作者：万浩芳 万海同 韩进 何昱脑缺血生芎配伍方血栓txb2pai
摘要：目的观察生芎配伍方对脑缺血性损伤大鼠模型的抗栓及纤溶作用,探讨其抗脑缺血损伤的相关机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、生芎配伍方高、中、低剂量组。用MCAO法制作脑缺血损伤大鼠模型,并测定各组大鼠脑组织中6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB_2）的含量,检测血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI）的活性。同样用4VO法制作脑缺血损伤模型,观察脑组织内皮素-1（ET-1）基因表达的变化情况。结果脑缺血组6-Keto-PGF1α含量、血浆t-PA活性与假手术组比较降低,而TXB_2含量、PAI活性水平则升高,差异具有统计学意义（均P〈0.05或P〈0.01）;生芎配伍方高、中剂量组6-Keto-PGF1α含量、血浆t-PA活性与脑缺血组比较均升高,而TXB_2含量、PAI活性水平则降低,差异均具有统计学意义（均P〈0.05或P〈0.01）。假手术组左侧与右侧脑组织中ET-1基因表达,差异无统计学意义（P〉0.05）,而脑缺血组与生芎配伍方组缺血侧脑皮层（左侧）ET-1基因表达则高于自身健侧相应脑皮层区（右侧）,差异均具有统计学意义（均P〈0.01）,脑缺血组也高于假手术组缺血侧脑皮层ET-1基因表达,差异均具有统计学意义（均P〈0.01）;生芎配伍方高、中剂量组缺血侧脑皮层ET-1基因表达则低于脑缺血组缺血侧,差异均具有统计学意义（均P〈0.01）,但仍高于其自身健侧相应脑区,差异均具有统计学意义（均P〈0.01）。结论生芎配伍方可能通过抗凝、抗栓、增强纤溶活性、抑制ET-1基因表达等发挥治疗脑缺血损伤的作用。
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