手术，而缺乏科研能力，最多算个“手术匠”，而不能成为好医生，更谈不上成为医学家。为此，阜外心血管病医院提出了创办科研型医院、立足培养医学家的目标，将学术靶点瞄准世界医学前沿。
阜外心血管病医院的前身是胸科医院，始建于1956年；心血管病研究所始建于1962年。作为国家心血管病医疗、科研、预防和人才培养的重要基地，院所不仅是一所隶属于卫生部、中国医学科学院、中国协和医科大学的三级甲等心血管病专科医院，还是中国心血管技术协作培训中心、国家心血管新药临床试验研究中心、卫生部心血管病防治研究中心、世界卫生组织心血管病研究与培训中心的所在地。
建院50年来，院所凭借雄厚的人才优势、技术实力、广泛的国际交流与协作，以及“敬业、仁爱、求实、攀登”的传统精神，打造出“阜外”品牌，在国外享有盛誉。现年收治心血管病住院患者2万余人次，年门、急诊量近32万余人次。以诊治各种复杂、疑难和重症心血管病见长。近年实现收治病人数、手术数、病床周转等医疗数量的全国第一，成为名副其实的世界最大心脏病治疗中心之一。由成人外科、血管外科和小儿心脏外科3个中心组成的心外科是全国最大的心脏外科中心，年手术量6800余例，各类手术总量均居全国首位。其中冠状动脉搭桥、膜置、主动脉瘤、胸主动脉瘤、小儿先心病、重症心脏病等手术的成功率达到国际先进水平。近年在国率先开展的连续择期应用不同类型左心辅助装置治疗重症冠心病、I期全主动脉替换术、“一站式”复合手术治疗婴幼儿先天性心脏病手术等高难度手术，深受患者欢迎。由冠心病诊治中心、高血压诊治中心、心律失常诊治中心、肺血管病诊治中心、临床药理中心、急症抢救中心、心力衰竭诊治中心等7个中心组成的心内科，年完成PTCA、心律失常射频消融及起搏器手术、肺栓塞溶栓等心血管病介入性治疗万余例，开展项目的种类、数量、死亡率和并发症等均脐身国际先进行列。急症抢救成功率达98.7％，并设有急症心律失常治疗、急性心肌梗死急症PTCA等绿色通道，使就医更加安全、快捷、院所贯彻“以病人为中心、文明优质服务”的服务理念，组建的功能检测中心几乎涵盖了目前医院所有的无创性检查项目，成为全国最大的心脏功能检测中心。而配备了大型先进设备的放射科、核医学科、超声科和临床医学检验中心等诊断中心，检查规模、技术实力、诊断正确率、治疗成功率等亦达到国际先进水平。所有诊断检查均实行统一预约、检测、取结果等一条龙服务方式，使患者受益。 院所设有内科学(心血管病)、外科学(胸心外科)、影像医学与核医学、遗传学、病理学与病理生理学、麻醉学等6个教育部高等学校重点学科点，流行病与卫生统计学为北京市高等学校重点学科点。
5年前，医院的科研力量薄弱，能列入SCI(科学引文索引)的学术研究论文寥寥。不少医生只满足于做“手术匠”，缺乏搞科研的动力。有人甚至说：只要一刀鲜，就能吃遍天，搞不搞科研一个样。
院领导认为、科研水平是一个医院综合实力的标志，也是实现可持续发展的基础。只有培育强大的科研实力，才能变“跟跑”为“领跑”，实现科研与临床的良性循环。
近年来、医院先后投资1500万元，建立了中心实验室、病理实验室、动物实验室3个技术平台，为心血管病的预防、诊断、治疗研究奠定了基础。同时，加强重点学科和特色专科建设，在心血管病流行病学、遗传病学、分子生物学、再生医学领域形成了创新基地。
