作者：张弛 赵刚平 陈俊杰 许扬扬 余建洪 虞林...人睫状肌细胞葡萄膜巩膜通道rna干扰
摘要：目的探讨在人睫状肌（human ciliary muscle,HCM）细胞中,基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）的表达和核转录因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）信号转导通路之间的关系。方法合成针对人核转录因子抑制因子-α（inhibitorαof nuclear factor-kappa B,IκBα）siRN段,并将其转染入HCM中,分别于转染后24 h、48 h、72 h利用RT-PCR和Western blot法检测IκBα、NF-κB p65和MMP-2 mRNA和蛋白水平的表达情况。Zymography技术检测酶原形式的MMP-2（pro-MMP-2）和活性形式的MMP-2（active-MMP-2）的表达变化。结果转染IκBαsiRNA进入HCM后24 h、48 h、72 h,IκBαmRNA水平和蛋白水平均下降（均为P〈0.05）。IκBαsiRNA转染入HCM 24 h、48 h、72 h,实验组NF-κB p65总mRNA水平和蛋白水平变化均无显著差异（均为P〉0.05）,但细胞核内的NF-κB p65蛋白表达却大幅度升高（均为P〈0.05）。MMP-2 mRNA水平和蛋白水平的表达在IκBαsiRNA转染入HCM细胞后各时间点均有上升,转染后72 h表达最高（均为P〈0.05）。Pro-MMP-2和active-MMP-2的表达也在转染后各时间点不同程度增加,峰值也是出现在转染后72 h,分别为170.2%±10.4%和151.8%±8.4%（均为P〈0.05）。各时间点pro-MMP-2、active-MMP-2均较空白对照组表达增加（均为P〈0.05）。结论在HCM细胞中通过抑制IκBα表达,引起NF-κB p65的激活,转位入HCM细胞核,促进了MMP-2分泌和活化,从而降解HCM细胞外基质,增加葡萄膜巩膜房水外流。
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