作者：欧阳宇大鼠糖尿病氨基胍肾脏非酶糖基化的抑制作用
摘要：目的探讨与分析氨基胍对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化的抑制作用。方法选取90只大鼠作为研究对象,采取随机数字表法分为A、B、C三组。A、B两组均喂养高糖高脂肪饮食及皮下注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,A组大鼠定期服用含有氨基胍的饮用水,B组大鼠定期服用等量不含氨基胍的正常饮用水,C组大鼠定期服用等量不含氨基胍的正常饮用水,设定为对照组。对比三组大鼠治疗后体内高级糖基化产物的变化情况,血肌酐、血尿素氮、内生肌酐清除率、尿蛋白排泄量水平以及肾脏基底膜厚度、肾脏系膜体积变化情况。结果治疗前后,A组大鼠治疗后高级糖基化产物明显高于治疗前,B组治疗后明显高于治疗前,C组大鼠治疗前后无明显变化,但A组治疗后糖基化产物的含量明显低于B组,组间相比具有显著差异（P〈0.05）。治疗后A组和B组大鼠体内的血肌酐水平、血尿素氮水平、内生肌酐清除率、尿蛋白排泄量均明显升高,C组无明显变化,但A组大鼠的各项指标明显低于B组,组间相比具有显著差异（P〈0.05）。治疗5周、10周、15周后,A组和B组大鼠肾脏的基底膜厚度和系膜体积均明显增加,C组无明显变化,但A组大鼠肾脏的基底膜厚度和系膜体积明显小于B组,组间相比具有显著差异（P〈0.05）。结论氨基胍可以通过抑制高级糖基化产物的生成,从而减少其在大鼠肾脏的蓄积,并显著降低尿蛋白的排泄、抑制系膜的增生,在一定程度上防止糖尿病向糖尿病肾病的发展,并且氨基胍的抑制作用与使用时间呈正相关。
注：因版权方要求，不能公开全文，如需全文，请咨询杂志社