为了培育青年人才，医院每年投入100万元，设立青年项目资助基金，鼓励原创性研究，使一大批学术型人才脱颖而出。凝聚集体智慧，组建科研团队，是医院的又一重大战略决策。针对世界医学的前沿课题，阜外医院组建了若干跨学科团队，包括流行病学、细胞生物学、内科、外科等专家。他们在国内率先成立了心律失常诊治中心，建立了国内最大的心脏起搏器应用数据库，关于植入性器械对致命性心律失常的防治研究，曾获国家科技进步奖二等奖。该院以心脏移植为突破口，不到3年完成100余例心脏移植，围术期死亡率不到3％，一年生存率达91％，大大推动了危重心脏病的临床、影像及相关基础研究，该团队被评为教育部“长江学者计划”创新团队。2007年，医院共获得国家和省部级成果奖8项，创历史最高水平。
从源头预防――建立“没有围墙的医院”
当前，心血管疾病已经成为中国人的“第一杀手”。作为心血管领域的“国家队”。阜外医院还扮演着另一个重要角色――国家心血管病防治中心。
院领导认为，我国医疗资源有限，如果“光治不防”，必然“越治越忙”。预防是事半功倍，而治疗是事倍功半。因此，要提升中国的心血管病整体防控水平，就必须从源头入手，推行“前移”和“下沉”两大战略；即从单纯治疗前移到危险因素控制、从医院治疗下沉到社区预防，建立一所“没有围墙的医院”。
近年来，医院先后派出大批专家，深入农村和城市社区，开展人群心血管病危
险因素干预。据专家调查，心血管病的最主要的三大危险因素是高血压、血脂异常和吸烟。针对这些危险因素，医院在全国16个省、市、区开展了“高血压社区规范化项目”，使高血压患者的知晓率、治疗率和控制率大幅提高。目前，专家们已对全国5000多名社区医生进行了培训，将数百万城乡居民纳入了健康管理，实现了人群综合防治的规模化、规范化和信息化。
为了摸清中国心血管病的“家底”，医院组织动员全国心血管病专家队伍，进行了大规模的流行病学调查，先后编写了《中国高血压防治指南》《中国成人血脂异常防治指南》《中国心血管病报告》等，为政府决策提供了科学而权威的依据。
2006年，医院还与北京四季青乡和黄村社区卫生服务中心建立了医疗合作关系，形成了“前筛基地”与“后疗基地”，创造了心血管病社区防治新模式。医院还开通了中国心血管病防治信息网，一流的专家团队答疑解惑，向社会大众提供心血管病防治知识，把健康的种子播撒四方。
杂交手术室――多学科联合作战
很多人听说过杂交动物、杂交水稻，却很少听说过杂交手术室。2007年8月，阜外心血管病医院建成了亚洲第一个杂交手术室。
在生物学上，杂交品种融合了不同品种的特长和优势。杂交手术室也是同理，它把外科、介入、影像、超声、麻醉等专业置于同一手术室，体现丁多学科融合的优势，
长期以来，医学的分越来越细，内、外科之间壁垒森严。然而。人是一个有机整体，如果各科医生像铁路警察一样，各管一段，就会给病人带来很多麻烦，例如，一个冠心病患者，出现多条动脉堵塞，有的适合做内科介入手术。有的却需要做外科搭桥手术。假如没有多学科的联合协作，病人就需要多次治疗，既加重经济负担，又增加手术痛苦。
面对这种状况，院长胡盛寿作出了具有前瞻性的战略决策：打破学科壁垒，建立一站式杂交手术室。这就意味着，各个学科将以病人为中心，改变“单打独斗”的作战模式，实行“多兵种联合作战”。自此，一种具有里程碑意义的心血管疾病治疗模式诞生了，体现了以患者为中心的理念。
杂交手术室加速了各学科之间的交流融合，推动了医学技术的集成创新。例如，冠心病患者同时做了内科介入支架和外科搭桥手术，内科需要抗凝血，而外科却怕出血，那么，究竟如何用药，才能让病人获得最佳效果?阜外医院的专家们反复实践，很快攻克了这一技术难题。
2007年，医院门、急诊量超过37万人次，急诊抢救成功率保持在99％以上，门诊、入院与出院诊断符合率均达99％以上。年外科手术量突破7000例，死亡率仅为0.9％，达到国际先进水平。至今，医院的心脏移植、心脏膜置换、冠状动脉总手术量以及心律失常的射频消融治疗、心脏起搏及冠心病的介入治疗规模均居全国之首，世界领先。
