作者:曹露; 周丹; 李涛; 陈琳琳; 谭晓秋; 刘力...右美托咪定心肌细胞活性氧氧化应激细胞凋亡
摘要:目的:探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)对线粒体介导的乳大鼠心肌细胞氧化应激通路的作用。方法:取新生乳大鼠(34天)的心肌进行原代培养,培养24h后分为对照组(C组)、H2O2组(终浓度500μM,H组)、右美托咪定组(5μM DEX,D组)、联合用药组(500μM H2O2+5μM DEX,DH组)。各组细胞分别给予相应药物刺激6h,采用流式细胞仪测定活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)水平及心肌细胞凋亡变化;并通过ELISA法测定各组乳大鼠心肌细胞线粒体介导的凋亡因子Caspase-3,Caspase-9表达的变化。结果:与H2O2组相比,DEX明显抑制H2O2介导的乳大鼠心肌细胞的ROS水平增加(P〈0.05);下调线粒体介导的下游凋亡因子Caspase-3,Caspase-9的表达(P〈0.05),从而减少H2O2诱导的凋亡(P〈0.05)。结论:右美托咪定通过抑制心肌细胞活性氧水平以及下调线粒体介导的Caspase-3和Caspase-9的表达发挥抑制凋亡作用,对心肌细胞有一定的保护作用。
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